Por ello debemos saber que las micotoxinas no son proteínas, no son anfígenos sino compuestos de bajo peso molecular que no pierden su toxicidad por tratamiento térmico ni por la acción de los complejos enzimáticos del sistema gastrointestinal; por lo que podemos comprobar su acción toxica y de ahí su importancia. 

Varios tipos de hongos producen micotoxinas como productos de desechos (metabolitos secundarios). Estos hongos pueden crecer en productos agrícolas antes o después de su cosecha o durante el trasporte o almacenamiento.

Otros productos afectados por micotoxinas  como resultado de la alimentación con productos contaminados son la carne, la leche y los huevos.  Por lo que se ha comprobado que las micotoxinas son dañinas para los animales y los seres humanos mediante una amplia gama de efectos. En general disminuyen la resistencia a enfermedades, aumentan la sensibilidad al estrés y generalmente afectan los síntomas de digestión internos (riñón e hígado en particular). Esto trae como consecuencia una mayor mortalidad, un aumento en los costos de medicamentos y una menor producción.

Por ello para un mejor estudio.

Los hongos han sido clasificados en los que viven en cereales y sus productos atendiendo

al lugar donde habitan y la exigencia de humedad que requieren para su desarrollo, denominándose en dos formas.

    Hongos que producen micotoxinas de acuerdo al hábitat:

                                                                 Aspergillus flavus

                                                                 Claviceps purpurea

                                                                 Fusarium graminearum

    Que se encuentran en las plantas:           Fusarium moniliforme

                                                                     Helminthosporium biseptatum

                                                                     Rhizoctonia leguminicola

                                                                     Sclerotinia sclerotiorum

                                                                         Aspergillus flavus

                                                                         A.clavatus

                                                                         A.ochraceus

     Que se encuentran en el almacenaje:          A. parasiticus

                                                                         Fusarium graminearum

                                                                        F. moniliforme

                                                                        F. nivale

                                                                        Penicillium expansum

                                                                        P. citrinum

                                                                        P. rubrum

1-Flora de almacén (De gran importancia en Veterinaria y Medicina humana) Necesitan 14 .   a 20% de humedad.

    Ej: Aspergillus y Penicillum .

2-Flora de Campo.(Necesitan de 20 a 30% de humedad.)

   Ej: Alternarias, Cladosporium, Fusuarim, Helminthosporium.

Tanto los hongos de Flora de almacén como los de campo pueden dañar la salud humana y animal.

Muchas de las enfermedades producidas por las micotoxinas fueron conocidas desde hace siglos pero no se conocía la etiología de las mismas.

Dentro de ellas tenemos :

El Ergotismo (Hombre).

Eczema facial (Ovino)

Stachybotriyotoxicosis (Equino)

Vulvovaginitis (Cerdo)

Enfermedad X (Pavos)

Nefrosis por Moho (piaras,etc.)

Ya con esto al menos tenemos una idea de las pérdidas económicas causadas por las micotoxinas, además de que con la proliferación de estos se producen alteraciones en los alimentos, en particular de los piensos como son degradación de vitaminas A y E, aminoácidos, almidón etc.

Sin lugar a dudas el grado de contaminación de los piensos esta dado por las condiciones ecológicas y en particular por la humedad.

Micotoxinas mas importantes según el daño que han causado a la salud humana y animal.

Aflatoxina.°

Citrininas.

Zearalenonas.

Patulinas.

Ochratoxinas.

Sporodesmia.

T-2toxinas.

Sterigmatocytina.

                 Micotoxinas producidas por el género Aspergillus

Las Aflatoxinas. Son metabolitostoxicos elaborados por Aspergillus flavus y el Aspergillus parasiticus, los que pueden ser encontrados normalmente en alimentos almacenados.

Su producción se produce bajo condiciones anaerobias cuándo la humedad es del 15% y las temperaturas de 20 a 30 °C.

Afectando los siguientes alimentos granos de Maíz, Maní, Trigo, Arroz, Cebada , Avena, otros cereales y granos.

