Introducción.      

Objetivos    

Método

Resultados

Referencias bibliográficas

RESUMEN:

Se compararon dos estudios de Malaria Cerebral realizados en 1882-1983 y 1996-1997 con  20 y 191 pacientes respectivamente, ingresados en los Hospitales Universitario Américo Boavida y Hospital Militar ambos de Luanda, en ellos se reflejan las alteraciones clínicas encontradas en los pacientes diagnosticados y tratados como malaria cerebral, los resultados obtenidos en la gota gruesa reflejan la importancia de esta en el diagnóstico, evolución y monitoreo del tratamiento. Hubo una asociación significativa  en relación a mortalidad entre al tratamiento tardío y la evolución clínica, así como en algunas formas de presentación como  el coma con deterioro de otro órgano, hemoglobina menor de 5 g/%, temperatura mayor de 40 ºC, Glasgow menor de 6 y la presencia de shock. La mortalidad no obstante en ambos trabajos se mantuvo por debajo del 30% reportado en la literatura médica.

INTRODUCCIÓN.

La malaria cerebral es una encefalopatía difusa aguda que ocurre como complicación de menos del 2% de los pacientes con infestación de Plasmodio falciparum. Es rápidamente mortal en ausencia  de tratamiento precoz y su mortalidad oscila entre un 30% y 60%.(1).

Las manifestaciones cerebrales de la malaria son causadas, tanto por el daño directo del plasmodio, como por la respuesta fisiopatológica que desata el organismo ante una infección grave. Algunos síntomas constituyen una consecuencia de la multiplicación del plasmodio y del daño en los capilares viscerales.(I) La lisis y aglutinación de hematíes liberan  una sustancia fosfolipídica que interviene en el proceso de coagulación intravascular diseminada y formación de microtrombos que inducen la formación del factor de necrosis tumoral (FNT). El paludismo agudo complicado debe verse como una modalidad del síndrome de repuesta inflamatoria sistémica (SRIS). (2,3)

Además de la fiebre alta de 39-40 ºC, cefalea, malestar general, existen las manifestaciones neurológicas que pueden ser de diferentes tipos a saber: formas meníngeas, convulsivantes, comatosa, meningoencefalítica, parálisis de alguna parte del cuerpo o cara, demencia,  acompañada de manifestaciones siquiátricas tales como desorientación, delirio, negativismo, ansiedad, manía, ansiedad, melancolía, etc.(4,5,6,7)

El diagnóstico de la malaria cerebral se hace por la aparición de los síntomas neurológicos descritos y por el hallazgo del P. falciparum en sangre mayor de 50-100 mil mm cúbico. (8, 9,10). Delirio, convulsiones, pueden ocurrir por la infección del P. vivax, en ausencia  de coma cerebral pero esos síntomas son transitorios y desaparecen con los antipalúdicos.

Una vez diagnosticada la malaria cerebral  hay que plantearse los siguientes objetivos: erradicar el parásito con los antimaláricos, disminuir el edema cerebral y usar  Dextran 4º para combatir las micro-trombosis.

OBJETIVOS:

Comparar dos grupos de pacientes estudiados en la República Popular de Angola, realizados en 1982-83 uno y 1996-97 otro,  para ver su comportamiento en relación a manifestaciones clínicas, evolución, método terapéutico empleado y mortalidad.

MÉTODO:

 El primer estudio  que analizaremos fue realizado de 1980-1982, en el Hospital Universitario Américo Boavida de Luanda, con un total de 20 pacientes, angoleños,  todos de la raza negra, ingresados con el diagnóstico presuntivo de malaria cerebral bajo los criterios de signos de trastornos de la conciencia vigil y manifestaciones deficitarias neurológicas,  síndrome febril, parasitemia del P falciparum con más de 100,000 hematíes por mm cúbico. Haciéndoles un examen físico exhaustivo, que incluyó un buen examen neurológico. Se trató con el siguiente régimen terapéutico en sala abierta:

1.-Cloroquina (Resoquina) : 150 mg. Base, 1 amp IM cada 8 horas  hasta 10 dosis o 1500 mg base total.

