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Tuberculosis Pulmonar: un mal que se extiende


Enviado por Dr. Ernesto Sanz Martínez y Otros Autores
Código ISPN de la Publicación: EEVEFuEpVFdwpCUlAs


Resumen: En el presente trabajo se hace un recorrido por la historia del descubrimiento del bacilo de Koch agente causal de la tuberculosis,hasta las mas recientes investigaciones sobre este tema.Se profundiza en los efectos fisiopatologicos de esta enfermedad,en el proceso de contagio y desarrollo de la tuberculosis, relacionada con el mecanismo de ventilacion y del sistema inmune del organismo.


   

  

RESUMEN
En el presente trabajo se hace un recorrido por la historia del descubrimiento del bacilo de Koch agente causal de la tuberculosis, hasta las más recientes investigaciones sobre este tema.

Se profundiza en los efectos fisiopatológicos de esta enfermedad, en el proceso de contagio y desarrollo de la tuberculosis, relacionada con el mecanismo de ventilación y del sistema inmune del organismo, aspectos que son muy importantes como base para una buena comprensión de dicha patología además de su cuadro clínico así como el manejo de la enfermedad por el médico en la atención primaria de salud. Se tocan aspecto novedosos de actualización sobre en tema. 

Se establecen conclusiones con el objetivo de resumir los aspectos más importantes del trabajo y emitir nuestras opiniones acerca del tema en cuestión. 

Palabras Claves
Tuberculosis pulmonar, 
epidemiología, 
tratamiento, 
conducta en la atención primaria.
Indice

1.- Resumen

2.- Introducción 

3.- Objetivos

4.- Control semántico

5.- Desarrollo
- Epidemiología 
- Factores epidemiológicos 
a.- Tríada Ecológica 
b.- Etapas de la enfermedad infecciosa 
c.- Factores que interviene en la intensidad del proceso 
d.- Expresiones del proceso infección-enfermedad 
e.- Medidas de control para combatir la tuberculosis 

- Concepto 
- Mecánica de ventilación pulmonar 
- Características de M. Tuberculosis
- Clasificaciones 
- Alergia e Inmunidad
- Aspecto inmunopatológicos 
- Repuesta de los linfocitos T ante el M. Tuberculosis 
- Evolución del M. tuberculosis en el cuerpo humano 
- Diferencia entre infección y enfermedad 
- Infección primaria sintomática 
- Grupos de riesgos 
- Síntomas y signos clásicos de la enfermedad 
- Formas clínicas de presentación de la enfermedad 
- Tuberculosis pulmonar crónica 
- Tuberculosis multirresistente
- Aspectos a considerar en el diagnóstico 
- Exámenes complementarios 
- Toma de muestra y preparación del paciente 
- Prueba de tuberculina 
- Resultado de Rx en pacientes tuberculosos 
- Conducta a seguir por el médico de familia según 
Complementarios 
- Conducta a seguir por el médico de familia
después de confirmar el diagnóstico de TB 
- Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.
a.- Aspectos del programa 
b.- Notificación de casos 
c.- Control de foco 

- Tratamiento 
- Seguimiento después de concluir tratamiento 
- Conducta ante el abandono del tratamiento
- Complicaciones
- Prevención 
- Aspectos novedosos de TB
a.- Descubren enzima para atacar tuberculosis 
Resistente 
b.- Súper virus de tuberculosis 
c.- La vacuna de la tuberculosis esta fallando 
por pérdida de genes
d.- Descifran genoma de TB 
e.- Séptimo reporte del control global de la TB 

6.- Conclusiones 

7.- Recomendaciones 

8.- Bibliografía 

INTRODUCCIÓN
En el presente trabajo abordaremos acerca de una enfermedad infectocontagiosa catalogada entre una de las más asesinas, que le ocasiona la muerte a millones de personas anualmente en el ámbito mundial. La enfermedad que lleva el nombre de tuberculosis es conocida desde la más remota antigüedad, y se supone que es tan antigua como el hombre mismo. Sus características y su trasmisibilidad se conocieron desde antes del ano 1000 a.n.e.(1) La palabra tuberculosis fue empleada por primera vez en l834, cuando aun el diagnóstico de la enfermedad seguía basándose en sus síntomas.(2)

En l865 Villemin demostró la contagiosidad de la enfermedad, mediante experiencias en animales inoculados con material obtenidos de enfermos conocidos. El descubrimiento del bacilo productos de la tuberculosis en el ano l842 por el sabio alemán Robert Koch, proporcionó las pruebas irrefutables de que este germen constituía la única causa de la enfermedad y que podía demostrarse al examinar el esputo de los enfermos tuberculosos.(2)

El agente microbiano es el MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS; el conocimiento de su biología ha permitido los grandes procesos sobre el control de la misma, afecta apersonas entre los 14 y 45 años en regiones donde es necesario tener presente los factores socioeconómicos, que pueden concretarse en lo que constituye el nivel de vida, su nutrición, estructura de la vivienda y condiciones higiénicas. (3)

Se pensó que la enfermedad podría controlarse y ser radicada, sin embargo, cada año enferman aproximadamente 8 millones de personas, cobrando al rededor 3 millones de vida. Actualmente el agente de la tuberculosis causa más morbilidad y mortalidad que cualquier otro microorganismo patógeno en el mundo. Internacionalmente la tuberculosis ha mantenido una evolución desfavorable a partir de la década del 80, a expensas del crecimiento marcado en África, Sudeste Asiático y Pacifico Oriental. En la actualidad afecta no solo la salud, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha manifestado que este fenómeno se debe a la crisis económica por la que atraviesan estos países, a la perdida de prioridad de los Programas Nacionales de Control de la Enfermedad, al incremento acelerado del SIDA y a la aparición de cepas resistentes.(2,4)

Antes de l959 no existía como tal el Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, solo se ejecutaban actividades parciales y escasas, basadas en el tratamiento sanitario sin enfoque epidemiológico, no se realizaba la radiografía como diagnostico, la vacunación alcanzaba cifras poco significativas para la prevención en la infancia. 

Actualmente la tuberculosis es objeto de una vigilancia y control intensificado en el territorio nacional, por el comportamiento ascendente de su intensidad. Por tal motivos la Dirección Nacional de Epidemiología en coordinación con la Comisión Técnica realizó una actualización del Programa en función de la situación epidemiológica existente. Cuba posee una de las tasas más bajas de toda América.(5)

OBJETIVOS

Objetivo General
· Profundizar en el conocimiento de la tuberculosis pulmonar. 

Objetivos Específicos
· Analizar los factores que intervienen en la cadena epidemiológica de la enfermedad. 
· Mostrar cómo funciona la mecánica de la ventilación y su relación con la enfermedad. 
· Describir las respuestas del Sistema Inmune antes la presencia del M. Tuberculosis.
· Mostrar el manejo de la tuberculosis por el medico de familia en la atención primaria de salud.
· Enunciar las categoría y el esquema de tratamiento para cada caso de tuberculosis

CONTROL SEMÁNTICO

Tb pulmonar BAAR positivo:
- Dos exámenes directo esputos (+)
- Un examen directo y un cultivo (+)
- Un examen directo y un Rx patológico

Tb pulmonar BAAR negativo:
-Dos exámenes directo (-)y un cultivo (+).
-Dos exámenes directo negativo, Rx patológico y no responde a tto con
antibiótico. 
- Dos exámenes directo negativo pero muy enfermo y Rx patológico.

Caso nuevo: 
Nunca ha recibido tratamiento antibiótico o solo por menos de una semana. Nunca ha sido notificado.

Recaída: 
- Declarado curado después de un ciclo completo de tto con examen directo o cultivo positivo.
- Declarado curado después de un ciclo completos de tto con Tb activa y baciloscopia negativa 
- Declarado curado después de un ciclo completo de tto posteriormente fallece y la necro informa Tb

Fracaso terapéutico:
Examen directo y/o al cuarto mes de tto.

Abandono:
- Tratamiento posterior a interrupción 
- Paciente que interrupe el tto por dos o mas meses y presenta baciloscopia (+) o bacilospia (-)con Tb negativa.

Crónico: 
Baciloscopia (+) después del tratamiento.

Curado:
Baciloscopia (-) y tres o mas resultado (-) durante el tto y al final de este. 

Fracaso: 
Enfermo con examen directo (+) desde el diagnóstico y/o al cuarto mes. 

Traslado:
Se traslada a otra unidad y los resultados no se conocen. 

Error diagnostico:
 
Diagnóstico como de Tb y se demuestra la no existencia .

Abandono:
 
Paciente que interrumpe el tratamiento por dos meses o más.

EPIDEMIOLOGÍA
Cada año se produce 1.3 milllones de casos nuevos y de estos 450 mil mueren en la edad pediatrica.(6)
La incidencia de TB infantil ha aumentado en 40% en eeuu como concecuencia de la pobresa, las migraciones y el sida.(7)
En la población de forma en general se calcula que la tercera parte de la poblacion aproximadamente 2000 millones esten infectados con el m. tuberculosis. (8)
Los datos más altos se encuentran en asia (china y india), africa y hispanoamericanos. (4)

En EEUU aparecen cada año de 10 a 20 millones de personas portadora de m. tuberculosis.En los estados unidos, el 95% de las personas se recuperan de la infección tbc primaria y no existe evidencia de enfermedad posteriormente. (8)

La incidencia de la tuberculosis pulmonar es de 3 en cada 10.000 personas y va en aumento
Un aumento de la incidencia TB en los estados unidos. 
Los factores que pueden contribuir al aumento de esta enfermedad infecciosa son:
1. mayor número de casos de infección por VIH .
2. mayor número de casos de personas sin hogar (ambiente de pobreza y mala nutrición) .
3. aparición de cepas resistentes a las drogas anti tuberculosas (anti-tbc) .

La tercera parte de la población mundial ha sido infectada por el m. tuberculosis. (9)
En el 2000 se encontraron 90 millones de casos nuevos. (4)

En el municipio 10 de octubre se comportó la tuberculosis de la siguiente manera:
La incidencia de casos que se notificaron en el 2003 fue de 25 casos con una tasa de 1.16 por cada 10 mil habitantes contra 33 casos del año 2002 con una tasa de 1.42 por cada 10 mil habitantes.

-Promedio de días entre la primera muestra y el diagnostico: 27 días
-Promedio de días entre el diagnostico y el tratamiento: 6 días
-Promedio de días entre el diagnostico y el control de foco: 6 días
-Promedio de contactos por cada caso : 9.6 personas
-La quimioprofilaxis a los menores de 15 años se realizo: 100%
-La quimioprofilaxis a los mayores de 15 años se realizo: 100%
-La evaluación al octavo mes de tratamiento: 100%
-El seguimiento basiloscopico semestral: 100%
-Indicación de estudios para VIH: 100%
-Se notificaron 3 casos nuevos de tuberculosis con VIH
-Se notificaron 3 casos con recaída 

En esta tabla se recogen los casos y las tasas reportados en el año 2002 y 2003 en todas las áreas del municipio 10 de Octubre.

AREA DE SALUD 

2002

2003

 

CASOS

TASAS

CASOS

TASAS

LAWTON

3

1.1

2

0.88

LUYANO

4

1.8

6

2.91

PASTEUR

1

0.3

3

1.26

TURCIOS L

5

1.6

3

1.09

RAUL GOMEZ

6

1.8

6

1.68

PUENTE UCEDA

7

1.