Existen 4 tipos de Aflatoxinas. (B-1, B-2, G-1, G-2 ). Las del tipo B florecen azul bajo la luz ultravioleta de onda larga y las del tipo G florecen verde. De todas ellas la de mayor toxicidad son las B-1. Estas son compuestos poli cíclicos no saturados, resistentes al calor de forma relativa, no solubles en agua, y se pueden extraer de los alimentos a través de solventes orgánicos.

Toxicidad.

Las aflatoxinas son potentes carcinógenos, mutagénicos y teratogènicos, son grandes agentes destructores del sistema hepático.

Dosis Letal 50 mg/Kg Oral de Aflatoxinas.                                                                           

Las especies mas susceptibles a la toxicidad aguda los conejos, gatos, perros, pavos, truchas, cerdos pequeños.

Los más resistentes el mono, salmón, ratones, pollos leghon blancos de 16 semanas.

Otras especies son moderadamente sensibles. Equinos, bovinos, Cerdos grandes, Ovinos, Cabras y Cobayos.

Mecanismo de Acción.

Se ha planteado la inducción de necrosis y tumores hepáticos en ratas que pueden observarse a la combinación de macromoléculas intercelulares vitales. La Afaltoxina B-1se combina con el DNA, inhibiendo así la síntesis de RNA, proteína y enzimas.

Se relaciona con el sitio de combinación ribosoma esteridales endoplasmàticos  causando degradación ribosomal.

Se combina con las macromoléculas celulares imputándose a estos la citotoxicidad y carcinogenicidad de las Aflatoxinas B-1.

Síntomas clínicos.

Toxicidad aguda. Puede caracterizarse por muerte súbita signos de depresión, diseña, tos anorexia, descargas nasal, anemia, heces sanguinolentas y posibles convulsiones.

Toxicidad subaguda. Se desarrolla iteró, hipoprotombinemia, hematomas, enteritis, hemorragias.

Toxicidad crónica. Disminución gradual de la eficiencia alimentaría, productividad y ganancia de peso, piel arrugada, anemia, abdomen aumentado, iteró ligero, depresión y anorexia. Pueden ocurrir abortos.

Lesiones Anatomopatológicas.

Iteró y hemorragias pe téquiales y equimoticas generalizadas, gastroenteritis hemorrágicas, necrosis y hemorragias hepáticas, hígado aumentado de tamaño.( Forma aguda) o fibrosis hepática (forma crónica) cirrosis ascitis, hidrotórax y edema de la pared vesicular biliar.

Microscópicamente puede notarse hiperplasia en el conducto biliar  a los pocos días  de la intoxicación, neoplasma hepático y no de forma general la necrosis y hemorragia aguda en el hígado del bovino, ternero, ovejas y pollos, pueden estar afectados en dependencia de la cantidad ingeridas.

Diagnóstico diferencial.

Es bastante difícil.

Ya que estas micotoxinas.(T-2 toxinas, Rubratoxinas, Cobtatoxinas) pueden estar presentes  junto a las Aflatoxinas, por lo que es necesario realizar pruebas de laboratorio extensivas para determinar estas micotoxinas.

También deben de diferenciarse de las intoxicaciones por dicumarol, alquitrán, cobre, carbono.

Tratamiento.

Aunque se ha planteado que este tipo de intoxicación no responden a tratamiento.

Hay autores que plantean que es aconsejable en estos caso:

Retirar los alimentos.

Dieta de  fácil digestibilidad, bajas en grasas y adecuadas en proteínas.

Mult. Vitaminas.

Aplicar esteroides anabólicos.

En caprinos y conejos se ha utilizado Oxitetraciclina.

Acido ciclopiazónico

Fue aislado de A. flavus y produce la “enfermedad X en pavos”.

Sterigmatocystin

Este compuesto puede ser un precursor en la biosíntesis de las aflatoxinas. Produce los mismos efectos, es tóxico, carcinogénico, mutagénico y teratogénico pero su actividad es menor que la aflatoxina B1.

