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Fisiopatologia del sistema endocrino y del sistema nervioso central


Enviado por José Gregorio Rojas Ramírez
Código ISPN de la Publicación: EEEukplEFkYYtDbSVz


Resumen: La glandulas suprarrenales descansan sobre el polo superior de ambos rinones. Estan compuestas por la medula suprarrenal que secreta la adrenalina y la noradrenalina, y por la corteza suprarrenal que secreta corticoesteroides. El pancreas endocrino consiste, aprox., en un millon de unidades celulares -los islotes de Langerhans- y algunas celulas dispersas en los conductos pancreaticos de pequeno calibre.


   

  

TABLA DE CONTENIDO

Resumen

Disfunción de la corteza suprarrenal.      

Diabetes mellitus.           

Alteraciones del estado de conciencia .     

Síncope y epilepsia

Síndrome de hipertensión endocraneana y meningitis .      

Síndromes vasculares cerebrales

 

RESUMEN

La glándulas suprarrenales descansan sobre el polo superior de ambos riñones. Están compuestas por la médula suprarrenal que secreta la adrenalina y la noradrenalina, y por la corteza suprarrenal que secreta corticoesteroides.

El páncreas endocrino consiste, aprox., en un millón de unidades celulares -los islotes de Langerhans- y algunas células dispersas en los conductos pancreáticos de pequeño calibre.

En el ser humano adulto comprenden cuatro tipos mayores de células: Beta, Alfa, Delta y PP (polipéptidos pancreáticos). Las células Beta producen insulina. Las células Alfa secretan glucagón. Las células Delta contienen somatostatina. Las células PP contienen un único polipéptido pancreático con diversos efectos gastrointestinales.

 

1.- DISFUNCIÓN DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

La dos glándulas suprarrenales, cada una de las cuales pesa cerca de 4g descansan sobre el polo superior de ambos riñones. Cada glándula se compone de dos partes distintas: la médula suprarrenal y la corteza suprarrenal. La médula suprarrenal, el 20% central de la glándula, se relaciona funcionalmente con el sistema nervioso simpático; secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina en respuesta a la estimulación simpática. A su vez estas hormonas producen casi los mismos efectos que la estimulación directa de los nervios simpáticos en todas partes del cuerpo. La corteza suprarrenal secreta un grupo de hormonas totalmente diferentes, llamadas corticoesteroides.

Desde el punto de vista histológico y funcional se distinguen tres zonas o capas, que son: la parte mas externa o glomerulosa, que secreta exclusivamente aldosterona; la fascicular que secreta cortisol y probablemente andrógenos y la zona mas interna o reticular que secreta predominantemente esteroides con C-19 y C-18 o sea la fracción androgénica y estrogénica. Todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol y su formula química es semejante.

PRINCIPALES GLUCOCORTICOIDES

Cortisol (muy potente, explica casi 95% de toda la actividad glucocorticoide).

Corticosterona (casi 4% de la actividad glucocorticoide total).

Cortisona (sintética, cuatro veces mas potente que el cortisol).

Dexametasona (sintética, 30 veces mas potente que el cortisol).

Mecanismos regulatorios de la SECRECIÓN de cortisol

Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

Control de la secreción de cortisol por ACTH. Casi no hay estímulo con efectos directos sobre las células suprarrenales para controlar la secreción de cortisol. La secreción de cortisol está controlada casi por completo por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) secretada por la hipófisis anterior.

Control de la secreción de ACTH por el hipotálamo

Factor liberador de corticotropina (CRF). Del mismo modo que otras hormonas hipofisiarias están controladas por hormonas liberadoras o factores, procedentes del hipotálamo, la secreción de ACTH está sometida al mismo tipo de control, este se denomina factor liberador de corticotropina (CRF). n ausencia de CRF la hipófisis anterior solo puede secretar pequeñas cantidades de ACTH. En cambio casi todas las circunstancias que motivan la secreción elevada de ACTH inician dicha secreción mediante señales originadas en el hipotálamo y luego se trasmiten por el CRF a la hipófisis anterior.

Efecto del estrés sobre la secreción de ACTH

Cualquier tipo de estrés físico o mental puede producir en cosa de minutos un gran incremento en la secreción de ACTH y en consecuencia también de cortisol. Es probable que el estímulo doloroso causado por el estrés se transmita a la eminencia media donde se secreta CRF al interior del sistema porta hipofisiario. En pocos minutos produce grandes cantidades de glucocorticoides en sangre.

Efecto inhibitorio del cortisol sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior.

Disminución de la secreción de ACTH. El cortisol tiene efectos directos sobre el hipotálamo de retroalimentación negativa, reduciendo la síntesis de ACTH. Estos severos mecanismos contribuyen a regular la concentración plasmática de cortisol. La clave de este control es la estimulación del hipotálamo por diferentes tipos de estrés. Estos estímulos activan todo el sistema y liberan cortisol con rapidez.

Ritmo, sueño y vigilia

Normalmente personas que tienen un ritmo de sueño, durmiendo a las mismas horas todos los días, desarrollan un patrón de secreción de ACTH y cortisol, caracterizado por elevación progresiva durante la tercera y la quinta hora del sueño profundo, alcanzando un pico máximo a la hora de haber despertado (6-7am), luego cae irregularmente, hasta alcanzar un valor mínimo durante mas o menos 3 ó 4 horas antes de dormirse nuevamente.