2

0.52

30 DE NOVIEMBRE

4

1.6

1

0.44

14 DE JUNIO

3

1.1

2

0.82

TOTAL

33

1.42

25

1.16

Fuente: Base de datos del Centro de Higiene y Epidemiología de 10 de Octubre

Las áreas más afectadas fueran Luyanó, Pasteur y Raúl Gómez. 
De los 25 casos fueron BAAR positivo 14 casos siendo diagnosticados en la APS 10 casos para un 71.4% y 4 casos en hospitales para un 28.6%.

En el año 2003 se presentaron 4 fallecido (2 casos BAAR positivo con una tasa de letalidad de 16.0 por cada 100 casos) en el año 2002 se reportaron 3 fallecidos.

El canal endémico se mantuvo en área de seguridad
En la siguiente tabla se mencionan la cantidad de casos y las tasas reportados en los años 2001,2002 y 2003. 

AÑO

TOTAL
 DE CASOS

TASA

2001

21

0.7

2002

33

1.4

2003

25

0.9

Fuente: Base de datos del Centro de Higiene y Epidemiología de 10 de Octubre

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS
Factores que determinan la enfermedad infecciosa: Triada Ecológica 

Para que se produzca la enfermedad infecciosa y se difunda en una población deben coexistir e interactuar tres factores esenciales, que ellos constituye la triada ecológica 

1. El agente causal: Que es aquel agente biológica capaz de producir daño a la salud que en este caso de la tuberculosis se encuentra el M. tuberculosis.
2. El ambiente: Conjunto de factores externos que influyen en la relación hombre-agente y determina la transmisibilidad del agente etiológico.
3. El organismo susceptible o huésped: Es el individuo en el cual cavita los elementos anteriores .

Estos tres elementos determinan lo que se conoce como cadena epidemiológica o de transmisión.(11)

Enfermedad

Agente etilogico

Reservorio

Puerta de salida

Via de transmision

Puerta e entrada

Huésped

Tuberculosis

M. tuberculosis

Hombre enfermo

Baca y nariz

Aérea

Boca y nariz

Hombre susceptible

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO RESERVORIO PUERTA DE SALIDA VÍA DE TRANSMISIÓN PUERTA E ENTRADA HUÉSPED 
Tuberculosis M. tuberculosis Hombre enfermo Baca y nariz Aérea Boca y nariz Hombre susceptible

En la evolución de la enfermedad infecciosa se puede distinguir varias etapas:
1. Periodo de incubación: Tiempo que trascurre desde que el individuo es infectado hasta la aparición de los primeros síntomas signo de la enfermada: en la tuberculosis ocurre de 3 a 8 semanas.
2. Periodo prodrómico: Sigue al periodo de incubación y se caracteriza por la aparición de síntomas generales: Fiebre, cefalea astenia, anorexia, perdida de peso.
3. Periodo e estado: Comienzo de los síntomas clásico de la enfermedad, como hemoptisis, sudoración nocturna síntomas respiratorios.
4. Periodo Terminal: Continua después del periodo de estado puede evolucionar hacia la grabación y la muerte o a la recuperación, convalecencia y curación del paciente.
5. Periodo de transmisibilidad. Periodo durante el cual el individuo es infectante, pues elimina los agentes causales. Esto ocurre en la tuberculosis mientras el individuo presente una baciloscopia positiva.

Factores que intervienen en la intensidad del proceso infeccioso

1. Dependientes del agente causal
- Infectibidad
- Difusibildad 
- Toxigenicidad
- Patogenicidad
- Vurulencia 
- Mutagenicidad
- Antigenicidad
- Especificidad 

2. Dependientes del huésped

a) Primarios
- Susceptibilidad 
- Resistencia e inmunidad 

b) Secundarios 
- Edad
- Sexo 
- Raza
- Estado nutricional 
- Balance hormonal 
- Traumas 
- Estrés
- Enfermedades crónicas asociada
- Ocupación 
- Hábitos
- Nivel socioeconómico

3. Dependientes del ambiente

- Clima 
- Humedad
- Ventilación
- Iluminación 
- Presencia de sustancias tóxicas
- Estado de la vivienda 
- Hacinamiento 
- Malas condiciones higiénicos sanitarias
- Medio laboral 
- Estrés 
- Sustancias tóxicas 

El proceso infección-enfermedad puede tener varias expresiones
1. Infectado: Individuo que presentan la infección ya que albergan al agente específico. Incluye los portadores.
2. Enfermedad Inaparente: Individuos aparentemente sanos, no presentan signos clásicos de la enfermedad y se detecta por estudios de laboratorio. 
3. Enfermedad Subclínica: La enfermedad se manifiesta incompleta con un cuadro clínico atípico, larvado, con trastornos leves y con frecuencia se frustra.
4. Enfermedad clínica: Síntomas signos característico de la enfermedad, lo que facilita un rápido diagnostico.
5. Enfermedad Fulminante: Cuadro severo con complicaciones graves 

La variabilidad del proceso infección-enfermedad se manifiesta de las siguientes formas
1. Casos esporádicos: aparición de enfermos aislado sin relación aparente determinada en tiempo y espacio.
2. Endemia: Número de casos habituales, no se aparta de la cifras esperadas, limitado en tiempo y espacio.
3. Epidemia Número anormalmente elevado e casos muy por encima de lo esperado. Determinado en espacio y tiempo.
4. Pandemia: Número anormalmente elevado de casos muy por encima de lo esperado, en crecimiento continuo, indeterminado en tiempo y espacio.

Medidas de control fundamentales para la tuberculosis
1. La notificación.
2. El aislamiento no se realiza.
3. El tratamiento específico con medicamentos
4. El control higiénico del ambiente.
5. La desinfección concurrente mediante el lavado de las manos y el aseo doméstico.
6. La investigación de los contactos 
7. La quimioprofilaxis principalmente a niños y ancianos con isoniacida.
8. La cuarentena que no se emplea en esta enfermedad.
9. La inmunización con la vacuna BCG.
10. La educación sanitaria relacionada con el modo de trasmisión y métodos para el control de la enfermedad.

CONCEPTO
Es una infección bacteriana contagiosa de la larga evolución causada por el Mycobacterium Tuberculosis que compromete primero que todo los pulmones, pero luego puede extenderse a otros órganos y que se caracteriza por la formación de tubérculos que pueden causar necrosis tisular.(11) 

Sistema respiratorio

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras, una por movimiento hacia abajo del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica y otro por la elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro antero posterior de la cavidad torácico. La respiración normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos sistema, es decir por movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiración del diafragma se limita a relajarse y es el retroceso elástico de los pulmones de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones.(2,3,4)

Durante la respiración enérgica la fuerza elástica no tiene la potencia suficiente para provocar la espiración rápida necesaria, de forma que la fuerza adicional necesaria se logra principalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empujan el contenido abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del diafragma.

El segundo método de expandir los pulmones es elevar la caja torácica, esta maniobra expande los pulmones debido que en la expansión natural de reposo las costillas se dirigen hacia abajo, lo que permite que el esternón caiga hacia atrás, hacia la columna vertebral. Pero cuando la caja torácica se eleva las costillas se proyectan casi directamente hacia adelante, de forma que el esternón se dirige hacia adelante, lejos de la columna.

Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, pero también contribuyen el músculo esternocleidomastoideo, los serrato anteriores que levantan muchas costillas y los escálenos que levantan las dos primeras costillas. Los músculos que tiran de la caja torácica hacia abajo son los rectos abdominales que tienen efecto poderoso de tirar hacia abajo las costillas inferiores a la vez, junto con los restantes músculos abdominales comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma, además participan en esta función los músculos intercostales internos.

El pulmón es una estructura elástica que tiende al colapso y expulsa todo su aire por la traquea si no existe fuerza que lo mantiene inflado además no hay fijación entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el lugar en el que esta suspendido del mediastino por el hilio. Por el contrario el pulmón flota literalmente en la cavidad torácica, rodeado de una capa fina de líquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad.

La presión pleural es la presión del líquido en el estrecho espacio que existe entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica y como existe una ligera aspiración, esto significa que exista una pequeña presión negativa. Durante la inspiración normal la expansión de la caja toráxico tira de la superficie de los pulmones con más fuerza y crea una presión aun más negativa. La presión alveolar es la presión en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no fluye aire al interior ni al exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica, que es considerada de 0 cm de agua. Para originar un flujo de aire hacia adentro en la espiración, la presión de los alvéolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presión atmosférica, en la inspiración normal la presión alveolar disminuye aproximadamente a -1 cm de agua. Esta presión ligeramente negativa basta para mover 0.5 Litros de aire al interior de los pulmones de 2 segundo que dura aproximadamente la inspiración.

Durante la espiración ocurre lo contrario, la presión alveolar se eleva hasta +1 cm de agua aproximadamente, y esto hace salir 0.5 litros de aire inspirado fuera de los pulmones durante 2 o 3 segundo de la espiración.

La presión transpleural es la diferencia de presión entre la alveolar y la presión pleural. Es la diferencia de presión entre los alvéolos y las superficies externas de los pulmones, y es una medida de la fuerza elástica de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansión, denominada presión de retroceso elástico. 

El grado de expansión de los pulmones por unidad de incremento de presión tras pulmonar se denomina distensibilidad que esta determinada por las fuerzas elásticas de los pulmones. Que estas pueden dividirse en dos partes, las fuerzas elásticas del propio tejido pulmonar y la fuerza elástica causada por la tensión superficial del líquido que reviste las paredes interiores de los alvéolos. La fuerza elástica del tejido pulmonar está determinada principalmente por las fibras elásticas y colágenas entre lazadas entre en el parénquima pulmonar. 

En los pulmones desinflados estas fibras están en un estado de contracción y acodamiento elástico y después cuando los pulmones se distienden y enderezan, alargándose pero haciéndose todavía fuerza de resorte para volver a su estado natural. Las fuerzas de tensión superficial de los pulmones también varían enormemente cuando no está presente el líquido alveolar la sustancia denominada agente tenso activo.

Cuando el agua forma una superficie con el aire, las moléculas de la superficie de agua tienen una atracción suplementaria entre sí. Como resultado la superficie del agua siempre trata de contraerse. En la superficie interna de los alvéolos, ocurre así, tratando de forzar el aire de los alvéolos a través de los bronquios y haciendo, que los alvéolos intenten colapsarse, debido a esto se produce en todos los espacios aéreos de los pulmones el efecto neto que es que se genere una fuerza contráctil elástica de todos los pulmones que se denomina la fuerza elástica de tensión superficial. El agente tenso activo en la superficie lo que significa es que cuando se extiende sobre la superficie de un líquido notablemente la tensión superficial.

El trabajo en la inspiración puede dividirse en tres fracciones, el requerido para expandir los pulmones en contra de la fuerza elástica del tórax y los pulmones denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico; el requerido para vencer la viscosidad de los pulmones y las estructuras de la pared toráxico denominado trabajo de resistencia tisular; y el preciso para vencer la resistencia de las vías respiratorias durante el movimiento del aire a los pulmones denominado trabajo de resistencia de las vías respiratorias. Durante la respiración normal tranquila no se hace trabajo muscular durante la espiración debido a que la espiración es consecuencia de la retracción elástica de los pulmones y del tórax. En la respiración profunda, o cuando la resistencia de la vía respiratoria y la tisular son grandes, si que se produce trabajo espiratorio, y a veces mayor que el espiratorio.