Los productos afectados por las micotoxinas incluyen gran cantidad de commodities por ej. maiz, nuez de Brasil, maní, pistachio, semillas de algodón, de melón, de sésamo, de girasol,  almendras, calabazas, nuez moscada, etc.

Entre los productos poco afectados podemos citar: higos, pecan, nueces, pasas de frutas y especias.

Raramente  podremos encontrar estas toxinas en soja, porotos, garbanzos, mandioca, sorgo en grano, trigo, avena, cebada,  arroz y mijo.

Sin embargo, cualquiera de los alimentos nombrados, en condiciones de alta temperatura y  humedad pueden desarrollar aflatoxinas en el almacenamiento. También pueden influir la infección por presencia de insectos y roedores.

Tenemos poco conocimiento sobre la presencia de ácido cyclopiazónico en granos y carnes.

                Micotoxinas producidas por el género Penicillium

En el caso que la infección se produzca a partir de hongos de este género, ocurre lo mismo que con Aspergillus,  ya que éstos desarrollan a partir de una cantidad mínima de humedad en los granos. Las toxinas más comunes son la ochratoxina, citrinina, ácido penicilico y xanthomegnina (incluye las xanthoquinonas relacionadas)

 Ochratoxinas

Están relacionadas con las isocumarinas y pueden ser ochratoxinas A, B o C. La más importante es la A y aparece con frecuencia en los cereales.

Esta toxina es particularmente importante en aves de granja y cerdos debido a que los animales monogástricos  carecen de la habilidad de hidrolizar la ochratoxina A rapidamente en contraposición a los rumiantes que sí lo hacen. Los residuos de esta toxina pueden entrar en la cadena alimentaria humana por vías como sangre o carne.

Citrinina

Esta toxina es inestable si se expone durante períodos prolongados al calor o a la luz. Tiene propiedades antibacterianas, lo mismo que el ácido penicilico.

La ochratoxina A fue inicialmente aislada  a partir del hongo Aspergillus ochraceus , aunque también la producen A. alliaceus, A. melleus,  A. sulphureus, A. sclerotiorum, A. ostianus, y A. petraki. También fue aislada de Penicillium verrucosum var. verrucosum, P. palitans, P. comune, P. purpurescens, P. variabile, P. verrucosum var. cyclopium y P.chiysogenum.

Para la prevención de estos problemas, se aconseja que en el almacenamiento  el porcentaje de humedad de los granos no supere el 15%. Durante la cosecha influyen varios factores tales como humedad, temperatura, rapidez del secado, grado de exposición de la cosecha a daños mecánicos, etc.

                Micotoxinas producidas por Fusarium

Este género de hongos produce algunas de las más importantes micotoxinas , por ejemplo la zearalenona y  el trichotheceno. Se las agrupa con el nombre común de fumorisinas, y son producidas  por F. moniliforme,  F.proliferatum y F. nygami.

F. moniliforme produce la toxina fumonisina B₁ con efectos de edema pulmonar e hidrotorax en cerdos.

Trichothecenos

Prroducen efectos graves en los animales que los consumen, como rechazo de los alimentos, necrosis de la piel, problemas gastroentericos y en la coagulación. Uno de los componentes, el deoxynivalenol, es conocido como “vomitoxina”.

Zearaleenona

Otra toxina muy común en las raciones para cerdos es la Zearalenona, producida, principalmente, por Fusarium graminearum,

Esta toxina actúa como un estrógeno muy potente en cerdos, especialmente en hembras pre púberes. Produce infertilidad, falsas preñez, lactancias anormales, cambios en la líbido, desarrollo anormal de las glándulas mamarias, mastitis y  abortos.