De los glucocorticoides que se encuentran en forma natural en el hombre, el cortisol es el mas potente, el cual es secretado a un ritmo circadiano siendo su máxima secreción antes o inmediatamente a la vigilia (6 a 8am) y una secreción mínima entre las 6 y 11 de la noche.

 

EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL CORTISOL

El cortisol ejerce múltiples funciones en muchos tejidos:

- Control de la secreción de ACTH (la inhiben).

- Mantenimiento de una presión arterial normal (fomenta la reactivada vascular, es decir, media la respuesta del músculo liso a la adrenalina y noradrenalina).

- Regulación del equilibrio hidro electrolítico (elevan la tasa de filtración glomerular)

- Función muscular normal.

- Metabolismo proteínico.

- Distribución de la grasa en el cuerpo.

- Metabolismo de la glucosa (estimulación de la gluconeogénesis hepática y la inhibición de la captación de glucosa por los tejidos.

- Sistema hematopoyético (disminuyen el número de eosinófilos circulantes debido al incremento en su captación por el bazo y los pulmones, abaten el número de basófilos circulantes y elevan la cantidad de neutrófilos, plaquetas y eritrocitos circulantes).

- Tejido linfático (producen linfocitopenia y disminuyen el tamaño de los ganglios linfáticos y del timo).

- Sistema inmunológico.

 

HIPERCORTISOLISMO. CAUSAS

Es hiperfunción de la corteza suprarrenal. Es un exceso de cortisol.

CAUSAS:

- Secreción aumentada de ACTH por un tumor de células basófilas o cromófobas de la adenohipófisis, el aumento de ACTH produce hiperplasia bilateral de las suprarrenales (enfermedad de Cushing)

- Producción ectópica de ACTH por un tumor extrahipofisiario (carcinoma del pulmón, páncreas, próstata, etc.). Generalmente cursan con concentraciones elevadas de ACTH. También se denomina síndrome de Cushing.

- Secreción aumentada de cortisol por lesión primaria de la suprarrenal (adenoma o carcinoma).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL HIPERCORTISOLISMO.

- Obesidad central o del tronco.

- Facies pletórica.

- Hipertensión arterial.

- Debilidad muscular (excesivo catabolismo proteínico)

- Aparición de esquimosis con facilidad.

- Hiperpigmentación cutánea.

- Estrías abdominales.

- Acné e hirsutismo en mujeres.

- Irregularidades menstruales.

- Intolerancia a la glucosa.

- Osteoporosis (disminución en la formación de hueso y aumento de la resorción ósea).

- Edema periférico.

- Manifestaciones psiquiátricas (insomnio, euforia, psicosis tóxica).

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL. FISIOPATOLOGÍA.

Cuando la secreción de las hormonas adrenocorticales es insuficiente para cubrir las demandas fisiológicas, se hable de insuficiencia suprarrenal (IS).

La primaria aguda es por suspensión de la terapia glucocorticoide, hemorragia suprarrenal por anticoagulantes, infarto suprarrenal por anticoagulantes, secundario a septicemia, hipovolemia severa.

La primaria crónica es debido a una atrofia suprarrenal autoinmune, TBC, histoplasmosis. sarcoidosis, hemocromatosis, infiltración leucémica.

La secundaria o hipofisiaria por necrosis posparto, tumores hipofisiarios (adenoma cromófobo, craneofaringioma), granulomas, infiltrativa, destructiva (traumatismos, metástasis, cirugía, radioterapia), idiopática.

 

DIABETES MELLITUS

ANATOMÍA DEL PÁNCREAS.

El páncreas endocrino consiste, aprox., en un millón de unidades celulares -los islotes de Langerhans- y algunas células dispersas en los conductos pancreáticos de pequeño calibre.

En el ser humano adulto comprenden cuatro tipos mayores de células: Beta, Alfa, Delta y PP (polipéptidos pancreáticos).

Las células Beta producen insulina, hormona anabólica que permite el almacenamiento de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos.

Las células Alfa secretan glucagón, hormona catabólica que moviliza las reservas de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia.

Las células Delta contienen somatostatina, que inhibe la liberación de insulina y de glucagón.

Las células PP contienen un único polipéptido pancreático con diversos efectos gastrointestinales (secreción de enzimas gástricas e intestinales, inhibir la motilidad intestinal).

VIDA MEDIA Y PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA.

La vida media de la insulina circulante es alrededor de cinco minutos en el humano.

PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA:

A.- General

Aumento del crecimiento celular.

B.- Tejido adiposo

Aumento en la entrada de glucosa.

Aumento en la síntesis de ácidos grasos. Aumento en la síntesis de fosfátos de glicerol.

Aumento en el depósito de triglicéridos.

Activación de la lipoproteinlipasa.

Inhibición de la lipasa sensible a la hormona.

Aumento de la captación de K+

C.- Músculo

Aumento en la entrada de glucosa.

Aumento en la síntesis de glucógeno.

Aumento en la captación de aminoácidos.

Aumento en la síntesis proteínica en los ribosomas.

Disminución en el catabolismo de las proteínas.

Descenso de la liberación de aminoácidos gluconeogénicos.

