INTRODUCCIÓN
Resultados de numerosos estudios indican que la exposición a ozono puede ocasionar inflamación pulmonar, depresión del sistema inmunológico frente a infecciones pulmonares, cambios agudos en la función, estructura y metabolismo pulmonar, y efectos sistémicos en órganos blancos distantes al pulmón, como por ejemplo, el hígado. 

Uno de los rasgos característicos de la intoxicación por monóxido de carbono para el cerebro es el edema cerebral. La fisiopatología de la aparición del edema cerebral post intoxicación por monóxido de carbono es de siguiente origen: la inhalación de monóxido de carbono produce hipoxia por la reducción del transporte de O2 debido a la formación de la carboxihemoglobina. La hipoxia produce acidosis con la exacerbación de la permeabilidad vascular y aumento del hematocrito, con formación de edema cerebral, y al mismo tiempo la hipoxia produce alteraciones del miocárdio, cerrando un círculo vicioso de insuficiencia cardiaca, congestión venosa, edema pulmonar, que a su vez agravan la hipoxia existente. 

El edema cerebral puede producir un daño irreversible con atrofia cerebral. Es importante realizar este tipo de estudios y darlos a conocer para crear en la comunidad una conciencia sobre la necesidad de controlar la emisión de contaminantes para prevenir daños irreversibles en la salud de los humanos e incluso la muerte. En este trabajo inicia conceptualizando como objeto de estudio la correlación entre la contaminación por CO y la muerte cerebral, posteriormente se presenta la contextualización temporal y espacial del objeto de estudio, además se establece como límite conceptual la definición de las variables de estudio que en este caso fueron el “monóxido de carbono” y la “muerte cerebral”. 

Posteriormente se justifica el trabajo presentando la relevancia del estudio por sus repercusiones para la salud de los humanos. En otro apartado se presenta la hipótesis de investigación, se establece el objetivo de la misma, se describe como se utilizó el método científico y la utilización de la estadística como técnica para ordenar y analizar los datos. Después de presentar el análisis de los datos, contrastándolos con las variables objeto de estudio, se finaliza el trabajo con la elaboración de las conclusiones. 

CORRELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE MONÓXIDO  DE CARBONO CON LAS MUERTES POR ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CEREBRO
La pérdida de la conciencia, edad avanzada, exposición prolongada, acidosis metabólica manifiesta son los factores de riesgo de las secuelas neurológicas. Existen dos síndromes neurológicos que se observan con la misma incidencia: el síndrome neurológico persistente y el síndrome neurológico tardío (SNT). En este último es muy típico un período de lucidez entre las manifestaciones de la intoxicación aguda y posterior afectación del sistema nervioso central. 

Las manifestaciones pueden ser dramáticas y llevar a una discapacidad. Entre los más comunes están la depresión, pérdida de memoria, la demencia, un síndrome Parkinsoniano, convulsiones y ceguera. El SNT se observa en un 3-40% de las víctimas de la intoxicación por monóxido aguda. El pronóstico es muy variable. Se observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiatricos severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la memoria. 

Garland y Pearce notaron en 1967 que casi todos los síndromes neurológicos conocidos están documentados en los pacientes después de la intoxicación por monóxido de carbono (incluyendo el síndrome de Korsakoff, ceguera cortical, un síndrome parecido a la esclerosis múltiple, demencia, psicosis, parkinsonismo, afasia de Wernicke, psicosis maniaco-depresiva, neuritis periférica, etc.) En la autopsia se encuentran petéquias, hemorragias y edema de la sustancia gris. 

Si los pacientes sobreviven en el momento inicial y mueren posteriormente, en su cerebro se observa necrosis laminar, atrofia cerebral difusa o focal con desmielinización de la sustancia blanca. Myers RAM, Snyder SK, Emhoff TA han tratado a 213 pacientes con ICO aguda. 131 pacientes fueron tratados con la OHB y no presentaban secuelas, mientras de los 82 tratados con ONB 10 pacientes (12.1%) tenían secuelas.[1] Según Ginsburg y Romano [1976] [citado por Myers et al, 1985] las secuelas pueden tener una incidencia de 10 a 40%. Estos autores consideran que la OHB “más agresiva” puede completamente prevenir las secuelas neurológicas. 