Las ovejas son, en cambio poco afectadas igual que los animales de granja.

 pero otras especies también la pueden producir: F. sporotrichioides F. roseum y F. culmorum. Esta micotoxina tiene efectos similares a la hormona femenina estrógeno y puede inducir a la feminización aun cuando se encuentre en bajas concentraciones. Estas especies poseen características peculiares de exigencia en lo que respecta a la temperatura de desarrollo, necesitando de 24°C a 28°C para un crecimiento óptimo, pero de 14°C a 17°C para la síntesis de Zearalenona. Esto hace que la toxina aparezca en los alimentos susceptibles en los períodos fríos en que hay oscilación de la temperatura, como ser la fase entre otoño e invierno y en cuando se presentan temperaturas más cálidas en el invierno. Cuando los indicies de humedad son adecuados, el hongo crece abundantemente en la semana de calor y en la semana siguiente, cuando disminuye la temperatura, comienza a sintetizar la toxina, contaminando el alimento. [6] Altas concentraciones interfieren con la ovulación, concepción, implantación y desarrollo fetal. En los no-natos, puede aumentar el número de abortos y fetos mortinatos, los lechones nacidos pueden presentar baja probabilidad de sobrevivencia o vulva hinchada. [8]

Las hembras jóvenes son las más sensibles: concentraciones bajas pueden conducir a un pseudoestro y prolapso rectal o vaginal. Cuando las hembras pre-púberes consumen raciones contaminadas con Zearalenona presentan la vulva hinchada y enrojecida, con un pico evidente luego de las seis semanas del comienzo de la ingesta, y esto causa un alto índice de prolapso vaginal. En los jóvenes reproductores puede producirse disminución de la libido, y disminución del tamaño testicular, pero no hay consecuencias evidentes de intoxicación en los reproductores adultos, aún en concentraciones altas. [9] En los capones, que consumen alimento para terminación, las concentraciones altas afectan muy poco la conversión alimentaria.

Flavomicinas: Son consideradas como una nueva clase de Micotoxinas estructuralmente relacionadas, caracterizadas a partir del cultivo del maíz (Fusarium moliniforme). La Fumonisina B es la responsable de la Leucoencefalomalacia equina y el Edema Pulmonar Porcino. También se ha reportado su capacidad hepatotóxica, hepatocomirogenica en ratas y estadísticamente se ha relacionado su presencia con la prevalencia del cáncer en el esófago

De todas las Fumonisinas caracterizadas, las B-1 y B-2 suelen detectarse en concentraciones mas elevadas en el maíz contaminado. Su producción esta limitado al genero Lisiola, ej. Fusarium moneliforme.

Lesiones:

Se considera que el consumo por équidos del maíz conteniendo 8 ppm de FB1 puede ocasionarles Leucoencefalomalacia.

Incidencia de Micotoxinas según zonas geográficas (Devegowda et al., 1998, citados por Lawlor y Lynch, 2001a).

Toxina T-2.

Micotoxina perteneciente al grupo de tricotecenos y obtenida por extracción alcohólica de los hongos Fusarium sporotrichioides y F. poae (Jurado, 1989). F. sporotrichioides requiere una actividad hídrica de al menos 0,88, un máximo de 0,99 y una temperatura óptima de desarrollo entre 22,5 y 27,5 °C (mínimo de -2 y máximo 35,0 °C (FAO, 2003).

Esta toxina se produce en cereales de muchas partes del mundo y está asociada a lluvias prolongadas en tiempos de cosecha. En humanos se le relaciona a la "eulacia tóxica alimentaria" que afectó a miles de personas durante la segunda guerra mundial. En animales ha causado brotes de enfermedad hemorrágica y está relacionada a lesiones bucales y efectos neurotóxicos en aves de corral siendo el efecto más importante su actividad inmunodepresora (FAO, 2003).

En cerdos se le asocia a una reducción del consumo con niveles muy bajos de contaminación (0,5 ppm) además de infertilidad acompañada de lesiones en útero y ovarios (Rafai et al., 1995 citados por Lawlor y Lynch, 2001b; Whitlow y Hagler, 2002). En aves de postura se ha observado un drástico y repentino descenso en la producción de huevos, menor calidad de la cáscara, plumaje anormal, lesiones bucales y menor ganancia de peso. La menor producción de huevos y calidad de la cáscara disminuida se observó con una concentración en la dieta de 20 ppm. En bovinos la toxina T-2 ha sido relacionada con gastroenteritis, hemorragias gastrointestinales y muerte de animales (Whitlow y Hagler, 2002).