Aumento en la captación de cetonas.

Aumento de la captación de K+

Aumenta el flujo intracelular de fosfato y magnesio en el corazón.

D.- Hígado

Disminución en la cetogénesis.

Aumento en la síntesis de proteína.

Aumento en la síntesis de lípidos.

Disminución en la producción de glucosa debido al abatimiento de la gluconeogénesis y aumento en la síntesis de glucógeno.

HOMEOSTASIA DE LA GLUCOSA.

La homeostasia de la glucosa está estrechamente regulada por tres procesos interrelacionados: la síntesis de glucosa en el hígado, la captación y utilización de la misma por los tejidos periféricos (en particular el músculo) y la secreción de insulina. La secreción de insulina está modulada de forma de forma que la producción y utilización de glucosa aumenta o disminuye para mantener la glucemia dentro de límites normales.

La glucemia está determinada, en todo momento, por el equilibrio entre la cantidad de glucosa que entra al torrente sanguíneo y la que sale de el. Las principales causas determinantes son: la ingestión dietética, la velocidad de entrada a las células musculares, al tejido adiposo y a otros órganos, así como la actividad glucostática del hígado. 5% de la glucosa ingerida es convertida rápidamente en glucógeno por el hígado y 30 a 40% en grasa, el resto es metabolizado en el músculo y otros tejidos. Durante el ayuno el glucógeno hepático es degradado y el hígado aporta glucosa a la corriente sanguínea, con ayuno mas prolongado, el glucógeno se agota y se incrementa la gluconeogénesis a partir de los aminoácidos y el glicerol en el hígado.

TRANSPORTADORES DE GLUCOSA

Una elevación de la glucemia determina la captación de glucosa por parte de las células Beta, facilitada por una proteína transportadora de glucosa independiente de la insulina, la GLUT-2 y produce una liberación inmediata de insulina, presumiblemente la almacenada en los gránulos de las células Beta.

CONSECUENCIA DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA

La diversidad de anormalidades causadas por la deficiencia de insulina se denomina diabetes. La diabetes mellitus constituye un conjunto de trastornos metabólicos en la cual la utilización de la glucosa está alterada y se produce hiperglucemia, cuyo origen se encuentra en un a respuesta nula o deficiente de secreción de insulina, con la consecuente alteración del metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Se caracteriza por poliuria, polidipsia, pérdida de peso a pesar de la polifagia, hiperglucemia, glucosuria, cetosis, acidosis y coma.

Los defectos fundamentales son:

1.- Tolerancia a la glucosa, es decir, entrada restringida de glucosa a varios tejidos periféricos.

2.- Incremento en la liberación de glucosa a la circulación por el hígado (aumento de la glucogénesis hepática).

Por tanto, hay un exceso de glucosa extracelular y una deficiencia intracelular. Simultáneamente hay disminución en la entrada de aminoácidos en el músculo e incremento de la lipolisis. Igualmente se ha observado hipersecreción absoluta o relativa de glucagón extracelular en la diabetes se debe en parte a hiperglucagonemia.

EFECTOS DE LA HIPERGLUCEMIA SOBRE EL METABOLISMO PROTEÍNICO Y DE LAS GRASAS.

En la diabetes, la velocidad a la cual se catabolizan los aminoácidos hasta CO2 y H2O está elevada. Mas aminoácidos se convierten en glucosa en el hígado. En los animales en ayuno el glucógeno hepático está agotado y el glicerol es convertido en glucosa a una velocidad muy limitada, de manera que la única fuente de glucosa plasmática son las proteínas. Puede calcularse que la cantidad de carbono en las proteínas representadas por ig de nitrógeno urinario es suficiente para formar 8,3 gr de glucosa. Un aumento en la gluconeogénesis se debe a varias causas. El glucagón estimula la gluconeogénesis y por lo general en casos de diabetes hay hiperglucagonemia. hay un aumento en el aporte de aminoácidos para la gluconeogénesis porque en ausencia de insulina se realiza menor síntesis de proteínas en el músculo y la concentración sanguínea de aminoácidos se eleva.

Las principales anormalidades del metabolismo de las grasas en la diabetes son el catabolismo acelerado de los lípidos, con aumento en la formación de cuerpos cetónicos y la síntesis disminuida de ácidos grasos y triglicéridos. En la diabetes hay un abatimiento de la conversión de glucosa en ácidos grasos dentro de los depósitos debido a la deficiencia de glucosa intracelular. La insulina inhibe la lipasa sensible a las hormonas en el tejido adiposo y en ausencia de esta hormona, la concentración de ácidos grasos libres (AGL) y ácidos grasos no esterificados (AGNE) en plasma es mayor del doble.

DIABETES. TIPO DE DIABETES.

Es un grupo heterogéneo de padecimientos, cada uno de los cuales termina por conducir a la elevación de glucosa en la sangre y perdida de glucosa a través de la orina en la medida que aumenta la hiperglucemia. Los dos tipos principales de diabetes mellitus son los siguientes:

Diabetes primaria: Diabetes tipo I, la cual se presenta de manera abrupta, se caracteriza por una deficiencia absoluta de insulina. La diabetes tipo II (sin obesidad, con obesidad juvenil de inicio), en donde los síntomas clínicos son moderados y las concentraciones de altas en la glucosa se controlan con dietas, ejercicios fármacos (no es insulinodependiente). (TORTORA). Y

Diabetes secundaria: por enfermedades pancreáticas, alteraciones hormonales, por fármacos y sustancias químicas (corticoides), por anomalías de los receptores de insulina, por síndromes genéticos y por otras causas.

EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE INSULINA

 

 

Criterios para el diagnostico de la diabetes

El diagnóstico de Diabetes Mellitus se establece cando se cumple cualquiera de las siguientes condiciones:

Síntomas clásicos de diabetes (Poliuria, polidipsia, perdida rápida de peso y en algunos casos cetonuria) con una elevación franca de la concentración plasmática de glucosa.

Elevación de la concentración de glucosa en ayunas mayor de 140 mg/dl en plasma venoso o de 120 mg/dl en sangre venosa, en mas de una ocasión.

Glucemia en ayunas menor al nivel diagnóstico de diabetes pero con una elevación sostenida de la glucemia durante una curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) en mas de una ocasión.

Definir diabetes tipo I describiendo su patogenia.

Se debe a una carencia absoluta de insulina, por reducción de la masa de células beta. los pacientes dependen de la insulina para sobrevivir. Tres mecanismos intervienen para que las células de los islotes se destruyan:

-Susceptibilidad genética.

-Autoinmunidad.

-Agresión ambiental.

DIABETES TIPO II. PATOGENIA.

La diabetes tipo II es la llamada no insulinodependiente que afecta al 10% de la población mayor de 70 años.

Las causas subyacentes son factores genéticos en gran medida desconocidos y los efectos de estilo de vida (obesidad y sobrealimentación).

Los factores genéticos tienen aun mayor importancia que en la diabetes tipo I y entre gemelos idénticos la concordancia es superior al 90%.

Se ha descubierto que el defecto del cromosoma 7 consiste en mutaciones del gen que codifica una enzima que fosforila la glucosa, la glucocinasa y que forma parte del sistema sensible a la mucosa que regula la secreción de insulina en las células beta del páncreas.

Existen dos trastornos metabólicos que caracterizan a la DMNID:

La alteración de la secreción de insulina, que es insuficiente con la carga de glucosa

la incapacidad de los tejidos para responder a la insulina (resistencia insulínica). La mayoría de los pacientes con diabetes manifiesta muestran los dos trastornos.

PATOGENIA DE LAS PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA DIABETES.

Las complicaciones crónicas de la diabetes se pueden dividir en tres categorías:

1.- Microangiopatía: Es una enfermedad característica de los pequeños vasos sanguíneos (capilares), asociada en forma mas o menos específica con la diabetes mellitus y manifestada en clínica principalmente en la retina (retinopatía diabética) y el riñón (nefropatía diabética).

2.- Neuropatía diabética: Se puede manifestar tanto por deficiencia neurológica periférica como por disfunción autonómica (la cual puede afectar varios sistemas, incluyendo el cardiovascular, el gastrointestinal y el genitourinario).

3.- Macroangiopatía:  consiste principalmente en enfermedad ateroesclerosa acelerada de los grandes vasos sanguíneos (arterias), manifestada en clínica, principalmente en las arterias coronarias, cerebrales y periféricas de las extremidades inferiores.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES EN AGUDAS Y CRÓNICAS

1.- Complicaciones metabólicas agudas:

A) Cetoacidosis diabética:

Para que ocurra la CAD es necesaria la combinación de  un déficit de insulina y un aumento relativo o absoluto en los niveles de glucagón. Este estado suele producirse al suspender la insulina, o como consecuencia del estrés físico, infección, cirugía o emocional, a pesar de mantener el tratamiento insulínico. En el primer caso la concentración de glucagón aumenta de forma secundaria a la desaparición de la insulina, mientras que el estímulo operativo durante el estrés para la liberación de glucagón es probablemente la liberación de adrenalina.

B) Coma hiperosmolar:

Esta es una complicación frecuente en el paciente no insulinodependiente. Por lo general existe una enfermedad infecciosa subyacente responsable de la descompensación metabólica o bien el paciente puede no estar cumpliendo el tratamiento adecuado. En estos paciente observamos un déficit parcial de insulina, por lo tanto no vamos a encontrar un aumento tan marcado del glucagón y por ello  la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos permanecen bajo control. Uno de los factores mas importante en la génesis de este trastorno metabólico es la falta de libre acceso al agua por parte del enfermo, durante los días que preceden la aparición de su cuadro. bajo estas circunstancias las pérdidas hídricas secundarias a hiperglicemia aumentan aun mas la  deshidratación y la osmolaridad plasmática. El enfermo muestra deshidratación marcada.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA.

ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

ANATOMÍA DEL SISTEMA RETICULAR Y METABOLISMO CEREBRAL.

El nivel normal de conciencia depende de la activación de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular activador (SRA) del tronco encefálico. Todos estos componentes, el SRA y las conexiones que existen entre ellos, deben permanecer intactos para que la conciencia sea normal. El SRA está localizado en el interior de la formación reticular,  que consiste en grupos neuronales mal delimitados localizados bilateralmente en la sustancia gris del segmento medial del tronco encefálico, extendiéndose desde el bulbo raquídeo hasta la parte del diencéfalo. Las neuronas localizadas en la región que se extiende desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo tienen una importancia básica para el estado de vigilia.