Con el desarrollo de los estudios por imagen se pudo observar y diagnosticar el edema cerebral en estos pacientes con un método incruento. Este autor observó edema cerebral en 5 de los 11 pacientes encontrados con pérdida de conocimiento después de intoxicación por monóxido de carbono realizando una serie de TAC repetitivas en estos pacientes. El edema cerebral difuso se observó en los pacientes con posterior dilatación de los ventrículos y atrofia cerebral. En estos casos la duración del edema superaba 13 días. 

El autor concluye que en los casos de edema cerebral difuso el pronóstico es pobre (figura 1)

Figura 1
Mecanismo de aparición de daños cerebrales en intoxicación por CO



Hasta los niveles bajos de CO pueden producir estrés oxidativo con lipoperoxidación de los lípidos cerebrales. Thom et al [3] demostraron la deposición de peroxinitrito, una sustancia altamente oxidativa en las biopsias vasculares de los animales expuestos a 50 – 90 ppm CO durante 90 min. Su nivel de COHb era entre un 5 y 11%. El CO causa un aumento de las concentraciones de norepinefrina y dopamina en el cerebro de los animales experimentales y en los accidentes humanos (estudiado por necropsias). El desdoblamiento de las enzimas y la auto-oxidación de los neurotransmisores monoamínicos, generan las especies reactivas de oxígeno. La producción de radicales libres en el cerebro de las ratas intoxicadas por CO puede ser reducida por la inhibición de la monoamino-oxidasa B, una enzima principalmente localizada en la microglía que previene el desdoblamiento de las catecolaminas.

La muerte neuronal puede ocurrir por la acumulación excesiva de las catecolaminas. Norepinefrina y dopamina se encuentran en concentraciones elevadas en los homogenados del cerebro varias semanas después de la intoxicación. Piantadosi y colegas demostraron que es altamente probable la acumulación sináptica de las catecolaminas durante la exposición al CO. La toxicidad neuronal puede producirse en hipoxia inducida por CO por otro mecanismo: cuando no se forma ATP, se liberan los aminoácidos excitativos, por ejemplo, glutamato. La estimulación moderada por los aminoácidos excitativos puede producir la disfunción mitocondrial con la afectación de la síntesis de ATP y la producción de las especies reactivas de oxígeno. 

Puede tener lugar un efecto sinérgico de diferentes formas del estrés oxidativo. La elevación de glutamato puede estar prevenida por el bloqueo de los receptores NMDA (N-metil D-Aspartat), un subtipo de los receptores glutamatérgicos. El glutamato puede, asimismo, producir injurias en las células del SNC que no tienen los receptores para NMDA, compitiendo por la entrada de cisteína, lo que inhibe la síntesis del glutatión. La acumulación de los aminoácidos excitativos puede modificarse por la producción de NO* durante la isquémia – reperfusión. La sobreproducción de NO* probablemente lleva a una toxicidad directa por la presencia del anión superóxido. El daño oxidativo al cerebro durante la intoxicación por monóxido de carbono fue documentado por Thom y colaboradores. 

Las especies reactivos de oxígeno (anión súper óxido, peróxido de hidrógeno e hidroxilo) aumentan la liberación de los aminoácidos excitativos con el posterior aumento de la entrada de iones de calcio al espacio intracelular. La auto-oxidación de catecolaminas también puede contribuir al daño tisular. En los animales sacrificados inmediatamente después de la intoxicación por CO, se observó la disminución del radical ascorbilo (69+/-11 vs. 100+/-17 nM, p<0.05). Bajó la relación glutatión reducido / glutatión oxidado y aumentó la actividad de SOD. Para los tres grupos estudiados después de la reoxigenación, estos cambios eran menores, lo que se observó de la manera más manifiesta en el grupo tratado con OHB. 

La apoptosis requiere activación de los procesos celulares, entre otros de origen oxidativo. Piantadosi observó un aumento de glutamato y radical hidroxilo durante e inmediatamente después de la hipoxia inducida por CO. Después de la exposición al CO los animales demostraron dificultades en aprender y deficiencia de memoria debido a las pérdidas celulares en la corteza cerebral, el cerebelo y los ganglios basales. Bajo la microscopía electrónica fueron observadas necrosis y apoptosis en los cerebros de las ratas.El síndrome clínico de las secuelas neurológicas tardías, en el cual existe un período lúcido después de la exposición al CO puede explicarse por el inicio de la apoptosis. El cerebro es el órgano donde se observan efectos prolongados de la intoxicación por el CO. 