2.-Dexametasona: 25-30 mg EV en 4 subdosis.

3.-Furosemida: 100-150 mg como dosis total en 4 subdosis.

4.-Dextran 40: 500 ml EV cada 12 horas por 3 días a pacientes con deficiencias  motoras.

5.-Medidas generales para todo paciente encamado y febril.

Tuvieron una mortalidad del 5%.A este estudio lo denominaremos A.

El segundo estudio a debatir fue realizado en el período 1996-1997, en el Hospital Militar de la República Popular de Angola, en la unidad de terapia intensiva, donde se ingresaron 191 pacientes con este diagnóstico presuntivo dado por: a) Gota gruesa con más de 50,000 hematíes parasitados por P. falciparum, b) Cuadro neurológico severo con toma de conciencia, coma o cuadro convulsivo. Estoa casos se trataron con Cloroquina o Quinina en infusión EV, Quinina más Fansidar para evitar las recidivas. Y además tuvieron una mortalidad del 30%.A este estudio lo denominaremos B.

Y se compararon ambos grupos.(11,12)

RESULTADOS:

(Tabla Nº1)

Las manifestaciones clínicas encintradas en ambas muestras fue la que sigue:

Grupo A:                                                          Grupo B:

En el estudio A no teníamos menores de 15 años y la edad promedio fue de 16,8 años, mientras que en el grupo B hubo 19 casos con  46 años ó más de edad, lo que hace ver en ambos grupos que la malaria cerebral fue más frecuente en adultos jóvenes, a pesar de que la muestra B fue 9,45 veces mayor.

La distribución por sexos  no se comportó  igual en ambos grupos: (Tabla Nº 2)

                             Grupo A                                            Grupo B

El grupo A no tuvo diferencia de género, mientras que en el grupo B, hubo un franco predominio del sexo femenino con un 87,44%.

En relación con las manifestaciones de toma de la conciencia la conciencia, aunque con diferentes clasificaciones de la misma se puede hacer una equivalencia  con la clasificación de Glasgow, donde la mayoría se comportó  como indica la tabla Nº 3 junto con el resto de las manifestaciones clínicas:

Tabla Nº 3: Manifestaciones neurológicas grupo A:

Tabla Nº 4: Cuadros clínicos más frecuentes encontrados en el grupo B:

Como vemos en la tabla Nº 3  y 4: En el grupo A se encontraron deficiencias motoras, parálisis facial, convulsiones tónico-clónicas, alteraciones del lenguaje tipo afasia motora, el predominio de la hiporreflexia osteotendinosa sobre la hiperreflexia, así como con una relativa frecuencia el signo de Babinski, además de la agitación sicomotora. La cefalea con el 50% en el grupo A. Cuando comparamos esto con los hallazgos en el grupo B vemos que en ese grupo lo encontrado fue el síndrome comatoso en diferentes grados en un 48,6%, como el principal síndrome encontrado, mientras que en  el grupo A fue de un 15%, el síndrome convulsivo en un 18,32%,  contra un 15% en el grupo A, el Shock con coma  apareció en el 14,17 % que no re recoge en el grupo A, la IRA no se encontró en el grupo A y sólo se hallaron el 7,32%  en el grupo B al igual que el Edema Agudo del Pulmón (EAP), que se encontró en el 5,75% asociado a trastornos de conciencia. Vemos como se comportó la sintomatología en ambos estudios, fundamentalmente el predominio del coma con 55% en el grupo A contra 48% en el grupo B, las demás manifestaciones clínicas de ambos trabajos son más o menos con las mismas proporciones. Otras encuestadas en el trabajo A no se mencionan en el B, por lo que no serán comparables. (13,14)

Tabla Nº 5: Mortalidad comparativa ambos estudios (A y B):

Analizando la mortalidad de cada grupo estudiado, así como el tamaño de la muestra encontramos que el grupo A  es 9,55 veces menor que la B, y sus mortalidades respectivas fueron de 5 y 30,36%.