Las neuronas del SRA del tronco encefálico se proyectan rostralmente hacia la corteza, principalmente a través de núcleos talámicos inespecíficos de retransmisión, que ejercen una influencia tónica sobre la actividad de la corteza cerebral. La retransmisión entre el SRA y las zonas talámicas y corticales se realiza a través de neurotransmisores. La acetilcolina y la noradrenalina son los mas influyentes sobre el nivel de la conciencia. Las fibras colinérgicas conectan el mesencéfalo con otras zonas de la parte superior del tronco encefálico, el tálamo y la corteza cerebral; estas vías permiten el despertar clínico y electroencefalográfico que se observa tras la administración de fármacos colinérgicos.

Los sistemas específicos, están ejemplificados por el sistema lemniscal o por las vías espinotalámicas que vehiculizan información específica para las diversas modalidades, de acción rápida y organizadas somatotrópicamente desde receptores periféricos apropiados y se conectan con núcleos talámicos específicos de relevo. Estos últimos proyectan la información sensorial específica recibidas hacia áreas corticales somatosensoriales topográficamente organizadas. Los sistemas inespecíficos son esencialmente autoexcitantes, de organización difusa en lo que respecta a su anatomía y sus proyecciones y ejercen principalmente un efecto tónico regulatorio sobre estructuras cerebrales de localización mas rostral. Los sistemas ascendentes específicos y sus efectores actúan en gran medida para definir el contenido perceptual del estado de conciencia, mientras que los sistemas inespecíficos gobiernan principalmente el nivel de vigilia y el grado de atención.

Las vías esenciales para la vigilia se encuentran dentro de la zona genérica de la formación reticular paramediana del tronco cerebral y el diencéfalo y están particularmente relacionados con el estado de alerta.

Hemisferios cerebrales y nivel de conciencia.

Las funciones especializadas de la corteza cerebral en el lenguaje, el control de los movimientos y la percepción tienen una distribución de carácter regional. Por el contrario, la vigilia está relacionada de una forma semicuantitativa con la masa total de la corteza cerebral funcionante, y no aparece focalmente representada en ninguna región de los hemisferios, con la excepción de que las lesiones hemisféricas de gran tamaño y estrictamente unilaterales, especialmente las izquierdas, pueden causar somnolencia transitoria incluso en ausencia de lesión en el hemisferio contralateral o del SRA.

METABOLISMO CEREBRAL.

El cerebro depende del flujo sanguíneo cerebral (FSC) continuo, del oxígeno y de la glucosa. Las reservas de glucosa en el cerebro permiten el aporte de energía aproximadamente durante 90 minutos después de que se interrumpa el flujo sanguíneo, aunque la conciencia se pierde alrededor de los 8-10 segundos. Cuando la hipoxia se superpone a la isquemia, la reserva de glucosa se consume con mas rapidez. Cuando el FSC medio disminuye el EEG presenta una actividad lenta difusa, y para los niveles de 15 ml por cada 100g/min se interrumpe la actividad eléctrica del cerebral. Cuando el resto de las constantes como la temperatura y la oxigenación cerebral permanece normal, el FSC menor de 10 mL por cada 100gr de tejido por minuto produce una lesión cerebral irreversible. La duración de la isquemia es un determinante fundamental de daño irreversible.

CONCIENCIA. ALTERACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS.

El término conciencia describe un estado de actividad nerviosa cerebral anterior que determina el reconocimiento del propio ser y del medio Tanto el grado como el contenido perceptual del estado normal de conciencia pueden variar ampliamente según los grados de alerta, atención, emoción, capacidad intelectual, aprendizaje y memoria. El contenido de la conciencia representa la suma de las funciones mentales intelectuales y efectivas. La atención forma parte del contenido de la conciencia y hace referencia a la capacidad para atender selectivamente estímulos relevantes y para manipular ideas abstractas.

TRASTORNOS AGUDOS DE LA CONCIENCIA.

El coma es un estado de completa falta de respuesta mental con ojos cerrados en el que no es posible detectar indicios de conducta clínica electrofisiológica o de respuestas psicológicas normales a la estimulación, y en el que enfermo no hace ningún esfuerzo para evitar los estímulos dolorosos.

El estupor implica un estado en que se puede despertar el paciente mediante estímulos enérgicos, las respuestas mentales son lentas o nulas, y el enfermo hace algún esfuerzo para evitar los estímulos molestos.

Obnubilación y somnolencia describen estados de disminución del grado de consciencia en los cuales los pacientes continúan respondiendo a estímulos verbales.

Confusión es un trastorno del contenido de la conciencia en la cual existe imposibilidad de mantener una secuencia coherente de pensamientos y acciones.

TRASTORNOS CRÓNICOS DE LA CONCIENCIA.

1.- Amnesia, afasia y demencia son condiciones que determinan reducciones de componentes específicos dl contenido global de la conciencia, pero que prácticamente no alteran el estado de alerta y los ciclos de sueño y la vigilia.. El diagnostico de demencia incluyen: (A).- que exista una disminución grave de las habilidades intelectuales como para interferir con el funcionamiento social o laboral del sujeto. (B) que existan alteraciones de la memoria. ( C ) presencia de alteraciones en el razonamiento abstracto, del juicio, de las funciones corticales superiores. (D) conservación del estado normal de la vigilia.