En el cerebro de los pacientes que fallecieron de la intoxicación por CO se encuentran diferentes alteraciones, pero todas las estructuras del cerebro, incluyendo los ganglios básales, hipocampo, sustancia blanca y corteza cerebral son susceptibles a las lesiones producidas por CO. La intoxicación por CO produce unas lesiones multifacéticas de daño cerebral.

Sobre el sistema nervioso central la intoxicación por monóxido de carbono puede producir hemorragias petequiales difusas, sobre todo en las capas profundas de la corteza cerebral y en la piamadre, desintegración celular, necrosis focal acompañada de cambios infiltrativos, alteraciones degenerativas y desmielinización de la sustancia blanca, responsable de las secuelas a largo plazo. Concluyendo: los mecanismos de la toxicidad neuronal pueden ser los 
- Hipoxia celular causada por HB-CO
- Desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina a la izquierda
- Efecto citotóxico directo por interferir en la producción de ATP.
- Unión de CO a la mioglobina, interrupción de transporte de O2 en el músculo, fallo cardíaco con disminución de la perfusión cerebral.
- Unión de CO al citocromo P450 con interferencia en las funciones de diferentes enzimas. 
- Estrés oxidativo con el aumento de catecolaminas y especies reactivas de O2.
- Peroxidación de los lípidos del cerebro mediada por activación de neutrófilos.
- Interacción de CO con las plaquetas con formación de peroxinitritos y daño vascular.
- Sobreproducción de NO*
- Neurotoxicidad por el aumento de glutamato y estrés oxidativo.
- Apoptosis 

PRONOSTICO DE LA APARICIÓN DEL SÍNDROME DE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS TARDÍAS
Durante el período agudo no hay signos clínicos que permiten distinguir los pacientes que van a desarrollar las secuelas neurológicas tardías, aunque con mayor duración del período de pérdida del conocimiento la probabilidad de las secuelas neurológicas tardías aumenta. 

La tomografía computada fue el primer método no invasivo que permitió obtener datos del edema cerebral. Este edema por su imagen parece a las zonas de absorción baja como se observa en casos de hipoxia por paro cardíaco o ahogamiento. Además, la sustancia gris es más sensible a la falta de oxígeno que la sustancia blanca, mientras se observan mayores manifestaciones en la sustancia blanca. 

Sawada y colegas en 1980 reportaron que los hallazgos en TAC que son las imágenes bilaterales de menor densidad en globus pallidus, coinciden con peor pronóstico en los pacientes. Estos autores observaron en 11 pacientes las áreas hipodensas en los globus pallidus. Estas áreas se conservaron dentro de 1 año, además fue presente la dilatación ventricular y atrofia cortical en los pacientes de este grupo. El grupo que no demostró hallazgos patológicos en TAC se recupero después de la intoxicación aguda por CO. 

Cuatro condiciones patológicas producen áreas hipodensas:
1. Formación de quistes macroscópicas y microscópicas
2. Ruptura de estructuras celulares en las áreas infartadas o infectadas, o necrosis masiva en tumores malignos
3. Alteraciones degenerativas de diferente tipo
4. Colección de líquido y edema.

En los pacientes con la intoxicación por CO, la causa de las áreas hipodensas según Sawada y colegas, no puede ser ninguna de estas. Supuestamente, los cambios que ocurren en la intoxicación por CO son: edema cerebral – ablandamiento – necrosis – alteraciones degenerativas. Se supone que la hipoxia es el factor patológico principal de las alteraciones cerebrales en la intoxicación por CO. 

Pero las áreas hipodensas en los globus pallidus no se observan en los estados hipóxicos de otro origen. En la presencia de CO y NO pueden formarse peroxinitritos, superóxido, peróxido de hidrógeno con toda la cascada de efectos patológicos que produce esta combinación de moléculas altamente activas y que tienen el poder de señalización celular. Vieregge P. y otros, observaron las lesiones hipodensas en globus pallidus en TAC de cerebro en 5 pacientes con coma por ICO, uno de los cuales quedo en el estado vegetativo. Según ellos, estos imagenes tienen valor pronóstico incierto. Las alteraciones de la sustancia blanca (que se ven mejor en RMN) parecen tener más vínculo con la evolución clínica que las lesiones en globus pallidus. 