CARACTERÍSTICAS DE LA M. TUBERCULOSIS
El M. Tuberculosis es un bacilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado. Es resistente al ácido y al alcohol, se tiñe de forma peculiar, y puede variar considerablemente con el tiempo en medio de cultivo y con la acción de algunos medicamentos, como sucede con la isoniacida. Tiene una longitud de 1 a 4 micras, y de 0.3 a 0.6 micra de diámetro. Se comprueba con la técnica de tinción de ZIEHL-NEELSEN o algunas de sus variantes debido a los componentes lipídico de su pared celular, que tiene afinidad por el colorante fluorescente auramina-o. Esta micobacteria es gammapositiva, aerobia, y a veces aparece en forma granulada o de rosario. Su gran virulencia se debe a que puede vivir largo tiempo fuera del organismo ( 6 a 8 meses). Pero la exposición a la luz la destruye. Casi siempre es positiva la prueba de niacina y esto nos sirve para diferenciarla de otras micobacterias. En condiciones óptimas de laboratorio las cepas de M. Tuberculosis tardan en replicarse una sola vez aproximadamente en 18 horas, mientras que las otras bacterias en su mayoría suelen hacerlo en plazo de 20 a 60 minutos. Las colonias se hacen visibles en un medio de LOWENSTEIN- JENSEN; pueden aparecer después de 6 semana.(3,5,7)

CLASIFICACION DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
 
Clasificación básica

0. Sin exposición a la tuberculosis sin infección (prueba de la tuberculina negativa)
1. Exposición a la tuberculosis, no hay datos de infección (prueba de la tuberculina negativa)
2. Infección tuberculosa, sin enfermedad (prueba de la tuberculina positiva)
3. Tuberculosis, infectado con la enfermedad .(1)

En cuanto a la extensión de la enfermedad
1. Mínima: El área total enferma, tomada en su conjunto es menor que la zona que se encuentra entre el punto de unión de la segunda costilla y su cartílago.
2. Avanzada moderada: El conjunto total de las áreas de las lesiones pequeñas diseminada es menor que todo el cuerpo pulmonar o el conjunto de las lesiones densa confluente es menor que el tercio de un campo pulmonar.
3. Muy avanzada: Enfermedad de mayor extensión que la anterior.
Además por la coloración de esputo permite afirmar, en la mayoría de los casos que se trata de un paciente tuberculoso, el número de bacilos encontrados nos permite cuantificar y por eso se utiliza el siguiente código .(3)

Cantidad de bacilos Código
Ninguno
De 1 hasta 5
De 6 a 25 
De 6 hasta 25 en recorrido
Más de 25 en recorrido
Numerosos en varios campos(1)

ALERGIA E INMUNIDAD 
El individuo que recibe el bacilo tuberculoso por cualquier vía desarrolla en su organismo un proceso de resistencia que se manifiesta por una serie de reacciones específicas que consideramos como la mayor evidencia de la infección tuberculosa. El fundamento teórico de la génesis de la alergia e inmunidad se encuentra íntimamente relacionado con los clásicos experimentos de Robert Koch. Con estas experiencias se demuestra que el cobayo infectado por M.tuberculosis reacciona a una segunda inoculación de forma distinta a como lo hizo en la primera.

 Cuando un cobayo sano se inocula con un cultivo puro de bacilos productores de tuberculosis, generalmente la herida de inoculación se cierra y parece curarse en pocos días, pero en el curso de 10 a l4 días siguientes, se forma un nódulo duro que pronto se necroza y se convierte en una úlcera que persiste. De practicarse la inoculación a un cobayo sobreviviente de la primera prueba, la reacción sería completamente distinta, ya que la herida inoculada cicatriza, pero no produce nódulos, sino que a los 2 o 3 días aparece una ulceración de color oscuro que se endurece, y que en los días sucesivos se cierra sin que se presente invasión a los ganglios linfáticos o a otros órganos.

Este es el fenómeno llamado fenómeno de Koch, donde se evidencia claramente el comportamiento distinto de los cobayos, de acuerdo con la experiencia previa con el bacilo tuberculoso y la posibilidad de haber creado los mecanismos de resistencia al germen causal. Precisamente por el fenómeno de Koch se admite la existencia de la alergia y la inmunidad en tuberculosis.

Este caso específico de alergia e inmunidad van a la par, es decir cambio de reacción tiene eficacia defensiva, pero no siempre ocurre así, o sea, que la mayor alergia no corresponde a la inmunidad sino lo contrario, de ahí la dificultad de separar los fenómenos que a veces concomitan en un mismo sentido, pero que en otros casos se mantienen separados.(14)

Tuberculosis pulmonar

ASPECTOS INMUNOPATOLÓGICOS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR 
Mycobacterium tuberculosis contiene un gran número de sustancias antigénicas, fundamentalmente los lípidos de la superficie (sulfátidos) y el peptidoglucano de la pared celular, que interfieren en la función macrofágica permitiendo la supervivencia de las bacterias en su interior. Aunque la infección tuberculosa se asocia con una intensa respuesta de anticuerpos, no parece que la inmunidad humoral tenga un papel importante en la defensa del huésped. En cambio, sí desempeña un papel definitivo la inmunidad celular. Cuando M. tuberculosis consigue llegar al alvéolo pulmonar, se produce una ligera reacción inflamatoria en la que predominan los polimorfonucleares. 

Estas células son pronto sustituidas por macrófagos alveolares que ingieren los bacilos para ser luego transportados hacia el sistema de drenaje linfático. La capacidad de estos macrófagos para erradicar por sí solos al bacilo tuberculoso en estas primeras etapas parece ser muy escasa, quizás porque su función se ve interferida por los productos liberados por M. tuberculosis, de modo que los bacilos siguen dividiéndose a pesar de la acción macrofágica durante unas semanas, hasta que la IL-1 fabricada por el macrófago favorece que los linfocitos T reconozcan los antígenos bacilares procesados por los macrófagos. Cuando estos linfocitos T encuentran al complejo macrófago-antígeno, son activados (transformados), produciéndose una expansión clonal de linfocitos T que producen citocinas y activan y atraen más macrófagos al sitio de la infección para constituir un granuloma. Estos granulomas están constituidos por macrófagos transformados en células epitelioides, que tienen una mayor capacidad microbicida, y en células gigantes multinucleadas tipo Langhans, que son macrófagos cuyos núcleos se disponen periféricamente rodeando al antígeno tuberculoso. 

Las células epitelioides segregan una sustancia estimuladora de los fibroblastos que produce colágeno y contribuye a limitar la periferia del granuloma mediante un área de fibrosis. Cuando los linfocitos T activados alcanzan un cierto número, los macrófagos comienzan a producir una gran cantidad de enzimas líticas con capacidad bactericida y capaces de producir necrosis celular (caseosis) que caracteriza al granuloma tuberculoso. Sistémicamente, la capacidad de producir necrosis tisular se correlaciona con la aparición de hiperreactividad cutánea retardada a las proteínas M. tuberculosis (prueba de la tuberculina) y suele manifestarse a las 6-14 semanas de la preinfección.

Esta respuesta clásica histológica a la infección por M. tuberculosis varía en cada huésped, dependiendo del grado de respuesta celular inmune y de la concentración tisular de antígeno tuberculoso. Cuando la respuesta celular es eficaz y la carga antigénica escasa, se producirá una respuesta proliferativa constituida por granulomas que estarán formados por linfocitos, macrófagos, células de Langhans y fibroblastos capaces de contener eficazmente la infección. Si la carga antigénica es mayor, la respuesta será más exudativa, produciéndose un número escaso o nulo de células epitelioides y de Langhans y un mayor número de linfocitos y polimorfonucleares con necrosis denominada caseosa por su parecido macroscópico con el queso. Por último, si la respuesta inmunitaria del huésped no es adecuada, como sucede en los pacientes inmunodeprimidos, la reacción tisular que se produce es bastante inespecífica y estará constituida exclusivamente por polimorfonucleares y células mononucleadas con miles de bacilos.
El granuloma tuberculoso clásico esta constituido por una zona central de necrosis caseosa que puede vaciarse, dando lugar a cavidades en cuyo interior hay miles de bacilos, rodeada por un capa más periférica de macrófagos y linfocitos poco organizados y con pocos bacilos, limitada a su vez por un área de células epitelioides y células gigantes de Langhans con un contenido bastante bajo en bacilos y más periféricamente por una capa de fibrosis que lo encapsula todo.(10,12,14)

RESPUESTA DE LOS LINFOCITOS ANTE M. TUBERCULOSIS
Aunque el linfocito CD4+ mantiene su papel como regulador de los mecanismos de defensa contra la micobacteria, es probable que tenga que compartir esta función con otras células. 

En primer lugar, actualmente se reconoce que cuando el individuo se encuentra ante M. Tuberculosis vivo, y no en las condiciones experimentales en el laboratorio, la célula que más rápida y efectivamente es activada y puede lisar al microorganismo es otro tipo de linfocito T diferente del CD4+, conocido como célula T variedad gama-delta. Este linfocito representa solo el 1% de las células T circulantes, porta el receptor CD3+ y es negativo para CD4 y CD8. La célula no solo produce citosina sino que es capaz de destruir al patógeno. 

Por otro lado, la repuesta del linfocito no es inmediata, y el mismo macrófago puede modular la activación de los mecanismos de destrucción bacteriana, pues está en capacidad de sintetizar TNF, IL1 e IL6. De esta manera, el interferón gamma no seria el principal mecanismo para señalar al macrófago que debe activarse. Otra adición al modelo clásico ha sido la separación de los eventos inmunológicos incidentes a la tuberculosis cuando menos en tres etapas claramente diferenciadas, en las cuales cada célula juega un papel específico.

Así parece que existe una respuesta inicial que no es inmediata y ocurre solo unos días después de la infección, de acuerdo con modelos muertos de tuberculosis. Durante esta primera etapa, la mayor parte de la micobacteria esta viva en el interior de los macrófagos, donde crece de manera lenta. Es entonces cuando proteínas antigénicas del bacilo son exportadas hacia la membrana celular del macrófago, unidas con moléculas de clase II del CMH y son presentadas al linfocito T CD4+, acorde con lo descrito en el modelo clásico.

El modelo explicativo actual supone que estas células son activadas, no solo para liberar factores que aumenten la lisis intracelular y favorezcan la migración de monocitos para formar el granuloma, sino que en el momento un grupo de ellas migran hacia los linfáticos y la sangre para convertirse en la célula de memoria efectora, responsable de la respuesta conocida como de hipersensibilidad retardada.

La forma de limitar la respuesta local a medida que el granuloma va formándose parece que tiene que ver con estas células, las cuales al migrar disminuyen la producción de citosina. Igualmente, se ha sugerido que para no perpetuar el daño derivado de la persistencia de la formación local de mediadores, las células restantes sufren el fenómeno de muerte celular programadas o apoptosis.

Una fase posterior de la infección implica la acumulación, de la nueva célula descrita como linfocito T gamma-delta que, a pesar de ser un potente productor de citosina, en este caso va a dedicarse a destruir los fagocitos restantes que contengan bacilos viables o muertos. El objetivo de esta etapa parece ser la limitación de la producción de sustancias líticas por parte del macrófago, que podría generar lesión local y autoinmunidad en el huésped. La fase final de la respuesta inmune implica la aparición de las células TCD4+ con acción citolíticas, que terminan con las células mononucleares restantes que contienen bacilos viables. Estas células, en conjunto con las de memorias, responsables de la hipersensibilidad retardada, persisten por un tiempo mayor cuya duración no ha sido determinada, constituyendo el principal mecanismo de vigilancia inmunológica contra la infección y de prevención del desarrollo ulterior de la enfermedad.