2.- Estado vegetativo designa un grado de demencia tan profundo que no existe actividad mental reconocible: los pacientes afectados conservan sus funciones vegetativas autónomas incluyendo los patrones circadianos normales del sueño y el despertar, se mantiene el estado de vigilia pero el contenido de la conciencia desaparece. El estado de encierro hace referencia a la condición del paciente que se encuentra despierto y alerta y retiene el contenido mental, pero debido a una parálisis de las vías motoras descendentes o eferentes no pueden expresarse mediante el lenguaje, modificación de las expresiones faciales o movimientos de los labios.

3.- Mutismo akinético y coma vigil describen variaciones del estado vegetativo en los cuales los pacientes con severas lesiones del tronco cerebral están aparentemente alertas y atentos, pero no muestran indicios de actividad intelectual reconocible.

FISIOPATOLOGÍA DEL COMA.

La base fisiopatológica del coma consiste en destrucción mecánica de áreas fundamentales del tronco encefálico y de la corteza cerebral (coma anatómico), o bien en una interrupción global de los procesos metabólicos cerebrales (coma metabólico). El coma de origen metabólico puede estar producido por la interrupción en el aporte de sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o por alteración n las respuestas neurofisiológicas de las membranas neuronales (intoxicación por drogas, fármacos o alcohol, metabolitos tóxicos o epilepsia).

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENICA Y CLÍNICA DEL COMA.

El estado de coma implica la falla de la corteza cerebral de ambos hemisferios cerebrales o de la formación reticular activadora ascendente del tronco encefálico. Se pueden considerar cuatro causas fisiopatológicas del coma:

1.- Masas lesionales supratentoriales. Por incremento de volumen se puede distorsionar y comprimir la formación reticular ascendente del tronco encefálico.

2.- Masas infratentoriales o lesiones destructivas que comprimen o destruyen directamente las estructuras del tronco encefálico, como en el caso del infarto del tronco por oclusión arterial.

3.- Encefalopatías metabólicas.  Producen coma por interferencia con el metabolismo de las estructuras corticales o del tronco encefálico. La encefalopatía metabólica se define como el conjunto de hallazgos neurológicos o neuropsiquiátricos que presentan una relación de causa efecto con trastornos metabólicos.

4.- Coma psicógeno. El paciente está fisiológicamente despierto pero aparece comatoso por su falta de respuesta al medio (tono muscular y reflejos normales, no hay reflejos patológicos, pruebas vestibulares y oculo-cefálicas normales).

5.- Coma del traumatismo craneoencefálico: La conmoción constituye una forma frecuente de coma transitorio que se debe probablemente a la torción de los hemisferios alrededor del eje mesencéfalo-diencefálico, con interrupción breve en la función del SRA.

ESCALA DE GLASGOW DEL COMA

CATEGORÍA

PUNTUACIÓN

I.- Respuesta motora

 

Obedece ................................................................

6

Localiza ...................................................................

5

Retirada (flexión) ....................................................

4

Flexión anormal ......................................................

3

Respuesta extensora ..............................................

2

Nula ........................................................................

1

II.- Respuesta verbal

 

Orientado ..............................................................

5

Conversación confusa ............................................

4

Palabras inadecuadas ............................................

3

Sonidos incomprensibles ........................................

2

Nula ........................................................................

1

III.- Apertura de los ojos

 

Espontánea .............................................................

4

Al lenguaje ..............................................................

3

Al dolor ....................................................................

2

Nula ........................................................................

1

Puntuación del coma = I + II + III

 

 

MUERTE CEREBRAL. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS.

La muerte cerebral se produce por la interrupción completa del flujo sanguíneo cerebral y el infarto global del cerebro en un momento en el que las funciones respiratorias son conservadas por la aplicación de medios artificiales y el corazón continúa funcionando. Es el único tipo de pérdida irreversible de la función cerebral que se reconoce legalmente como estado de muerte. La destrucción cortical difusa se suele demostrar por la falta de respuesta al ambiente, la lesión mesencefálica por la ausencia del reflejo pupilar a la luz, la lesión protuberancial por la ausencia de los reflejos oculovestibular y corneal,  y la disfunción bulbar por la apnea. La frecuencia cardíaca es constante y no responde a la atropina. Las pupilas no precisan estar totalmente dilatadas pero no deben estar mióticas. Muchos centros utilizan un EEG isoeléctrico como prueba de confirmación de la muerte cortical. Siempre debe descartarse la posibilidad de una depresión profunda del SNC por drogas o hipotermia

SINCOPE Y EPILEPSIA

El síncope cursa con debilidad muscular generalizada, pérdida del tono postural, ,incapacidad para permanecer de pie y pérdida de la conciencia. El termino desvanecimiento, por el contrario indica, una disminución de la fuerza muscular con sensación de pérdida inminente de la conciencia (presincope).

Una crisis epiléptica es la situación clínica causada por una descarga intensa y paroxística de neuronas cerebrales anormalmente hiperactivas e hipersincrónicas..

FISIOPATOLOGÍA del síncope.