Las lesiones severas a menudo se observan en los pacientes que quedan en el estado vegetativo, la disminución de estas lesiones correlaciona con la mejoría clínica. Las lesiones hipodensas leves en la sustancia blanca pueden llevar a la discapacidad leve o a la recuperación completa. Un valor adicional puede tener la medición de los potenciales evocados visuales. Estos autores dudan, si las lesiones hiperintensas en la sustancia blanca en RMN después de la ICO indican focos viejos de desmielinización anterior (como se observa en la autopsia) o representan las áreas de un proceso activo todavía en marcha producido por la acción primaria citotóxica.

Las imágenes de RMN de 73 pacientes con intoxicación por monóxido de carbono fueron evaluados por R.B.Parkinson y colegas, sobre la presencia de las áreas hiperintensas en las regiones periventriculares y centrum semiovale, 36hs después de la intoxicación, 2 semanas y 6 meses. Un 30% de los pacientes intoxicados han presentado secuelas cognitivas y un 12% áreas hiperintensas en estas regiones; lo que para las zonas periventriculares fue más frecuente, que en los sujetos sanos de la base de datos de los autores de este trabajo. 

Las áreas hiperintensas no se han modificado en estos pacientes durante el tiempo de observación (hasta los 6 meses post intoxicación). Las áreas hiperintensas de centrum semiovale correspondían a la peor performance cognitiva, evaluada en los mismos términos. La duración del período de pérdida de consciencia guardaba relación con el grado de las secuelas cognitivas en los tres períodos evaluados. Las áreas hiperintensas en las zonas periventriculares no tenían relación con peores datos en evaluación neuropsicológica. Además, algunos pacientes han tenido las secuelas cognitivas (función ejecutiva empeorada y velocidad del procesamiento mental baja), pero no demostraron alteraciones en RMN. 

Entonces, los autores no encontaron relación entre las áreas hiperintensas en la sustancia blanca y los marcadores aceptados de la severidad de la intoxicación por CO, tales como la pérdida de conocimiento y su duración, duración de exposición al CO y el nivel inicial de COHb. Según estos autores, la duración de pérdida de consciencia puede servir como un marcador de empeoramiento cognitivo agudo, pero no tiene relación con las secuelas cognitivas tardías. 

Esta investigación se realizó para determinar la correlación entre la contaminación por CO y la muerte cerebral, por lo que a continuación se presentan las definiciones de ambas variables.

 LA CONTAMINACIÓN POR, CO



La contaminación del aire consiste en la presencia en el aire de sustancias o formas de energía que alteran la calidad del mismo e implica riesgo, daño o molestia grave a los seres vivientes y bienes en general. 

Principales causas de contaminación del aire: 
- Emisiones del transporte urbano (CO, CnHn, NO, SO2, Pb) 
- Emisiones industriales gaseosas (CO, CO2, NO, SOx) 
- Emisiones Industriales en polvo (cementos, yeso, etc) 
- Basurales (metano, malos olores). 
- Quema de basura (CO2 y gases tóxicos) 
- Incendios forestales (CO2) 
- Fumigaciones aéreas (líquidos tóxicos en suspensión). 
- Derrames de petróleo (Hidrocarburos gaseosos). 
- Corrientes del aire y relación presión/temperatura 

La contaminación por monóxido afecta nuestra salud, dependiendo de exposiciones agudas o crónicas, los efectos en la salud pueden ser: 
- El CO y el CO2 ocasiona dolores de cabeza, estrés, fatiga, problemas cardio vasculares, desmayos, etc. 

El monóxido de carbono (CO) es un gas tóxico incoloro, inodoro, que es el producto de la combustión incompleta. Las principales fuentes de este veneno son los vehículos a motor, calentadores, aparatos que utilizan el carbono como combustible, y el fuego dentro de los hogares. La intoxicación con monóxido de carbono es la principal causa de muerte debida a envenenamiento en los EEUU. 