De todo este análisis hallamos las siguientes conclusiones:

1.-El tratamiento con un esquizonticida potente es eficaz en el tratamiento de la malaria cerebral de esta área del continente africano.

2.-El uso de cloroquina intramuscular arrojó resultados convincentes con escasa toxicidad.

3.-El empleo de medida de anti-edema cerebral disminuyó rápidamente las manifestaciones neuro-siquiátricas.

4.-El Dextran 40 fue útil para impedir las micro-trombosis y secuelas neurológicas.

Es de mucho valor el diagnóstico y tratamiento precoses.

5.-La malaria cerebral es florida en manifestaciones clínicas, predominantemente neuro-síquicas, especialmente los trastornos de la conciencia de diversos grados, las manifestaciones de deficiencias neurológicas motoras, las convulsiones  así como la cefalea reflejando el daño cerebral difuso y focalizado.

6.-La gota gruesa es importante para el diagnóstico de cualquier forma de paludismo, pero en particular en la cerebral así como en su monitoreo terapéutico de efectividad o resistencia a las drogas.

7.-Al descender la intensidad de la parasitemia mejora la escala de Glasgow, aumenta la creatinina con pico entre el 4º y el 19º día y disminuye le hemoglobina.

8.-Se considera la malaria a repetición como un factor de riesgo para la malaria cerebral.

9.-En el estudio B sólo se utilizó la Cloroquina  EV si el  paciente era alérgico  o intolerante a la Quinina, mientras que en el grupo de estudio A sólo se utilizó cloroquina IM y  la mortalidad de ambos grupos fue de un 5 contra un 30,36% en el grupo B. En ambos grupos la mortalidad estuvo por debajo del 30% reportado en la literatura médica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.-Doroff  H. B. et al. Cerebral malaria J. Am. Med. Ass. 202; 679-82. 1967.

2.-Warrel DA. Cerebral malaria, clinical features, pathophisiology and treatment Ann     Trop Med Parasitol 1994; 91(7)875-84.

3. - Newton CR, Krishna SA. Severe falciparum malaria: current understanding of pathothisiology. Ann Trop Med Parasitol.1993; 78(2):311-14.

4.-Arch Neurol Vol 35 May 1998. Cerebral malaria. Toro S. Roman A. Disseminated vasculomyelinopathy: (271-75)

5. - Brain and Walton. Brain’s diseases of the nervous system. Seventh edition. Oxford (392).

6. - Beeson –McDermott. Tratado de Medicina Interna. Paludismo cerebral.  Editorial Saunders Company. Fifteenth edition, 1980. (556-75)

7. - H Houston Merritt. Cerebral malaria. A textbook of Neurology.Fourth edition. Leo S. Febiger.Philadelphia. 1969 (140-42).

8. - Vachon F. et al. Diagnoses and treatment of Cerebral malaria in non endemic areas. Bull WHO 50 (3-4) 1994:167-75.

9. – Br Med J-1: 1971: Smith Skamp H. and Halthuis F. H. New concepts in treatment of malignant tertian.( 714-716) malaria with cerebral involment

10. - White NJ. Not much progress in treatment of cerebral malaria. Lancet 1995; 325(9128):594-5.

11.-Wallace MR, Sharp TW, Soank BL. Malaria among United States troops in Somalia. San Diego: Department of Medicina. Naval Medical Center, 1995:203-14

12.-Geton BB, Mokela D, Narara A, Raiko QA. Resistance of plasmodium falciparum to amodiaquine and chloroquine in the New Guinea. PNG Med J 1995; 39(1):16-22.

13.- Kirby GC. The use of chloroquine in combination with artemisinin derivatives. Trop Med Hyg 1992; 89(9):699-4

14.- Murphy SA, Warwry CW, Muargi IL. An open randomized trial artemether versus quinine in the treatment of cerebral malaria in Africa. Trop Med Hyg 1993; 90(3):298-301.

Autor:

Dr. Rafael Latour Ramos.*

Especialista de primer grado  y profesor asistente de Medicina Interna.

JUNIO 2005