Aproximadamente las tres cuartas partes del volumen de sangre sistémicos están contenidas en el lecho venoso, y cualquier interferencia con el retorno venoso puede producir una disminución en el gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral se mantiene debido a la vasoconstricción arterial sistémica; no obstante cuando falla este mecanismo de ajuste, se produce hipotensión grave con disminución de la perfusión cerebral a menos de la mitad de su valor normal, lo que provoca un síncope.

Normalmente el organismo impide la acumulación de sangre en las partes declive del cuerpo mediante:

Reflejos presores que inducen constricción de las arteriolas y vénulas periféricas.

Aceleración refleja del corazón a través de los reflejos aórticos y carotídeo.

Aumento del retorno venoso al corazón por la actividad de los músculos de los miembros.

La pérdida de conciencia en los casos de síncope se produce por la disminución de la oxigenación de las zonas del cerebro relacionadas con el mantenimiento de la conciencia.

MECANISMOS ETIOPATOLOGICOS DEL SINCOPE.

I.- Trastornos del llenado cardíaco derecho, frecuencia cardíaca lenta y anormal.

A.- Síncope vasodepresor (vasovagal)

            1.- Psicofisiológico (incluyendo la hiperventilación).

            2.- Reflejo visceral (micción dolor, dilatación gastrointestinal, vértigo agudo).

            3.- Del seno carotídeo (hipotensión severa).

B.- Hipotensión ortostática.

            1.- Hipovolemia (hemorragia, pérdida hidrosalina aguda).

            2.- Drogas antihipertensivas.

            3.- Neurogénicas e idiopáticas.

C.- Trastornos mecánicos del retorno venoso al corazón derecho (tos, síncope, infarto agudo de pulmón, embarazo cercano al término, taponamiento pericárdico)

II.- Trastornos del volumen minuto cardíaco.

A.- Crisis vasovagales (paro sinusal transitorio).

            1.- Psicofisiológico (infrecuente).

            2.- Traumatismo visceral (neuralgia glosofaringea, síncope de la deglución, estimulación traqueal, dilatación de una víscera hueca)

            3.- Del seno carotideo (asistolia transitoria).

B.- Trastorno primario o secundario del sistema de conducción..

            1.- Arritmia cardíaca o asistolia.

                        a.- Taquicardia extrema (> 160-180 min.).

                        b.- Bradicardia severa (< 30-40 min).

                        c.- Bloqueo cardíaco: Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

                        d.- Fibrilación ventricular.

                        e.- Síndrome de QT largo.

            2.- Obstrucción al gasto cardíaco.

                        a.- Estenosis aórtica y/o mitral.

                        b.- Miocardiopatía hipertrófica.

                        c.- Embolia pulmonar, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar primaria.

III.- Isquemia cerebral (rara).

A.- Enfermedad arterial obstructiva cervical severa mas crisis de isquemia transitoria en el vaso carotídeo o vertebral permanente.

B.- Incremento transitorio agudo de la presión intracraneana (ondas en meseta).

C.- Migraña basilar.

 

MECANISMO DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS.

Las crisis epilépticas clínicas son de dos tipos: focales o generalizadas.

Las crisis focales con mayor frecuencia se originan como consecuencia de lesiones específicas anatómicamente, de la sustancia gris, tales como cicatrices, tumores, malformaciones arteriovenosas o áreas focales de inflamación.

Las crisis generalizadas representan una tendencia epileptogénica difusa de las células cerebrales o la presencia de una anormalidad epileptogénica profunda que afecta mecanismos activadores centrales de localización subcortical.

Todas las crisis hipertensivas comienzan en la sustancia gris y se originan preferentemente en ciertas áreas anatómicas y rara vez o nunca en otras.

Los factores genéticos influyen sobre la susceptibilidad para la epilepsia generalizada y al menos para algunas formas de epilepsia focal..

Existen varias anormalidades hipotéticas que pueden explicar las crisis epilépticas generalizadas:

Las alteraciones intrínsecas de la membrana neuronal podrían llevar a una anormalidad generalizada de la  conducción iónica con un incremento de la excitabilidad neuronal.

Las deficiencias o los excesos de neurotransmisores excitatorios podrían alterar el equilibrio del cerebro.

Las deficiencias de enzimas intracelulares genéticamente reguladas podrían alterar la capacidad de la célula para llevar a cabo el bombeo iónico que se requiere constantemente para repolarizar la membrana frente a un bombardeo dendrítico de ocurrencia natural.

DIFERENCIA ENTRE SINCOPE Y CONVULSIÓN.

SINCOPE

CONVULSIÓN

No suele producirse cuando el paciente está en decúbito.

la palidez constituye una característica precoz e invariable de todas las formas de síncope y aparece ante de la pérdida de la conciencia.

El inicio del síncopa suele ser de carácter mas lento y no incluye un aura.

Las lesiones son infrecuentes en el síncope.

Los movimientos tónico-convulsiones con giro de los ojos hacia arriba no constituyen una característica del síncope.

El  periodo de inconsciencia  suele ser mas corto en el síncope.

La incontinencia urinaria es infrecuente.

El retorno  nivel de conciencia es rápido

Se produce en el día o por la noche.