En un ensayo realizado por Guerret et al. (2000) con conejos (conejo blanco neocelandés de 2 kg de peso vivo), administrando vía oral tres dosis de Toxina T-2 (0.1, 0.25 y 0.5 mg/kg) más un grupo control, se observo que con la dosis más alta hubo un 60% de mortalidad después de la cuarta aplicación. En los conejos que sobrevivieron se observó un menor crecimiento (0,25 kg de pérdida de peso), necrosis peribucal y una parálisis parcial de las extremidades. En los conejos de tratados con 0,25 y 0,1 mg/kg no se observaron muertes, pero si se detectaron síntomas de intoxicación crónica después de la tercera aplicación, con una pérdida de peso en los conejos tratados con 0,25 mg/kg y una menor ganancia de peso, en relación al control, en los conejos tratados con la menor dosis. Signos de intoxicación incluyeron reducción espontánea del movimiento, excesiva salivación y necrosis peribucal

Patulina.

Esta es una micotoxina producida por varios hongos, es un antibiótico que está presente, por ejemplo, en manzanas podridas contaminadas con Penecillium expansum, y por consiguiente, puede estar presente en jugo de manzana y otros productos. Es una neurotoxina, produce lesiones anatomopatológicas graves (FAO, 2003). Otras especies de hongos productores de patulinas son P. claviforme, P. patulum, Aspergillium clavatus, A. terreus, Byssochlamys nivea y B. fulva (Jay, 2003).

A. clavatus se encuentra frecuentemente en el suelo, maíz, soja y avena. Algunos hongos productores de esta micotoxina pueden desarrollarse por debajo de los 2 °C. P. patulatum y P. espanxum se han desarrollado con 0,83 y 0,81 de actividad hídrica, respectivamente. La producción de patulina se ve favorecida cuando el medio tiene un pH de entre 4,5 y 5 (Jurado, 1989; Jay 2003).

Esta micotoxina inhibe la germinación de semillas, y posee acción antimicótico, por lo que se le ha empleado para combatir hongos en el trigo. En vacas intoxicadas se observa una incoordinación de movimientos, a veces temblores y excitación, parálisis y caídas. En el plano de la digestivo se observa anorexia, suspensión de la rumia y constipación (Jurado, 1989). Por otro lado, Yiannikouris y Jouany (2002) señalan que esta micotoxina puede ser producida durante el proceso de elaboración de cerveza y que se le asoció con la muerte de 100 vacas alimentadas con subproductos de esta industria.

Investigadores de la Universidad de Minnesota (Tapia et al., 2002) condujeron un estudio in vitro para ver el efecto de la exposición de patulina sobre la fermentación ruminal. La composición química de la dieta en estudio fue de 92,9 % de MO, 15,5 % de PC, 27,4 % de FDN y 16,2 % de FDA (38% heno de alfalfa, 28% silo de maíz, 27% "cracked corn", 5% harina de soja y 0,6% de mezcla mineral, todo base materia seca. Después de dos días de adaptación se le agregaron 0, 30, 60 y 90 mg de patulina diluida en agua destilada cada 12 horas por 3 días. Se observó una menor digestibilidad verdadera de la materia orgánica, FDN y de la FDA en 27, 43 y 36%, respectivamente para las dosis de entre 30 y 90 mg. La producción total de AGV disminuyó de 180,1 a 118,5 (mM) al agregar 90 mg de patulina, no encontrándose diferencias entre el testigo y las dosis de 30 y 60 mg. El flujo de N bacterial fue menor para con las 3 dosis de patulina y la eficiencia del crecimiento bacteriano (g de N/kg MO digestible) fue menor solo para la dosis más alta (90 mg de patulina). Concluyéndose finalmente que la patulina puede alterar el metabolismo de los nutrientes por los microorganismos del rumen, pudiendo afectar negativamente la salud y productividad del animal.