Otro importante aporte a la comprensión de las funciones del linfocito T en la defensa contra M. Tuberculosis corresponde a la mejor descripción del mecanismo mediante el cual parte del bacilo son exportados del fagosoma, para ser reconocidos por las moléculas de clase II del CMH. El entendimiento de esta fase, reconoce los investigadores, puede ser de capital importancia para el desarrollo de las futuras vacunas. Desde hace varios años se ha apreciado que las micobacterias vivas son las que más fácilmente generan la interacción. La necesidad de que exista un metabolismo activo de las micobacterias implica que probablemente no sean los elementos constitutivos de ella, sino sustancias activamente secretadas o exportadas las que son reconocidas con mayor eficiencia por las moléculas de clase II.

Esto ha estimulado la investigación en el campo de los productos liberados durante el crecimiento de la micobacteria. Ya son conocidas mejor las diferentes proteínas que son capaces de unirse a fibronectinas, con lo cual la fagocitosis por el macrófago seria más eficaz, convirtiéndose esta sustancia en un factor de virulencia del microorganismo. Otro de los productos del bacilo es el superóxido dismutasa, de gran importancia para evitar el daño que puedan ocasionarle los radicales libres después de ser fagocitados. Otras proteínas, que guardan semejanzas con la proteína del golpe de calor (hsp por heat shock protein), conocidas como hsp60, hsp10y hsp70, han estado entre las mejores candidatas hacer las sustancias exportables de la micobacterias que ligarían a moléculas clase II del CMH.

Aunque no existe acuerdo acerca de cual de las proteínas sea el principal inmunógeno que va activar las células T, es claro ahora que debe ser una de las proteínas exportadas por el mismo bacilo. Es preciso pues, que sean organismos vivos los que inicien el proceso inmune, y es necesario también que se mantengan viables dentro del macrófago durante las primeras fases de la infección, esto es lo que permite que el microorganismo "fabrique " el antígeno que va inducir la respuesta inmune apropiada .(12,15)

UNA VEZ QUE EL M. TUBERCULOSIS PUEDE EVOLUCIONAR DE VARIAS FORMAS
- Llegar al tejido pulmonar y ser eliminado por el sistema inmunológico.
- Llegar al tejido pulmonar y producir síntomas y signos clásicos de la enfermedad.
- Llegar al tejido pulmonar y quedar latente toda la vida del paciente.
- Llegar al tejido pulmonar quedar latente pero desarrollar la enfermedad cuando el paciente se encuentre en situación crítica. (11)

¿Cuál es la diferencia entre la infección y la enfermedad?

La infección tuberculosa
- Tienen el germen que puede causar la tuberculosis en su cuerpo.
- Ellos no están enfermos porque el germen se encuentra latente en su cuerpo. 
- Estas personas no pueden transmitir el germen a otros individuos.
- No obstante, estas personas pueden desarrollar la enfermedad en el futuro, especialmente si están en uno de los grupos de alto riesgo. 

La enfermedad
- El paciente tienen en su cuerpo gérmenes de la tuberculosis que están activos. 
- Presentan uno o más de los síntomas de la enfermedad.
- Estas personas pueden infectar a otros individuos. 
- Esta enfermedad puede provocar daño permanente en el cuerpo y hasta la muerte. 
- A éstas personas se les recetan medicinas que pueden curar la tuberculosis.(12)
INFECCIÓN PRIMARIA SINTOMÁTICA
La infección primaria consiste en un foco parenquimatoso pequeño o en un racimo de infiltrado con linfadenitis regional, de grado variable que suele acompañarse de pocos o ningún síntoma. Es sintomática en lactantes e infantiles de corta edad por la tendencia que guarda se le ha llamado tuberculosis infantil. Cuando la prueba de tuberculina cambia de signo puede haber fiebre y lasitud ligera, la linfadenitis hiliar produce tos metálica, esputos y en ocasiones obstrucción bronquial local.(14)

GRUPOS DE RIESGOS
- Contactos con casos de TB
- Población penal
- Casos sociales 
- Desnutridos
- Exreclusos 
- Paciente con hacinamiento 
- Bajos recursos económicos
- Ancianos
- Alcohólicos 
- Bronquitis crónica
- Diabetes Mellitus
- Abandono familiar y social
- Linfomas
- Seropositivo al VIH
- Uso de corticoesteroides
- Han sufrido trasplantes 
- Perdida de prioridad de los programas que controlan estas enfermedades.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

No hay síntomas al principio solo se limitan a una tos mínima y poca fiebre posteriormente aparece
- Fatiga 
- Pérdida de peso
- Tos sanguinolenta
- Fiebre leve y sudoración nocturna 
- Tos que produce flema 

Los síntomas adicionales asociados con la enfermedad son
• Sibilancia
• Sudoración excesiva
• Dolor en el tórax
• Dificultad respiratoria 

Signos
La auscultación permite escuchar las crepitaciones. Se puede presentar agrandamiento o sensibilidad de los ganglios linfáticos en el cuello u otras áreas. Se puede observar líquido alrededor del pulmón (derrame pleural). Se pueden presentar dedos hipocráticos en manos y pies. 

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
1. Forma insidiosa: Astenia, anorexia, pérdida de peso y otros síntomas generales.
2. Forma catarral: Tos y/o expectoración y refriados a repetición. 
3. Forma aguda respiratoria: Comienzo brusco con fiebre, húmeda y malestar general.
4. Forma hemoptoica: El rasgo característico es la hemoptisis.
5. Forma pleural: Inflamación pleural con dolor y otros síntomas respiratorios.
6. Forma combinada: Presenta síntomas y signo de todas las de más.

TUBERCULOSIS PULMONAR CRÓNICA
Esta comienza como una pequeña zona de bronconeumonía alrededor de una colonia bacteriana en crecimiento, la respuesta inflamatoria en el huésped sensibilizado produce un líquido intraalveolar rico en fibrina que contiene una mezcla de células inflamatorias.(12)

Una vez iniciada la activación, la reacción de índole progresiva de la tuberculosis en el huésped sensible, depende sobre todo de la combinación de tres factores:
1. Tendencia de los focos caseosos apicales a licuarse.
2. Acceso de material licuado o infeccioso al árbol bronquial.
3. Índole aerobia de los gérmenes que tienen por consecuencia la producción de enormes poblaciones bacterianas dentro de la cavidad abierta.

Una cavidad abierta a veces se obstruye por tejidos de granulación a nivel de la unión del bronquio con la cavidad, que puede agruparse y encapsularse produciendo una forma de curación poco segura,en una cavidad abierta casi siempre se observa infecciones excepto bajo la influencia terapéutica antimicrobiana muy prolongada, que elimina todo tejido infeccioso y deja una cavidad de pared fibrosa limpia. Sin embargo no importa el tipo ni extensión en el proceso de curación, hay casos en que persisten los organismos y pueden desarrollarse de nuevo y hacer que se reactive la enfermedad.(10)

Los infiltrados apicales pueden mantenerse por meses o aún por años sin producir síntomas, sin embargo cuando la infección alcanza cierta extensión, la absorción de sustancia antigénicas producen síntomas generales como fiebre, fatiga, sudores nocturnos y no siempre se produce inflamación pulmonar local.

Los más frecuentes son la tos y esputos que se deben a las secreciones que drenan en la cavidad y al trastorno superficial de la mucosa bronquial. Los datos físicos suelen subestimar la extensión real del trastorno y pueden ser normales así la enfermedad este avanzada, sin embargo el examen físico proporciona ciertos tipos de información que no se pueden obtener por otros medios como, asimetría en el sistema respiratorio y desviación de la traquea.

La radiografía de tórax es de primordial importancia para establecer el diagnóstico, descubriéndose infiltrado en la zona apicales posteriores y de esta manera no se establece un diagnóstico de forma equívoca.
La tuberculosis pulmonar tiene predilección por los segmentos posteriores apicales de los segmentos superiores de los lóbulos superiores. Esta localización se atribuye tanto a la postura como a la mayor concentración intraalveolar de oxígeno que existe en las porciones superiores de los pulmones . (12)

En la tuberculosis el bacilo tuberculoso produce una reacción tisular en los pulmones que incluye
- Invasión de la región infectada por macrófago.
- El tabicamiento de la lección por tejidos fibrosos denominado tubérculo.(12)

Este proceso de tabicamiento ayuda a limitar la diseminación posterior de los bacilos en los pulmones y por tanto forma parte del proceso defensivo contra la infección. Si las personas que contraen tuberculosis no se tratan el proceso de tabicamiento fracasa y los bacilos tuberculosos se diseminan por la totalidad de los pulmones, causando una gran destrucción del tejido pulmonar con grandes cavernas abscesificadas. (19)

Por tanto, en la fase tardía de tuberculosis producen muchas áreas de tuberculosis y reducen la cantidad total de tejidos pulmonar funcionante. Estos efectos provocan
- Un aumento del trabajo de los músculos respiratorios para ventilar.
- Una disminución de la capacidad respiratoria.
- Una disminución del área total de la superficie de la membrana respiratoria.
- Un aumento del espesor de la membrana respiratoria que disminuye progresivamente la capacidad de disminución.
- Una relación ventilación-perfusión anormal en los pulmones, lo que disminuye más la capacidad de difusión pulmonar.(7)

TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE
Uno de los hechos más alarmante en la epidemiología actual de la tuberculosis es la aparición de brotes epidémicos en los cuales el bacilo no sólo era resistente a uno sino a varios medicamentos antituberculosos. 

Adicionalmente, los casos difieren en sus características principales respecto a los patrones anteriores de resistencia. Ya no solo se trata de pacientes que luego de abandonar varias veces el tratamiento apropiado desarrollan resistencia a las drogas, lo cual lleva a un curso lento progresivo de deterioro. Se trata de pacientes con enfermedad rápidamente fatal, resistente aún antes de comenzar la terapia por haber sido adquirida a partir de un enfermo infectante portador de la cepa multirresistente, y cuyo curso es rápidamente fatal.

Según informes de la OMS, en zonas de la Argentina y otros 34 países están apareciendo brotes de tuberculosis resistente a los antibióticos, debido a que solo uno de cada 10 pacientes reciben tratamientos adecuados, la OMS advierte que podría desencadenarse una epidemia prácticamente incurable.