El envenenamiento por CO es también la causa más común de muerte relacionada con las lesiones por inhalación . Se desconoce la incidencia de envenenamiento no-letal por CO (envenenamiento subagudo debido a exposición no reconocida a CO tóxico en el hogar o en otros lugares cerrados). El envenenamiento por CO se conoce desde hace cientos de años, muy pronto nuestros ancestros intentaron hacer fuego en refugios no-ventilados. La primera descripción del envenenamiento por CO fue realizada por Claude Bernard en 1857. Desde entonces se han realizado grandes avances en la comprensión de la fisiopatología.

FUENTES EXÓGENAS DE CO
- Humos producidos por mala combustión de motores de vehículos 
- Hornillos 
- Máquinas de combustion a gas 
- Calentadores caseros de agua 
- Removedores de pintura que contengan clorhidrometileno 
- Calderas 
- Humos de todo tipo de fuegos 
- Gasolina 
- Humo de tabaco 
- Estufas de leña 

Es bien sabido que los entornos urbanos contienen altas concentraciones ambiente de CO, debido fundamentalmente a las emisiones de los vehículos, y se ha encontrado que los habitantes no-fumadores de la ciudad tenían niveles de de carboxihemoglobina (COHb) del 1-2%. El humo del tabaco es también una fuente importante de CO, conteniendo aproximadamente un 4% de CO; se ha observado que los fumadores tienen generalmente niveles de COHb del 4-5% y tan altos como del 9%.Por esto, sus niveles de COHb deben interpretarse adecuadamente. 

El clorhidrometileno (MC) merece mencionarse especialmente porque está contenido en removedores de pintura y sus vapores se absorven rápidamente a través de los pulmones. Una vez que alcanza la circulación, el MC se convierte en CO en el hígado. 

MUERTE POR ENFERMEDADES DEL CEREBRO
En la actualidad, hay quienes consideran que el criterio de muerte cerebral debe ser abandonado, comprendida como muerte cerebral total, es decir, la cesación irreversible de las funciones desde la corteza hasta el tallo cerebral, y debe ser sustituido por el de muerte cardiorrespiratoria clásica o por el muy progresista de muerte neocortical. 

Debemos reconocer que no podemos hoy estar completamente seguros de la validez del criterio de muerte cerebral total, si bien existen argumentos biológicos y filosóficos para apoyarlo sin embargo ¿Será posible que exista un sitio particular donde resida la vida humana? Para algunos, entre ellos Robert Vitch, exdirector del Kennedy Institue of Ethics de la Universidad de Georgetown, la decorticación es sinónimo de muerte, porque es en la corteza y particularmente en la neocorteza donde se encuentran las funciones "humanas". 

En este sentido la decorticación es suficiente criterio de muerte y por tanto, los anencefálicos y quienes cursen con estado vegetativo persistente, no están vivos o por lo menos no tienen vida humana, entonces pueden considerarse como cadáveres y utilizar sus órganos para trasplante como si realmente estuvieran muertos.Por otro lado, un aspecto más que debemos tomar en consideración es que si bien la muerte es un fenómeno de facto, es decir, puntual en el tiempo, la realidad es que la muerte sobreviene siempre después de un proceso, es decir de morirse in fieri. 

Para algunos, este morir se inicia desde el momento mismo de la concepción, para otros desde el inicio del proceso de envejecimiento o bien desde el inicio de una enfermedad terminal. El problema siempre está en definir el momento en que se deja de morir, la vida termina y se da paso al fenómeno particularísimo de la muerte. Es decir, el momento en que el cuerpo se desanima y se convierte en un cadáver, perdiendo así su carácter de persona y conservando solo su valor, imborrable, de que algún día fue verdaderamente persona. 

Quizás para muchos lo importante no es encontrar ese momento de desanimación. De hecho, actualmente no podemos definirlo todavía. Nos hemos seguramente acercado, pero los criterios de muerte en realidad no son otra cosa sino pruebas que nos encontramos frente a un cadáver, es decir, de que el momento de la muerte ya ocurrió. Hoy por hoy, la muerte cerebral es el criterio más ampliamente aceptado, y desde mucbos puntos de vista (científicos, antropológicos, filosóficos, etc.) posiblemente el más cercano a la realidad. 