Bibliografía

Aparicio J.M y otros. (1984) Toxicología Veterinaria. Ministerio de Educación Superior. La Habana. Cuba

-Bertullo, N. Y col. (2000).Micotoxin in the Industry. Abomik Cesk Akad. Zemedl. Ved. 28ª , 344-353.

- Ezzeddine B. (1999). Tercera Conferencia Mixta Internacional sobre Micotoxinas FAO/OMS/PNUMA. Túnez.

-Felman R. (2000). Impacto de las Micotoxinas en la Industria Avícola. Volumen 47, No.22, pag. 18-19.

- Galan, L.C; Rodríguez J.J (2003). La contaminación por Micotoxinas en: Observatori de la Seguretat Alimentaria. Universitat Autonoma de Barcelona.

- Haudn. C. J. (1999). Handling Moved and Micotoxin in Tropical condition in: FEED TECH, vol. 5, No. 5, pag. 23-26.

- Nicol. F.C. (2001) XVII Congreso Latinoamericano de Avicultura, Guatemala.

 LITERATURA CITADA

Coulombe, 1993. Biological Action of Mycotoxins. J. Dairy Sci., 76: 880 – 891.

D’Mello, J. 2000. Anti-nutritional Factors and Mycotoxins. In: D’Mello (Ed). Farm Animal Metabolism and Nutrition. CABI Publishing. Wallingford, Inglaterra. pp: 383 – 403

De Lange, C., Nyachoti, C. y Verstegen, M. 2000. The significance of antinutritional factors in feedstuffs for monogastric animals. In: Moughan, P., Verstegen, M. y Visser-Reyneveld, M. (Eds). Feed Evaluation Principles and Practice. Amstelveen, Holanda. Wageningen Pers. pp: 169 – 188.

Diaz. D., Hopkins, B., Leonard, L., Hagler, W. Jr. y Whitlow, L. 2000. Effect of Fumonisin on lactating dairy cattle. J. Dairy Sci., 83 (Abstract): 1171.

DiCostanzo, A. y Murphy, M. 1994. Beef Cattle Management Update. Strategies for feeding mycotoxin and mold-contaminated grains to cattle. Department of Animal Science. University of Minnesota, St. Paul. 32: 1 – 11. http://www.extension.umn.edu/beef/components/publications/bcmu32.pdf

Diekman y Green, 1992. Mycotoxins and reproduction in domestic livestock. J. Anim. Sci., 70: 1615 – 1627.

Edrington, T. S., Harvey, R. B., y Kubena, L. F. 1994. Effect of Aflatoxin in Growing Lambs Fed Ruminally Degradable or Escape Protein Sources. J. Anim. Sci. 72: 1274 – 1281.

Etzel, R. 2002. Mycotoxins. Journal of the American Medical Association, 287 (4): 425 – 427.

FAO. 1991. Alimentación y nutrición. Manual para el control de calidad de los alimentos. 10: Capacitación en análisis de micotoxinas. 144 pag.

FAO. 2003. Manual sobre la aplicación de análisis d peligros y de puntos críticos de control (APPCC) en la prevención y control de los micotóxicos. Estudio FAO Alimentación y Nutrición N° 73. 132 pag.

Guerret, P., Eeckhoutte, C., Burgat, V. y Galtier, P. 2000. The effects of T-2 toxin exposure on liver drug metabolizing enzymes in rabbit. Food Additives and Contaminants, 17 (12): 1019 – 1026.

Höhler, D., Südekum, K., Wolffram, S., Frohlich, A. y Marquardt, R. 1999. Metabolism and excretion of Ochratoxin a fed to sheep. J. Anim. Sci. 77: 1217 – 1223.

Hughes D., Gahl, M., Graham, C. y Grie, S. 1999. Overt Signs of Toxicity to Dogs and Cats of Dietary Deoxynivalenol. J. Anim. Sci. 77: 693 – 700.

Humphreys, D. 1988. Veterinary Toxicology. Tercera edición. Bailliere Tindall. Londres, Inglaterra. 356 p.