El tratamiento de esta enfermedad es difícil, costoso y de potencial toxicidad, ya que deben utilizarse medicamentos conocidos como de segunda línea, cuya tolerabilidad es baja. Aunque la experiencia es limitada puede afirmarse que los resultados no son nada buenos, casi todos los casos han muerto en promedio de mes y medio después del diagnóstico, aunque se espera que con adecuada vigilancia los pacientes sean detectados más temprano y puedan ofrecérsele un mejor tratamiento.(8)

ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL DIAGNOSTICO
1. Localización de la enfermedad.
- TB pulmonar 
- TB extrapulmonar

2. Gravedad de la enfermedad (con peligro eminente para la viada o que deje secuela)
- Meningoencefalitis
- Pericarditis 
- Derrame pleural bilateral
- Miliar
- Gastrointestinal
- Genitourinaria

3. Resultado del examen bacteriológico.
- Baciloscopia positiva
- Baloscopia negativa 

4. Antecedentes de tratamientos previos.
- Caso nuevo
- Recaída 
- Abandono 
- Fracaso
- Crónico

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
- Baciloscopia: (examen directo)
- Cultivo: demora 3 a 6 semanas 
- Cultivos del jugo gástrico: para los niños y ancianos
- Prueba de la tuberculina
- Otros estudios diagnósticos. 
- Rx de tórax 
- Broncoscopia 
- Biopsia bronquial
- Lavado bronquial
- Toracentesis 
- La reacción de polimeraza en cadena, el titulo de adenosindeaminasa (ada)
- Biopsia del tejido afectado (particularmente de pulmones, pleura o ganglios linfáticos.(11,13,15,17)

PREPARACIÓN DEL PACIENTE PARA TOMA DE MUESTRA

Preparación para un examen o procedimiento en un niño menor de un año

Preparación infantil para un examen o procedimiento
Durante cualquier examen o procedimiento en un niño menor de un año éste se sentirá más tranquilo si uno de sus padres está presente, a pesar de que el niño continúe mostrándose ansioso y llore. El niño también puede calmarse con su manta o juguete favorito.

Para los niños mayores, las investigaciones han mostrado que la preparación de antemano puede reducir manifestaciones de llanto o resistencia al procedimiento. Además, los niños manifiestan menos dolor y menos sufrimiento. La preparación apropiada para un examen o procedimiento puede reducir la ansiedad de un niño mayor, estimular su cooperación y lo ayuda a desarrollar habilidades para hacer frente a la situación.

Dado el nivel de desarrollo del niño (de 0 a 1 año), será beneficioso hacer una pequeña preparación antes del examen, pero algunas consideraciones pueden aliviar la ansiedad de los padres.

Se debe saber que el niño probablemente va a llorar antes del examen y puede ser necesario inmovilizarlo. La mejor manera en que un padre puede ayudar a su hijo durante el procedimiento es estar allí y demostrarle su cariño.
El llanto es una respuesta normal al ambiente extraño, a las personas que no le son familiares, a la inmovilización y a la separación de sus padres. El bebé puede llorar más por estas razones que por la misma incomodidad del examen o procedimiento.

Saber esto desde el principio, al igual que tener información específica sobre el examen, puede ayudar a disminuir posteriormente la ansiedad que siente un padre en cuanto a lo que va a ocurrir. Para mayor información, ver el examen apropiado.

Al bebé se lo puede inmovilizar con las manos o con dispositivos físicos. A los bebés les falta control físico, coordinación y capacidad para seguir instrucciones que los niños mayores y los adultos normalmente poseen. Se puede usar la inmovilización durante un procedimiento o en otras situaciones para garantizar la seguridad del bebé.

Por ejemplo, si el bebé necesita una radiografía, es necesario que no se mueva para que los resultados sean claros. Además, mientras se están tomando las placas en los estudios radiológicos y nucleares, todo el personal debe salir del cuarto temporalmente y, en estos casos, se hace la inmovilización por seguridad del bebé.

Si se efectúa una venopunción para obtener una muestra de sangre o empezar una vía IV, la inmovilización es necesaria, ya que si el niño se mueve mientras le están insertando la aguja, la lesión puede lastimar el sistema venoso, algún hueso, tejido o nervios.

La mayoría de los exámenes y procedimientos requieren una precisión extrema para obtener los resultados deseados, ya sea para colocar una vía IV correctamente, asegurarse de los resultados exactos de un examen o evitar lesiones al bebé.
El médico debe hacer uso de cualquier medio para garantizar la seguridad y bienestar del bebé. Además de la inmovilización, hay otras medidas como los medicamentos, la observación y los monitores.

Además en los niños pequeños la muestra que se utiliza es el jugo gástrico al cual se le realizara pruebas para determinar si hay presencia de BAAR.(19,21)

Toma de muestra para el adulto
Se le explicara al paciente que el día previo al examen no debe ingerir comidas irritantes ni de coloración rojiza que pudieran falsear el resultado.

La toma se realizara en horas de la mañana 
Se le explicará que cuando expectore lo debe de realizar desde lo más profundo para que la prueba tenga valor. Esto se realizará tres veces, la expectoración obtenida se colocará en frasco estéril destinado para esta muestra, enviándose posteriormente hacia el laboratorio. (20)

PRUEBA DE TUBERCULINA
Se realiza en el plano dorsal de antebrazo izquierdo en la unión del tercio superior con el inferior 0.1 ml de un DPP por vía intradérmica.

Se mide la induración a las 72 horas con una regla milimétrica 

Lectura                                     Resultado

- 0-4 mm reactor                         - No infección y falso negativo
- 5-9 mm reactor débil                 - Infestación por m. tb reacción cruzada, 
                                                   vacunación BCG 
- 10-14 mm reactor débil             - Infestación por M . tb. Enfermedad de tb
- más de 15mm hiperalérgico      -Enfermedad tb

Quimioterapia: isoniacida 5mg por kg sin exceder de 300 mg diaria.
Reclusos isoniaciada 15mg por kg de de peso sin exceder de 900mg diario.
TGP (inicial y los 2 meses en los pacientes con mas de 35 años, desnutridos, alcohólicos, ancianos). (19)

Resultado de la prueba de tuberculina
1. Positivo (mas de 5mm) 
- Registrar resultado en la HC
- Descartar TB y VIH
- Rx 
a.- Si es TB: se notifica
b.- Si no: isoniacida 150 mg por 6 meses 

2. Negativo (menor de 4 mm)
- Registrar resultado
- Descartar TB/VIH
- Rx
- Isoniacida por 8 semana (repetir prueba de tuberculina)

Si negativo: alta
Si positivo: isoniacida por 6 meses.

Como se observa la Tuberculosis en Rx de tórax.(20)

Tuberculosis avanzada, radiografía de tórax

Estas radiografías de tórax muestran una tuberculosis pulmonar avanzada en la cual se observan varias áreas claras (opacidades) de diferentes tamaños, unidas unas con las otras (coalescencia). Las flechas señalan la localización de las cavidades de estas áreas claras. La radiografía de la izquierda muestra claramente que las opacidades están localizadas en el área superior de los pulmones, vistas desde la parte posterior.

Esta es la apariencia típica de la tuberculosis pulmonar crónica, pero también puede ocurrir en la histiocitosis pulmonar crónica y en la coccidioidomicosis pulmonar crónica. La tuberculosis pulmonar está reapareciendo nuevamente con una mayor resistencia que la hace difícil de tratar; la tuberculosis pulmonar es la forma más común de la enfermedad, aunque otros órganos también pueden ser infectados.

CONDUCTA A SEGUIR POR EL MEDICO DE FAMILIA SEGÚN COMPLEMENTARIOS 
a.- Si BK positivo cuando el esputo directo positivo
- Realizar a contactos prueba de tuberculina

b.- Si positivo reacción de 5 mm o más 
- Indicar estudios como esputo, VIH y Rx de tórax (priorizando menores de 15 años y mayores de 50 años)

c.- Si resultado positivo 
- Se indica quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses.

d.- Si resultado negativo
- Reacción menor a 4 mm
- Realizar rayos x de tórax priorizando menores de 15 años y mayores 
de 50 y realizar estudios de esputo.

e.- Si resultado negativo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 2 meses 
- Al finalizar quimioprofilaxis realizar prueba de tuberculina 

f.- Si Bk positivo cuando el esputo directo positivo
- Realizar a contactos prueba de tuberculina

g.- Si positivo reacción de 5 mm o más 
- Se indican estudios con esputo, y rayos x de tórax (priorizando menores de 15 años y mayores de 50 años)

h.- Si positivo:
- Quimioprofilaxis por 6 meses con isoniacida.

i.- Si negativo
- No seguimiento.

j.- Si BK negativo cuando el esputo cultivo es positivo
- Biopsia 
- Broncoscopía 
- Lavado bronquial

k.- A los contactos menores de 15 años realizar 
- Prueba de tuberculina
- Estudio con esputo y VIH.

l.- Si positivo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 6 meses.

m.- Si negativo
- Quimioprofilaxis con isoniacida por 2 meses.

n.- Repetir prueba de tuberculina.
- Estudio con esputo y VIH
- Realizar quimioprofilaxis con isoniacida. 

Solo a casos de riesgo seleccionados
- Retraso mental
- Ancianos
- Diabetes Mellitus
- Vigilancia epidemiológica
- Clasificación del caso:
- Caso nuevo.
- Recaída.
- Fracaso terapéutico. 
- Tratamiento posterior a interrupción
- Caso crónico.

Conducta a seguir por el medico de la familia después de confirmar en diagnóstico de TB
- Notificar inmediatamente el caso por el médico de familia al vicedirector de Higiene y Epidemiología del Área de Salud.
- Realizar historia epidemiológica (realizado por el médico, vicedirector de higiene y epidemiología del área y epidemiólogo municipal).
- Dispensarizar en grupo 3 por siete meses de acuerdo a lo que dura el tratamiento médico.
- Llenar la hoja de tratamiento médico por el médico de familia.
- Llevar el control del cumplimiento del mismo (dar el tratamiento médico al paciente en el consultorio) de no ser posible, el médico debe acudir al domicilio.
- Llevar el control de foco y seguimiento del paciente en estado clínico por consulta y esputo BAAR (una sola muestra mensual).(20)

Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.

El propósito para los próximos años
1. Curar anualmente al 95% de los casos nuevos de la enfermedad. 
2. Detectar el 90 % de los casos nuevos de la enfermedad con baciloscopia positiva. 
3. Lograr una reducción anual de 5 a 10 % de la incidencia de casos nuevos.
4. Perfeccionar el trabajo de la red de laboratorios

Estrategia de programa de Tb
1. Una red nacional e diagnostico de diagnostico descentralizado y tratamiento integrado de la APS.
2. La búsqueda pasiva de nuevos casos de tb a partir de la SR + 14 por la pesquisa activa en grupo de riesgo.
3. Baciloscopia a todo los la SR + 14. Cultivo para la primera muestra.
4. Tto ambulatorio controlado.
5. Energizo control de foco con administración de quimioprofilaxis.
6. Adiestramiento comunitario al personal que ejecuta el programa.
7. Supervisión y evaluación periódica del programa.
8. vacunación de la BCG a todos los recién nacido.

Perspectiva
1. Estabilizar el comportamiento de la Tb y reducción de la incidencia.
2. Detectar el 70% de los casos nuevos y curar a más de85%.

Aspectos del programa de tuberculosis
1. Identificación de la población de riesgo y su estudio cada 6 meses e identificar esputo A.
- Paciente con Diabetes Mellitus.
- Inmunodeprimidos.
- Alcohólicos.
- Fumadores.
- Pacientes con asma bronquial.
- EPOC, bronquitis crónica.
- Desnutridos.

2. Detección activa y estudio del SR + 14
- Notificación en hoja de cargo.
- Indicar esputo BAAR (primera y segunda muestra)
- Esputo BAAR (primera muestra se recoge en el momento de la consulta y la segunda muestra se realiza el adiestramiento al paciente el cual debe ser supervisado por el médico para garantizar la calidad de la muestra)

3. Esputo BAAR positivo se considera
- 2 muestras positivas.
- 1 muestra positiva más 1 Rayos X de tórax positivo.

4. Esputo BAAR negativo caso sospechoso
- Realizar Rayos X de tórax y esputo BAAR.
- Realiza interconsulta con neumólogo municipal.