Pero, no debemos perder de vista esta perspectiva evolutiva del conocimiento y la cultura. Por siglos se aceptó que el momento de la muerte ocurría al parar la función cardíaca, hoy sabemos que no es así. Yo estoy seguro que en el futuro tendremos mejores formas de determinar el momento preciso de la muerte. El juicio moral sobre la forma en que en la actualidad determinamos el momento de la muerte, por tanto, tampoco debe perder esta perspectiva, debe comprender el momento histórico que se vive. Estoy convencido que los futuros bioeticistas quizás enjuicien nuestra civilización actual severa pero comprensiblemente.

La muerte se puede producir de dos maneras:
- Por el cese irreversible de la función cardiorespiratoria (corazón y pulmón) que irriga y oxigena a todo el organismo, incluido al cerebro. 
- Por el cese irreversible de la función cerebral (cerebro) que regula y controla al resto del organismo. 

Se considera necesario realizar un análisis sobre la correlación entre las muertes cerebrales y la contaminación por CO, ya que ambas variables han aumentado considerablemente. La contaminación del aire por CO de debe al proceso de industrialización de las ciudades, esto por la explosión demográfica, aumento de vehículos automotores y fábricas que contaminan el ambiente entre otros factores. Actualmente ha aumentado el número de personas que fallecen por enfermedades cerebro vasculares. Se desconoce la incidencia real del envenenamiento por CO, y la relación con las enfermedades cerebro vasculares, sin embargo existe la posibilidad de producirse la muerte por envenenamiento por CO ya que muchas exposiciones no-letales son indetectables. Se estima que un tercio de los casos de envenenamiento por CO no se diagnostican. Este año 10.000 personas recibirán atención médica o perderán al menos un día de su actividad laboral debido al envenenamiento por CO. La mortalidad es mayor del 31% , aunque en otras series esta es de solo un 1-2%. Sin embargo, desde 1979 hasta 1988, las muertes no-intencionadas por envenenamiento por CO en los EEUU han disminuido significativamente. Se describen debajo las fuentes más comunes de CO. El CO de los motores de los vehículos es la causa más común de muertes por envenenamiento en los EEUU. De las 11547 muertes por CO no-intencionadas durante 1979-1988, el 57% era debido a vehículos a motor; de estos el 83% estaba asociado con vehículos aparcados. Muchas muertes debidas a intoxicación por CO relacionadas con los motores de vehículos en cocheras, han ocurrido aún en cocheras con puertas o ventanas abiertas, sugiriendo que la ventilación pasiva puede no ser adecuada para reducir el riesgo en espacios semicerrados. La inhalación de humos de todos los tipos de fuegos es la segunda causa de envenenamiento por CO. Muchas muertes inmediatas en los incendios de edificios son debidas al envenenamiento por CO, y por ello los bomberos sufren un riesgo muy alto. El estudio se realizó a partir del análisis estadístico de datos sobre contaminación y sobre fallecimientos que hubo en Mexicali del 2000 al 2005. Se puede considerar que la contaminación por monóxido de carbono (CO) ambiental, puede ser una de las causas de muerte por enfermedad cerebral de los habitantes de Mexicali, Baja California. Se utilizó el científico, para el conocimiento de la realidad observable, que consiste en formularse interrogantes sobre esa realidad, con base en la teoría ya existente, tratando de hallar soluciones a los problemas planteados. El método científico (mtc) se basa en la recopilación de datos, su ordenamiento y su posterior análisis. Observación: el primer paso es la observación de una parte limitada del universo o población que constituye la muestra. Anotación de lo observable, posterior ordenamiento, tabulación y selección de los datos obtenidos, para quedarse con los más representativos. En este caso la observación fue realizada por una empresa experta en monitoreo del medio ambiente, que midió los niveles de contaminación en Mexicali. Se analizaron los resultados a través del manejo de datos en la computadora, se graficaron con el objeto de contratarlos con la hipótesis, para verificar su comprobación o negación. Se utilizó la estadística como una herramienta que al aplicarla nos auxilió para llegar a conocer una parte de la realidad, mediante su representación matemática. 