Jay, J. 2000. Modern food microbiology. Sexta edición. Aspen Publication. 679 p.

Jurado, R. 1989. Toxicología Veterinaria. Segunda Edición. Salvat. Madrid, España. 618 p.

Kuldau, G. 2001. Managing mycotoxins in northeast silages. In: Proceeding 2001 Dairy cattle nutrition workshop. Pennsylvania State University, USA. Pp: 104 – 109. http://www.das.psu.edu/dcn/workshop/dcn2001/pdf/Kuldau.pdf.

Lawlor, P. y Lynch, P. 2001a. Mycotoxins in pig feeds 1: Source of toxins, prevention and management of mycotoxicosis. Irish Veterinary Journal, 54 (3): 117 – 120. Lawlor, P.

Lawlor, P. y Lynch, P. 2001b. Mycotoxins in pig feeds 2: Clinical aspects. Irish Veterinary Journal, 54 (4): 172 – 176.

Maresca, M., Mahfoud, R., Garmy, N. y Fantini, J. 2002. The Mycotoxin Deoxynivalenol Affects Nutrient Absorption in Human Intestinal Epithelial Cells. Journal. Nutrition, 132: 2723 – 2731.

Moughan, P., Annison, G., Rutherfurd, S. y Wiseman, J. 1999. The Chemical and Physical Description of Feedstuffs. In: Kyriazakis, I. (Ed). A Quantitative Biology of the Pig. CABI Publishing. Wallingford, Inglaterra. pp: 33 – 69.

Nelson, C. 1993. Strategies of Mold Control in Dairy Feeds. J. Dairy Sci., 76: 898 – 902.

Schell, T., Lindemann, M., Kornegay, E. y Blodgett, D. 1993. Effects of Feeding Aflatoxin-Contaminated Diets With and Without Clay to Weanling and Growing Pigs on Performance, Liver Function, and Mineral Metabolism. J. Anim. Sci. 71: 1209 – 1218.

Shase, L. y Stone, W. 2003. Feeding Wheat Containing Vomitoxin to Dairy and Beef Cattle. Dairy Nutrition Fact Sheet, October 27, 2003. 6 pag

Smithard, R. 2002. Secondary plant metabolites in poultry nutrition. In: McNab, J. y Boorman, K. (Eds). Poultry Feedstuffs: Supply, Composition and Nutritive Value. CABI Publishing. Wallingford, Inglaterra. pp: 237 – 278.

Tapia, M., Stern, M., Koski, R., Bach, A. y Murphy, M. Effects of patulin on rumen microbial fermentation in continuous culture fermenters. Animal Feed Science and Technology, 97 (3-4): 239 – 246.

Van Egmond, H., Svensson, U. y Fremy, J. 1997. Mycotoxins. In: International Dairy Federation. Residues and Contaminants in Milk and Milk Products. Brucelas, Bélgica. 132p

Van Heugten, E., Spears, J., Coffey, M., Kegley, E. y Qureshit, M. 1994. The Effect of Methionine and Aflatoxin on Immune Function in Weanling Pigs. J. Anim. Sci. 1994. 72: 658 – 664.

Whitlow, L. y Hagler, W. 2002?. Mycotoxin contamination of feedstuffs - An additional stress factor for dairy cattle. North Carolina State University. Department of Animal Science. http://www.cals.ncsu.edu/an_sci/extension/dairy/mycoto~1.pdf.

Whitlow, L. Hagler, W. y Hopkins, B. 1998. Mycotoxin occurrence in farmer submitted samples of North Carolina feedstuffs: 1989-1997. J. Dairy Sci. 81(Abstract): 1189.

Yiannikouris, A. Jouany, J-P. 2002. Les mycotoxines dans les aliments des ruminants, leur devenir et leurs effets chez l'animal. INRA Prod. Anim. 15 (1), 3 – 16

 Autores: Dr Armando Escalona Rosabal ,Lic. Maria figueredo Reyes, Yuliaxis Ramayo Caldas, Olieski Ramos.