Notificación de casos
La Tb es una enfermedad de notificación obligatoria con notificación inmediata y registrada de los casos nacionales.

En la notificación de os casos se precisara
1. Tb pulmonar con examen directo positivo (en tarjeta de EDO se precisara la codificación).
2. Tb pulmonar con examen directo negativo (en la tarjeta de EDO se precisara si el caso tiene cultivo positivo y la codificación).
3. Tb extrapulmonar (en la trajeta de EDO , localización y forma de diagnostico)
4. Recaída (En tarjeta de EDO fecha de comienzo de la enfermedad anterior).

Control de foco
Es la investigación que se realiza para reconocer las características tanto de sus enfermos como de su contacto.
Es una de las tareas fundamentales que realiza el medico de la familia para identificar casos nuevos y/o la fuente de infección para interrumpir la transmisión 

Norma para la localización del foco
El médico deberá identificar mediante la búsqueda activa y organizada los SR + 14 en población san ay de riesgo.

Control de Foco a
- Contacto domiciliario.
- Contacto extradomiciliario.
- Contacto ocasional

Acciones de control de foco
- Estudio de contacto.
- Foco de Tb: Es el caso de Tb y a las personas que conviven en el mismo techo, a los contacto extradomiciliario (fuente social, laboral o estudiante) y a los casos ocasionales.
- Cuando se diagnostica en caso de TB de las primera 48 horas el epidemiólogo municipal en coordinación del área e salud y al medico de asistencia, se realiza la confección de historia clínica epidemiológica al enfermo.

Identificación de los contactos para
1. Estudio clínico-epidemiológico con cada contacto con interrogatorio y examen físico.
2. Diagnostico y seguimiento de los contactos (la quimioprofilaxis esta indicado a los contactos de casos Tb pulmonar BAAR positivo).
3. Evaluación y cierre del estudio por cada equipo.(19,20)

TRATAMIENTO

Clasificación de los enfermos para el Tratamiento
1. Categoría I: Casos nuevos de Tb pulmonar BAAR positivo, casos de Tb p con BAAR negativo gravemente enfermos y mas graves de Tbe.
2. Categoría II: casos con tratamiento previo (retratamiento) por recaida, fracasos y abandonos en segunda fase de BAAR positivo.
3. Categoría III: Casos nuevos de Tbp con baciloscopia negativa (no incluido en la categoría II) y casos nuevos de forma menos graves de Tbe.
4. Categoría IV: Casos crónicos.

Esquema de Tratamientos 

Para la categoría I

Primera fase: Diaria (60 dosis )

 

 

 

Dosis

 

Droga

Presentación

Diaria

Máxima

Modulo promedio

Isoniacida

Tab 150 mg

5mg/kg

300mg

120 tabs

Rifampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

120 tabs

Pirazinamida

Tab 500mg

15-30 mg/kg

1.5-2g

180 tabs

Estreptomicina

bbo1g

15mg/kg

1g

60 bbo

Segunda fase: 2 veces por semana (40 dosis)

 

Isoniacida

Tab150mg

15mg/kg

750mg

200mg

Rinfampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

80mg

Para categoría II

Primera fase: 3 meses (diario)

 

 

 

Dosis

 

Droga

Presentación

Diaria

Máxima

Modulo promedio

Isoniacida

Tab 150 mg

5mg/kg

300mg

80 Tabs

Rifampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

180 Tabs

Pirazinamida

Tab 500mg

15-30 mg/kg

1.5-2g

270 tabs

Estreptomicina

bbo1g

15mg/kg

1g

60 bbo

Etambutol

Tab 400mg

20mg/kg

2.5g

330tabs

Segunda fase: 5 meses (3 veces por semana)

 

Rinfampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

80mg

Isoniacida

Tab 150mg

10mg/kg

750mg

300tabs

Etambutol

Tab 400mg

20mg/kg

2.5g

420 Tabs

Para la categoría III

Primera fase: Diaria (60 dosis )

 

 

 

Dosis

 

Droga

Presentación

Diaria

Máxima

Modulo promedio

Isoniacida

Tab 150 mg

5mg/kg

300mg

120 tabs

Rifampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

120 tabs

Pirazinamida

Tab 500mg

15-30 mg/kg

1.5-2g

180 tabs

Segunda fase: 2 veces por semana (40 dosis)

 

Isoniacida

Tab150mg

15mg/kg

750mg

200mg

Rinfampicina

Tab 300mg

10mg/kg

600mg

80mg

Para la categoría IV
- Los pacientes son remitidos al hospital Venéfico Jurídico donde se le realiza su seguimiento.

Tratamiento en situación especial
1. Reacción adversa a los medicamentos del programa: valorar según comisión 
2. Sero + al VIH : Suspender la rinfampicina po Rivabutina además cambiar estreptomicina por etambutol.
3. Embarazo: Cambiar estreptomicina por etambutol.
4. Mujer lactando: Igual no quitar la lactancia.
5. Trastorno hepático. Igual realizar prueba de función hepática.
6. Enfermos con IRC: No esteptomicina.
7. Mujer con anticonceptivo Orales: Advertir que la rimfampicina disminuye la acción de los anticonceptivos por que es necesario aumentar la dosis.
8. Desnutridos y alcohólicos: Asociar multivit y B6.(13,18,19)

Seguimiento del paciente tuberculoso después de concluir el tto


Conducta a seguir ante el abandono del tratamiento
En nuestro país no se ve. Pero si se debe BAAR se debe empezar de nuevo la fase por donde se encontraba se debe notificar a provincia para el estricto control sanitario.(19)

Norma para el control de Tb en prisiones
- Combatiente: Con la enfermedad no se puede hacer vida unidad.
- Reclusos: En la primera fase del tratamiento se realiza en el hospital nacional de referencia y la segunda en la sala independiente de pacientes que se encuentren en primera fase. (13)

COMPLICACIONES
Si la tuberculosis pulmonar no se trata a tiempo, puede causar daño pulmonar permanente.

Los medicamentos utilizados como
• La rifampicina y la isoniazida pueden producir hepatitis no infecciosa. la rifampicina produce además una coloración café o anaranjada en las lágrimas y en la orina. las personas que toman etambutol deben hacerse chequeos de los ojos además de la erupción, dolor abdominal, ictericia, hormigueo en los dedos de las manos y de los pies que produce este medicamento.

Las que dependen del tratamiento (fracaso. recaída, abandono, crónico) ya mencionada en el control semántico. 

Ruptura de la caverna tuberculosa (neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo). (11,21,23)

PREVENCIÓN
La tuberculosis es una enfermedad que se puede prevenir, incluso en aquellos que han estado expuestos al contacto con una persona infectada por lo que la primera acción de la prevención va encaminada en la identificación de aquellos grupos más vulnerables para evitar la enfermedad.

La prueba cutánea (PPD) es una prueba de tamizaje para la tuberculosis que se utiliza en poblaciones de alto riesgo o en aquellos que pueden haber estado expuestos a la TBC (como los trabajadores de la salud). El resultado positivo de la prueba indica exposición previa a la TBC y se deben discutir las indicaciones para la terapia preventiva con un médico. 
Las personas expuestas a la tuberculosis se deben examinar la piel inmediatamente y repetir el examen en una fecha posterior si la prueba inicial fue negativa.

En aquellos en que la enfermedad ha progresado a un nivel activo de la enfermedad, el tratamiento rápido es muy importante para controlar la propagación.

En algunos países con alta incidencia de tuberculosis, se aplica la vacuna BCG, pero su efectividad aún sigue causando controversia. La BCG no se utiliza en los Estados Unidos. A las personas vacunadas con la BCG se les puede incluso hacer el examen de piel para tuberculosis y discutir sus resultados, en caso de ser positivos, con el médico.
Otra acción preventiva es la quimioprofilaxis con isoniacida indicada a todos los menores de 15 años que sean contactos intradomiciliarios y los mayores de 60 de años, así como a los que se consideren vulnerables de padecer la enfermedad. (11,13,24)

¿Qué pueden hacer las organizaciones de servicio VIH/SIDA para ayudar? 
· Colaborar con el programa de control de la tuberculosis (TB) de su departamento de salud local 
· Educar a su personal sobre la TB 
· Educar a su personal sobre la importancia de la prueba cutánea de TB para prevenir la TB 

ASPECTOS NOVEDOSOS DE TUBERCULOSIS PULMONAR
Una enzima ofrece un blanco para atacar a la tuberculosis resistente a los medicamentos 

Esta extraordinaria persistencia es la razón por la cual la tuberculosis quita más vidas humanas por año que cualquier otro patógeno bacteriano.

Investigadores han descubierto una enzima que le permite a la bacteria de la tuberculosis (TB) metabolizar nutrientes y persistir por meses, mientras se defiende del ataque del sistema inmune, ocultándose en el interior de los macrófagos.

Según los investigadores, la enzima llamada isocitrato ligasa (ICL) ofrece un blanco de ataque excelente para drogas que maten a las cepas persistentes de las bacterias de la TB, que pueden evadir a los antibióticos y causar una infección crónica. Una droga que apunte a la ICL, puede ser capaz de reducir el tiempo requerido para tratar la infección de TB. Se ha determinado la estructura cristalina de la ICL unida a inhibidores de la enzima, lo que les da la delantera para el desarrollo de tales tratamientos con drogas.

La tuberculosis tiene una capacidad asombrosa de crecer exponencialmente hasta que el sistema inmune cede. Una vez que el sistema inmune se pone en acción, la tuberculosis detiene su crecimiento pero puede persistir a pesar del ataque del sistema inmune y del tratamiento con antibióticos. Esta extraordinaria persistencia es la razón por la cual la tuberculosis quita más vidas humanas por año que cualquier otro patógeno bacteriano. Y es la razón por la que nos hemos concentrado en entender los factores subyacentes a la persistencia.

Los investigadores comenzaron la búsqueda de los factores de persistencia cuando vieron estudios realizados por otros científicos, que demostraban que una forma persistente de TB parecía depender sólo de lípidos, como fuente de energía y de carbón. La dependencia de lípidos implicó que esta cepa de TB depende de la vía alternativa del glioxilato, vía metabólica que ayuda en la producción de compuestos tetracarbonados para ser usados en la fabricación de vitaminas y en el reciclaje de aminoácidos, que son los ladrillos con los que se construyen las proteínas.

Las enzimas que constituyen la vía alternativa del glioxilato son blancos de ataque atractivos para drogas, porque esa vía no se encuentra en mamíferos. De este modo, si se hace una droga que inhiba la vía, ésta no afectará a las células humanas.
Los investigadores procedieron a desarrollar cepas de TB mutantes en las cuales la ICL, enzima clave de la vía alternativa del glioxilato, fue suprimida. Fue asombroso que, durante las primeras tres semanas, las bacterias mutantes crecieran tan bien como las bacterias de tipo salvaje. Más tarde, las mutantes no pudieron persistir ni matar a los ratones, como lo hace la bacteria de tipo salvaje.

Otros investigadores encontraron que la ICL era la proteína que más aumentaba en las bacterias persistentes de TB, cuando éstas habían sido aisladas de macrófagos. Los macrófagos son las células predadoras del sistema inmune que merodean por los pulmones, fagocitando y digiriendo a las bacterias invasoras. Normalmente, en estado de reposo, los macrófagos son activados por la respuesta inmune del huésped, que se desarrolla luego de la invasión bacteriana. El bacilo de la TB, sin embargo, posee la peligrosa capacidad de entrar a los macrófagos y de utilizarlos como refugios, durante el estado de persistencia.