ANÁLISIS ESTADÍSTICO DEL REPORTE DE MUERTE POR ENFERMEDADES RELACIONADAS CON EL CEREBRO  EN LA CIUDAD DE MEXICALI, BAJA CALIFORNIA, DURANTE EL AÑO DE 2004
Se separaron la muestra total de muertes relacionadas con el cerebro en: Muertes en el valle y muertes en la ciudad de Mexicali en el periodo del 2000 al 2005, obteniendo porcentajes aproximados de la ciudad (76.8%) y valle (23.2%). Se observó que hubo más muertes en la Ciudad en relación al Valle de Mexicali; esto puede deberse a que la población del valle es menor a la de la ciudad.

Reporte comparativo de escolaridad en hombres y mujeres de la Ciudad de Mexicali:
- Escolaridad en mujeres del valle es hasta secundaria, predominando educación primaria.
- Escolaridad en hombres del valle es hasta secundaria, predominando educación primaria.
- Escolaridad en mujeres de la ciudad es hasta nivel profesional, predominando educación primaria.
- Escolaridad en hombres de la ciudad es hasta nivel profesional, predominando educación primaria.

Se observó que en la ciudad se presenta mayor índice de escolaridad en relación al valle; que los profesionistas están entre el rango de edad de 20 a 60 años. Es probable que en la ciudad existan mayores oportunidades de ingresar a un nivel superior debido a una mejor situación socio-económica, pero cabe destacar que sigue predominando la educación primaria en ambas partes.

REPORTE COMPARATIVO DE ENFERMEDADES MAS FRECUENTES EN HOMBRES Y MUJERES  DE LA CIUDAD DE MEXICALI
Las enfermedades más frecuencia son, tanto en el valle como en la viudad:
- Hipertensión Arterial.
- Enfermedad vascular Cerebral.
- Diabetes Mellitus.

Se observó que estas enfermedades son también las más frecuentes tanto en hombres como en mujeres. Por lo tanto, podemos decir que la causa de origen de la mayoría de las muertes cerebrales fue por estas entidades nosológicas. 

REPORTE COMPARATIVO DE MUERTES CON LA EDAD EN HOMBRES Y MUJERES DEL VALLE Y LA CIUDAD DE MEXICALI
Muerte por rango de edad en el valle:
- Hombres 41-100 Mueren mas entre 71-80
- Mujeres 51-100 Mueren mas entre 81-90

Muerte por rango de edad en la ciudad:
- Hombres 11-90 Mueren mas entre 71-80
- Mujeres 21-100 Mueren mas entre 71-80

Se observó que en el valle las mujeres tienen un promedio mayor de vida en relación a los hombres, probablemente porque todas son amas de casa; mientras que en la ciudad es igual entre hombres y mujeres, debido a que en la actualidad las mujeres están también incorporadas en el ámbito laboral. 

En la ciudad, las muertes tanto en hombres como en mujeres ocurren en edades más tempranas, mientras que en el Valle se dan en edades más tardías.

CONCLUSIONES
Después del análisis realizado de las características mas recurrentes, concluimos que los alumnos de Pos-grado que cursan actualmente la Maestría en Pedagogía en la Universidad Estatal de Estudios Pedagógicos (UEEP), si son candidatos a presentar un trastorno alteración de la personalidad (Neurosis), puesto que más del 50% de la población encuestada se encentraba por arriba de la media. 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Raúl Rojas Soriano. “Guia para Realizar Investigaciones Sociales”. Plaza y Valdez, S. A., de C. V. Manuel María Contreras No.- 73 Col. San Rafael México, D. F. 06470.

Stephen S. Willoughby. “Probabilidad y Estadistica”. Sexta Reimpresión .Cia. Impresora Gutemberg, S. A.Francisco I. Madero No.- 102. México 8, D. F.Julio de 1978.

AUTOR
M.C. Gustavo López Badilla
1 Colegio Nacional de Educación Profesional y Técnica (CONALEP, Mexicali, 1).
 
Adriana Rosales
2 Escuela de Idiomas, Universidad Autónoma de Baja California, Mexicali. 07/ Agosto/ 06
e-mail:glopezbadilla@yahoo.com

Enviado por Gustavo López Badilla y Adriana Rosales
Contactar glopezbadilla@yahoo.com

Código ISPN de la Publicación: EEVVFEupyAaBJCUhry
Publicado Friday 11 de August de 2006