Es independiente de la posición del paciente

El color de la piel del paciente puede no modificarse, aunque  en ocasiones se produce cianosis.

las convulsiones se anuncia por medio de un aura, producido por una descarga focal.

Evoluciona hacia una rápida recuperación dl nivel de conciencia.

las lesiones por caídas son frecuentes en las convulsiones.

Los movimientos tónico-convulsiones con giro de los ojos hacia arriba constituyen una característica de las convulsiones.

El  periodo de inconsciencia  suele ser mas largo en las convulsiones.

La incontinencia urinaria es frecuente en las convulsiones.

El retorno  nivel de conciencia es lento.

 

CUADRO CLÍNICO

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad cerebrovascular oclusivas son determinadas por la topografía, intensidad y duración de la isquemia cerebral. La evolución hasta completar el déficit neurológico puede ocurrir en horas o en días, y la recuperación puede comenzar después de algunas horas y ser completa en dos o tres semanas, pero lo habitual es que se complete lentamente en el curso de algunos meses.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. ETIOLOGIA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS.

Son episodios de déficit neurológico focal reversibles por completo en un periodo arbitrario de 24 horas. Los episodios se inician bruscamente, por lo común no duran mas de 30 minutos, desaparecen sin secuelas y son repetitivos.

ETIOLOGIA.

La mayoría de los pacientes tienen lesiones ateromatosas demostrables por arteriografía en el segmento extracraneal de la carótida y en las arterias subclavia y vertebral, otros factores son la hipotensión isquémica transitoria, la policitemia, la anemia y la hipoglucemia. Los factores de riesgo de infarto cerebral (hipertensión diabetes, obesidad y cardiopatías) también predisponen al ataque isquémico transitorio.)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Los síntomas dependen del vaso específicamente afectado y varían según que la lesión se localice en los vasos carotídeos o en el territorio vertebrobasilar.

La isquemia en el sistema de la carótida interna arteria oftálmica se caracteriza por ceguera monoocular repentina, con pérdida de la visión en un ojo o cortina oscura en la mitad del campo visual.             La hemiparesia y la hemianestesia son frecuentes. La cefalea es común en la isquemia transitoria de las áreas irrigadas por las arterias carótidas. El vértigo es el síntoma mas frecuente de la insuficiencia vertebrobasilar. La disfunción sensorial alternante que afecta un lado y la hemiparesia no son comunes en la insuficiencia vertebrobasilar. La ataxia, la diplopía y la disartria pueden ser manifestaciones de isquemia y observarse solas o asociadas.

 

EMBOLISMO CEREBRAL. FISIOPATOLOGÍA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Es una complicación de enfermedades cardiovasculares. El émbolo en la mayoría de los casos es un fragmento de un trombo (coágulo, plaquetas, fibrina, hematíes y leucocitos que se desprenden de las cavidades cardíacas).

FISIOPATOLOGÍA

Cuando el émbolo llega y ocluye un vaso cerebral puede emigrar a partir de allí alterando el tamaño de la zona isquémica y cambiando el régimen de flujo colateral. Un émbolo que ocluye la arteria carótida interna en su segmento distal puede causar cierto grado de isquemia en todo el hemisferio. Cuando el émbolo se desplaza hacia la arteria cerebral media, el infarto isquémico tiene lugar en el territorio irrigado por esta arteria, y el movimiento del émbolo desde su implantación original permitirá la afluencia de sangre a las otras ramas de la carótida interna. Si la obstrucción del flujo es lo suficientemente prolongada como para producir infarto, la restauración del flujo puede transformar el infarto isquémico en hemorrágico.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Siendo la oclusión embolia súbita, el episodio puede acompañarse de pérdida de conciencia o convulsiones. Ocurre en cualquier momento del día y en general durante periodos de actividad, a diferencia del infarto isquémico oclusivo que se desarrolla durante el sueño, cuando la presión arterial s relativamente mas baja, o inmediatamente después de despertar, quizás por hipotensión transitoria.

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL PARENQUIMATOSA Y SUBARACNOIDEA.

La hemorragia intracraneal está relacionada con la hipertensión arterial en no menos del 60-70% de los casos y con aneurisma o malformaciones arteriovenosas en el 20%. En los restantes la hemorragia ocurre como resultado del tratamiento con anticoagulantes, enfermedades de la sangre, gioblastomas o metástasis.

HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA.

La extravación de sangre dentro del parénquima cerebral es una grave complicación de la hipertensión arterial. Probablemente ocurre por lesión de las ramas penetrantes lenticuloestriadas de la arterial cerebral media. n general se presenta como cefalea, seguida por hemiparesia y en minutos  se desarrolla hemianestesia, confusión y coma.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

El diagnóstico de hemorragia subaracnoidea está basado en la historia de cefalea intensa de comienzo súbito, seguida por alteración de la conciencia y desarrollo rápido y rigidez de nuca. La sangre proviene de un aneurisma macular y con menor frecuencia de una malformación arteriovenosa.

La sangre bajo presión actúa sobre las zonas débiles de las paredes arteriales y puede provocar dilataciones focales o aneurismas.

 

Enviado por: José Rojas Ramírez – Licenciado en Enfermería – Abogado – jgrojasramirez@hotmail.com


Enviado por José Gregorio Rojas Ramírez
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Publicado Friday 22 de April de 2005