Dado que está generalmente aceptado que los macrófagos son el reservorio de la infección de TB, el encontrar el aumento de ICL los llevó a incursionar en el entendimiento de las vías metabólicas requeridas para la supervivencia intracelular. De esta manera, se clonó y se expresó la enzima, y comenzaron a caracterizarla bioquímicamente.

Cuando los dos grupos de investigación se enteraron de los resultados del otro, comenzaron una colaboración para explorar el papel de la enzima. Los estudios realizados en colaboración revelaron que la mutante de TB que carecía de ICL crecía adecuadamente en macrófagos en estado de reposo, pero eran dañadas seriamente en macrófagos activados.
Estos resultados nos llevaron a pensar que si podíamos inactivar a la ICL, tendríamos la capacidad de eliminar la TB persistente. En este mismo momento, el curso de la quimioterapia para la TB es de seis meses, debido a la incapacidad para matar a las bacterias persistentes, así que tales drogas podrían hacer una gran diferencia.

Un tercer grupo en colaboración, conducido por Sacchettini, utilizó cristalografía de rayos X para obtener una estructura detallada de la proteína ICL. En particular, los científicos determinaron las estructuras de la proteína unida a los compuestos inhibidores identificados por el laboratorio de Jacobs. Según Sacchettini, la estructura del complejo entre la enzima y el inhibido, ofrece pistas importantes en el diseño de drogas para atacar las bacterias de TB persistentes.

Esta estructura nos provee de un modelo para experimentos futuros de diseño de drogas. Hemos aprendido que cuando la enzima se une a un substrato o a un inhibidor, experimenta grandes cambios conformacionales que bloquean su sitio activo. Ahora que sabemos esto, podemos diseñar compuestos que atrapen a la proteína en este estado conformacional bloqueado y que inhiban a la enzima.

La ICL es la segunda enzima identificada por Jacobs y sus colegas, que es crucial en el estado persistente del bacilo de la TB. Ellos informaron que una enzima llamada un ciclopropanasa era crucial para la capacidad de las bacterias de formar las colonias con forma de sogas, que son características de la forma virulenta. La ICL y la ciclopropanasa ofrecen una importante comprensión sobre el estado persistente de la infección de TB, así como también nuevos caminos hacia una mejor terapia para la TB.(28)

Súper virus de tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis es quizás el patógeno humano más eficaz, infectando un tercio de la población mundial. 
Desde la perspectiva evolutiva, la TB es una bacteria exquisitamente bien diseñada, capaz de permanecer dormida en su huésped por décadas sin elevar una respuesta inmunitaria o síntomas mortales que pudieran matar a su presa. 
Hoy día, un equipo de científicos ha tropezado con una posible explicación para la simbiosis venerable de TB. Llegaron allí por accidente. Tratando de alterar la composición genética de la proteína en la superficie de TB para debilitarla, los investigadores convirtieron la bacteria en un germen superpotente. 

Inicialmente se dividió el conjunto de genes [llamados mce1] que se consideraba que desempeña una función en la entrada bacterial en la célula huésped.

Por lo que se pensó que podría conducir a una vacuna candidata" o un método nuevo para el tratamiento antibiótico. 
Los investigadores se impactaron bastante cuando el resultado fue hipervirulento".
Normalmente, las personas infectadas con tuberculosis pueden mantener la infección en un patrón de contención, o un estado latente en el cual ni desaparece ni avanza. Pero los ratones infectados con el súper germen no pudieron desarrollar una respuesta inmunitaria fuerte a la bacteria, dejándolos vulnerables a enfermedades y muerte. 
El cambio genético previene que los ratones formen estructuras llamadas granulomas, tejidos esponjosos de las células inmunitarias que rodean la bacteria de TB y evita que infecten a otros tejidos. 

En otras palabras, el sistema inmunitario ratonil no parece reconocer el germen mutante, dejándolo abierto a una arrolladora infección. 

El cambio a largo plazo es una lamentable pérdida. Los granulomas protegen no sólo el huésped, sino la TB misma. Sin ellos, la bacteria seria demasiado mortal al esparcirse ampliamente. "Siempre hemos pensado que la formación de granuloma protegía al huésped, evita que la TB cause daño adicional. Pero la bacteria sigue con vida allí. La TB ha evolucionado para tomar ventaja de eso, y luego en la vida se reactivará y se esparcirá". 

El debilitamiento gradual del sistema inmunitario con la edad o una infección diferente podría despertar la TB de su estado. 
El doctor Eric Rubin, un investigador de TB de la Escuela de Salud Pública de Harvard, llama al más reciente trabajo "realmente bueno. Nos va a decir mucho acerca de los que hace la TB". 

Sin embargo, advirtió, modelos roedores de TB difieren significativamente de la forma en que se comporta los patógenos en el ambiente: la enfermedad no infecta de forma natural a los roedores, para empezar, prefiere a los humanos como objetivos. Además, el genoma de TB es altamente inestable, perdiendo con frecuencia el ADN. Como resultado, expresó, los científicos deben para este momento haber visto la mutación virulenta en TB humana. "Uno pensaría que se han visto epidemias", de las cepas en la naturaleza, sostuvo.(26)

La vacuna de la tuberculosis está fallando por pérdida de genes
La vacuna de la tuberculosis está fallando debido a que la bacteria que se utiliza en ella ha modificado algunos de sus genes. El doctor Marcel M. Behr, profesor asociado de enfermedades infecciosas de la Universidad McGill de Montreal, explicó que la vacuna de la tuberculosis la reciben 100 millones de personas al año y se administra a todos los niños que nacen en el mundo desarrollado.

Con el lenguaje habitual de los médicos Behr dijo que el estudio ha traído buenas y malas noticias. "La buena noticia es que la vacuna no hace daño. La mala noticia es que no sabemos si sirve para algo".En realidad, parece que la vacuna sigue siendo efectiva contra una variedad de la tuberculosis que afecta a los niños, pero resulta inoperante para la tuberculosis de los adultos que suele iniciarse en los pulmones. La vacuna de la tuberculosis o BCG, contiene una bacteria viva que debe crecer en el cuerpo humano para estimular una reacción de protección contra la enfermedad por parte del sistema inmune.

El doctor, indicó que posiblemente las antiguas versiones de la vacuna estimulaban bien el sistema inmune para fabricar defensas contra la tuberculosis, pero "hace años que ha perdido su habilidad". Los investigadores han descubierto que la bacteria utilizada en la vacuna ha perdido 38 de los genes originales de las bacterias del ganado, de las cuales se sacaron hace más de 80 años.

Al parecer, esos genes han desaparecido por mutaciones naturales producidas durante tantos años de producción en laboratorio. Según el doctor Small, la bacteria ha perdido tantos genes que seguramente no podría sobrevivir fuera del laboratorio.
Los autores del estudio creen que la bacteria es tan débil que se muere nada más al entrar en el organismo humano, sin tiempo de estimular adecuadamente al sistema inmune.La vacuna de la tuberculosis se introdujo en 1920. Desde su creación hasta los años 60, la única manera de producir la vacuna consistía en mantener el crecimiento continuado de la bacteria en el laboratorio. Durante ese período fue administrada a más de 1 000 generaciones de personas y se fue desarrollando cada vez más débil, hasta la extenuación.

Saber cuáles son los genes perdidos por la bacteria de la vacuna de la tuberculosis es un paso esencial para elaborar una nueva vacuna más efectiva, pero sobre todo va a servir para desarrollar métodos de diagnóstico mucho más precisos a la hora de detectar la enfermedad indicó el director de la investigación.(27)

Descifran el genoma del bacilo de la tuberculosis
El desciframiento completo del genoma del bacilo de la tuberculosis, que anualmente mata a 3 millones de personas en el mundo, acaba de ser terminado por un equipo de científicos franco-británicos, y abre vías para nuevas investigaciones terapéuticas.

Dicho resultado, obtenido más de un siglo después del descubrimiento del agente de la tuberculosis por el alemán Robert Koch, es de una importancia capital el conocimiento de la integralidad del patrimonio genético de la bacteria suministrará las informaciones necesarias para concebir nuevos medios de lucha contra la tuberculosis, enfermedad que continúa causando estragos en el mundo, pese a los medicamentos existentes y la vacunación. El trabajo emprendido en 1992 permitió establecer la carta de identidad genética o "secuencia completa del genoma del Mycobacterium tuberculosis".

Gran parte de las capacidades de ese genoma, que comporta 4 mil genes, están destinadas a la producción de enzimas que intervienen en toda suerte de lípidos (síntesis o degradación). El bacilo de la tuberculosis se serviría así de grasas de las células que infecta como fuente de energía.

Su resistencia natural a numerosos antibióticos está relacionada en gran parte con su cubierta, que actúa como una barrera, pero el análisis de su genoma muestra que dispone de varias otras armas potenciales (enzimas) para neutralizar los tratamientos.

Un mejor conocimiento de esos mecanismos de resistencia debería permitir mejorar el uso de los medicamentos actuales y facilitar la concepción de nuevos productos.

Esta investigación llevó también al descubrimiento "inesperado" de dos nuevas familias de proteínas (PE y PPE) que podrían ser esenciales para la concepción de vacunas, y tal vez para explicar los resultados desiguales de los diferentes programas de inmunización por el BCG.

La tuberculosis se propaga por vía aérea, mediante finas gotitas de saliva expulsadas con la tos o los estornudos. En numerosos países está en aumento y representa la principal causa de deceso entre las personas infectadas con el virus del SIDA .(29)

Control Global De la Tuberculosis según el séptimo reporte
El informe anual del WHO del th 7 sobre control global de TB. Incluye datos sobre notificaciones del caso y resultados del tratamiento de todos los programas de control nacionales que han divulgado al WHO, junto con un análisis de planes, a las finanzas, y a los apremios en la extensión de los PUNTOS para 22 países de la alta-carga (HBCs). Ocho años consecutivos de datos están disponibles ahora para determinar progreso hacia las 2005 blancos globales para la detección del caso (el 70%) y el éxito del tratamiento (el 85%). 

Métodos
1. Durante 2002, una forma de estándar para divulgar datos de la vigilancia fue enviada a 210 países vía oficinas regionales del WHO. La información de las peticiones de la forma sobre la política y práctica en control de TB, el número y los tipos de casos de TB notificados en 2001, y los resultados del tratamiento y del retratamiento para los casos manchar-positivos se colocaron en 2000. 

2. Pidieron los encargados de programa nacionales en los 22 HBCs identificar los apremios principales a la extensión de los PUNTOS, y presentar planes para superar estos apremios mientras que se mueven hacia la detección del caso de la blanco y curan tarifas. 

3. Una nueva forma de estándar para la supervisión financiera de los programas de control de TB fue enviada a los 22 HBCs durante 2002. La forma solicita la información sobre presupuestos del NTP, el financiamiento disponible y el financiamiento de fuentes, y de los recursos generales de la infraestructura de la salud usados para el control de TB. 
Resultados principales

4. El índice global de la incidencia de TB está creciendo en aproximadamente 0.4% cada año, pero mucho más rápidamente en África secundaria y en países de la antigua Unión Soviética. 

5. El número de los países que ponían la estrategia de los PUNTOS en ejecución aumentó en siete durante 2001, trayendo el total a 155 (fuera de 210). Antes de fin de año 2001, el 61% de la población del mundo vivieron en partes de países que proporcionaban PUNTOS. PUNTEA programas notificó 2.4 millones de casos nuevos de TB, de los cuales 1.2 millones eran manchar-positivos. Sobre 10 millones de pacientes se han diagnosticado y se han tratado en programas de los PUNTOS desde 1995. 

6. Sin embargo, 1.2 millones de casos BAAR positivos notificados por los programas de DOTS en 2001 representan el solamente 32% de la incidencia estimada, y el índice del progreso en caso de que el encontrar entre 2000 y 2001 no fuera perceptiblemente más rápido que el promedio desde 1995, un incremento anual malo de 137 000 casos. Global, los programas de los PUNTOS tendrían que tratar a 360 000 pacientes BAAR positivos adicionales cada año para alcanzar la detección del caso del 70% antes de fin de 2005. 

7. Dos tercero (el 67%) de los casos BAAR positivos adicionales divulgaron debajo de PUNTOS en 2001 (con respecto a 2000) fueron encontrados en la India solo. Había mejoras más pequeñas pero marcadas en caso de que detección en Myanmar, las Filipinas y Tailandia. El otro HBCs hizo aumentos de menor importancia en caso de que detección, aunque Paquistán y el Brasil divulgaron aumentos significativos en la cobertura geográfica de PUNTOS. 

8. Mientras que los programas de los PUNTOS se han ampliado geográficamente, la proporción de casos estimados encontrados dentro de áreas de los PUNTOS ha seguido siendo constante en 40-50%. Totales, los programas de los PUNTOS en los 22 HBCs no están aumentando la detección del caso hacia la blanco del 70% dentro de áreas señaladas de los PUNTOS. 

9. El éxito del tratamiento debajo de los PUNTOS para la cohorte 2000 era el 82% en promedio, y se ha movido más cercano a la blanco del 85% como la población paciente ha crecido de tamaño. El éxito del tratamiento estaba substancialmente debajo de promedio en la región africana (el 72%). 

10.
Dieciséis países habían alcanzado las blancos para la detección del caso y la curación antes de fin de 2001, pero Vietnam era el único HBC entre ellas. 

11. Veinte de los 22 HBCs se conocen para tener planes adecuados para la extensión de los PUNTOS; la puesta en práctica de muchos de estos planes comenzó en 2001 o 2002, y será escalada encima de solamente en 2003. 

12. Los apremios en la extensión de los PUNTOS identificada lo más comúnmente posible eran: carencia del personal cualificado; preparación escasa para la descentralización; incumplimiento del sector privado con los PUNTOS; infraestructura inadecuada de la salud; y comisión política débil. 

13. Un total de USS 211 millones en el nuevo financiamiento para NTPs fue confiado durante 2002, para cubrir el período de planeamiento de cinco años 2001-2005. Esto reduce el boquete de financiamiento total anticipado por NTPs para este período solamente a USS 0.2 mil millones. Sin embargo, puede haber un déficit adicional por lo menos de USS 0.9 mil millones debido a las deficiencias en personal e infraestructura. 

14. Para 2003, el requisito total del presupuesto para el control de TB en los 22 HBCs es específicamente USS 481 millones, que de USS 52 millones (el 11%) no está todavía disponibles. El boquete de financiamiento anticipado para 2003 es más bajo que lo divulgada para 2002. 

Conclusiones
16. Si el índice actual de la extensión de los PUNTOS en mantenido, la blanco de la detección del 70% no es alcanzado antes de 2005. Si se va esa blanco siempre a ser alcanzada, los programas de los PUNTOS deben mejorar el caso que encuentra dentro de áreas señaladas de los PUNTOS, y deben ampliarse a las nuevas áreas. Para alcanzar la blanco del 85% para el éxito del tratamiento, cure las tarifas debe ser mejorado debajo de los PUNTOS en algunos países, especialmente ésos en África secundaria-Saharan. 

Aunque financiaron para los programas de TB, y planean para la extensión de los PUNTOS, ambos mejoraron durante 2002, las deficiencias en personal e infraestructura de la salud son probables obstaculizar progreso hacia ambas blancos globales. Actualmente, NTPs está subestimando perceptiblemente el coste de rectificar estas deficiencias.

CONCLUSIONES 
1. Los factores que intervienen en la aparición ce la tuberculosis se recoge en la triada ecológica en la cual actúan varios factores que condiciona la aparición de la enfermedad.
2. El conocimiento de la mecánica de la ventilación nos permite tener una base fisiológica sobre el funcionamiento normal de los pulmones. Gracias a esto podemos advertir o constatar la existencia de una enfermedad por las características que manifiesta, en este caso la tuberculosis.
3. El Sistema Inmune nos protege y defiende contra los microorganismos invasores y ante ellos responde de manera diferente, esto es lo que ocurre ante la presencia de M. Tuberculosis.
4. El correcto manejo de la enfermedad por el médico general integral permite lograr una satisfactoria y pronta recuperación al paciente tuberculoso.
5. El tratamiento varía según la categoría en que se encuentra el paciente, por lo que si dominamos esta conducta evitamos así las complicaciones más frecuentes de la enfermedad

RECOMENDACIONES

1. Incrementar activiadades de promocion para evitar la trasmision de la enfermedad.
2. Continuar con la vigilancia de los casos para realizar más profundamente la acciones de control de foco.
3. Mantener una supervisión extritas en áreas de salud con pacientes tuberculosas y que posean factores de riesgo.
4. Conocer los efectos adversos ocasionados por los fármacos antituberculosos.
5. Realizar la pesquisa de la enfermedad a todo paciente con síntomas respiratorios por más de 10 días.
6. Conocer e manejo adecuado de los pacientes con tuberculosis y evitar así complicaciones.
7. Realizar estudio de función hepática (TGP) antes y al concluir el tratamiento. 

BIBLIOGRAFÍA
1) Benneh, Plurn, Gill, Kokko, Wandell. Cecil Tratado de Medicina Interna. 20 edicion.2. Interamericana McGran-Hill;1996 
2) Roca Goderich R.Tema de Medicina Interna.3ra edición.1;Ciudad Habana.Pueblo y Educación.1967.
3) Harrison,Braunwald E,Isselbacher K,Petersdorf R,Wilson J,Martin J.Principios de Medicina Interna.11va edicion.1(4).Mexico.Interamericana McGraw Hill;1984.
4) El control de la tuberculosis en refugiados y desplazados. Rev Panam Salud Pública 1997;2(4):295-8.
5) Hospital "Calixto Garcia".Tuberculosis en el Hospital "Calixto Garcia"[Tesis].Elisa Lilian James:Ciudad Habana;1993.
6) Guyton A.C,Hall J.E.Tratado de Fisiología Medica.8va edicion.2.Interamericana McGraw Hill;1998.
7) Inmunologia de las enfermedades infecciosas.Jawa agosto 1996;270:694-698.
8) La era de la multirresistencia.Science agosto 1999;261:114.
9) La tuberculosis: grave peligro para la humanidad. Bol Of Sanit Panam. 1996;120(4):327-8.
10) Las enfermedades infecciosas Reemergentes. Rev Panam Salud Pública 1997;1(6):476-7.
11) Alvarez Sintes R. Temas de Medicina General Integral.1ra edicion. Vedado, Ciudad Habana, Cuba. Ciencias Médicas; 2001.
12) Modelo de la inmunidad ante microorganismo intracelular. Nature julio1997; 363: 728-732.
13) Programa actual de la tuberculosis[ folleto]; Cuidad Habana; 2000.
14) Que acontece con la tuberculosis respiratoria.Lin Espana. 1995;180(5): 275-279.
15) Respuesta de los linfocitos ante el M. Tuberculosis. Iladiva octubre 1998; 7(10):6-20.
16) Tratamiento ambulatorio de la tuberculosis. RESUMED. 1997;10(1):31.
17) Tuberculosis notification update. Wkly Epidemiol Record 1996;71(9):65-9.
18) Encuesta por muestreo aleatorio de farmaco-resistencia inicial en casos de tuberculosis en América Latina. Bol Of sanit Panam 1995;119(2):226-35.
19) El Programa de Control de la Tuberculosis en Cuba. Rev Cubana Med Gen Integ. 1996;12(4):381-5.
20) Manejo de la Tuberculosis Pulmonar. Carpeta metodológica de la atención primaria de Salud.2001:30-38
21) Wingarden J. B., Cecil. Tratado de Medicina Interna. 19 edicion . México: Nueva Editorial Internamericana, 1994. 1442-1448.
22)Blumberg HM. Tuberculosis and infection control: what now? Infect Control Hosp Epidemiol 1997;18:538-41.
23) Fridkin SK, Manangan L, Bolyard Em, Jarvis WR. SHEA-CDC TB survey, Part II: efficacy of TB infection control programs at member hospitals, 1992. Society for Healthcare Epidemiology of America. Infect Control Hosp Epidemiol 1995;16:135-40. 
24) Department of Labor, Occupational Safety and Health Administration. Occupational exposure to tuberculosis: proposed rule. Federal Register 1997;62:54159-308. 
25)Menzies D. Interpretation of repeated tuberculin tests: boosting, conversion, and reversion. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:15-21. 
26) Behr MA, Warren SA, Salamon H, Hopewell PC, Ponce de Leon A, Daley CL, et al. Transmission of Mycobacterium tuberculosis from patients smear-negative for acid-fast bacilli. Lancet 1999;353:444-9. 
27) La vacuna de tiberculosis esta fallando por falata de genes. Abril 16 1999 [ noviembre 23 2000]; 24 pantalla. Disponible en: http: // www.sld. w /instituciones /uats/ uats /sei /sei0499. htm.
28) Enzima que ofrece un blanco para atacar la tuberculosis resistente a la los medicamentos. Octubre 1998. [noviembre 23 2000]; 24 pantalla. Disponible en: http: // www.hhm.org / news /jacobs 3-esp.html # top.
29) Descifran el genoma del bacilo de la tuberculosis. Marzo 20 1999 [ noviembre 23 2000]; 24 pantalla. Disponible en: http: // www. Sld.w/ diana / 021199.html.
30) The 7th report of the Joint Committee of Detection. Evaluation and control of tuberculosis, November, 2002.

MINISTERIO DE SALUD PUBLICA.
MISION MEDICA CUBANA EN GUATEMALA.
JORNADA CIENTÍFICA

AUTORES:
Dr. Ernesto Sanz Martínez *
Dra. Karen Travieso Espiñeira **
Dra. Taimy Grimon Muguercia ***
Dr. Raydel Varona Domínguez ****
Dr. Ubilkis Ramos Aguero*****

* Residente de 1er año de Medicina general Integral
** Residente de 1er año de Medicina general Integral
*** Residente de 1er año de Medicina general Integral
**** Residente de 1er año de Medicina general Integral
***** Especialista de 1er grado en Medicina general Integral

TUTORA: Dra. Niurka Trimiño Figueroa
Especialista de 1er grado en MGI.

Guatemala, Enero 2005
e-mail:sanzernesto@yahoo.com


Enviado por Dr. Ernesto Sanz Martínez y Otros Autores
Contactar mailto:sanzernesto@yahoo.com


Código ISPN de la Publicación: EEVEFuEpVFdwpCUlAs
Publicado Monday 26 de June de 2006