Esquizofrenia. Concepto:
Considerada por muchos el cáncer de la Psiquiatría y conocida con la frase de demencia precoz, la Esquizofrenia, constituye un grupo de trastornos psicóticos que suceden generalmente a adolescentes o adultos jóvenes, entre los 15 y 35 años, alterándose sus relaciones con la realidad y la capacidad del pensamiento conceptual, se acompaña de variados trastornos afectivos, intelectuales y de la conducta. Estos enfermos muestran tendencias marcadas a retirarse de la realidad, a presentar estados inapropiados a las circunstancias con un curso del pensamiento impredecible y conducta absurda que ha menudo lleva a un deterioro de los hábitos personales; pudiéndose presentar alucinaciones y delirios. Se considera una Psicosis ya que los que la padecen deforman gravemente la realidad y sufren una desorganización intensa de su personalidad (1,2).

Breve reseña histórica de la Esquizofrenia:
Es una entidad que se conoce desde la antigüedad, donde se pensaba que los que la padecían estaban poseídos por el demonio, por lo que sufrían el rechazo de todos; los que se preocupaban, los llevaban a curanderos para que les quitaran el maleficio; y así eran consideradas muchos síntomas de la enfermedad que llevaban al paciente al suicidio; en los momentos de las crisis se decía que el diablo se había poseído de su cuerpo. No es hasta finales del siglo XIX que aparecen los primeros escritos de la enfermedad (1899, 6ª ed de un tratado de Psiquiatría que tenía como autor a un psiquiatra llamado Emilio Kraepelin el cual trazó las coordenadas de la demencia precoz que pronto se llamaría Esquizofrenia). Ya en años anteriores el había hablado de ella y en 1845 Feuchtersleben había contribuido separando los conceptos de neurosis y de psicosis. Con el de cursar de los años muchos fueron los que dieron su aporte, entre ellos tenemos a Moebius, Serbsky, Bleuler (que ayuda grandemente en su clasificación); Chasli, con el empleo del término discordante; K. Shneider, con la caracterización de los síntomas, etc. Cuando Eugenio Bleuler introdujo el concepto de Esquizofrenia, fue como el mismo lo dijo, aplicando el psicoanálisis entonces naciente a la demencia precoz, tal como Emilio Kraepelin la había delimitado en 1899 (3,4,5,6,7,8). 

Posteriormente Freud apoya estos conceptos, proponiendo el término de psicoanálisis en 1896. En 1911 Sabina Sprilmien plantea el contenido psicológico de la enfermedad con el descubrimiento del instinto de muerte o la denominada dualidad del instinto. Así fue evolucionando hasta llegar a épocas más recientes donde por ejemplo la Sociedad Americana de Psiquiatría ha establecido clasificaciones donde plantean la existencia en los trastornos psíquicos de una clase endógena, una exógena y una tercera forma donde lo psicótico equivale a delirar, lo endo es lo hereditario y lo exo todo lo que está fuera del cerebro. Desde 1985 Murray plantea la heterogeneidad de esta enfermedad con la influencia de factores genéticos y no genéticos (3,5).

Actualmente no existe un consenso único (5,9). A la par de esto el concepto de paciente esquizofrénico ha cambiando, en un principio, enajenado, rechazado por la sociedad, recluido en instituciones donde pasaban largos años y donde se le daba gran importancia al papel de los medicamentos antipsicóticos como única cura de la enfermedad; hasta épocas actuales donde se lucha por su incorporación a la sociedad como parte de su terapéutica con grandes resultados y la progresiva aceptación de estos pacientes por la sociedad, existiendo en muchos países comunas de pacientes esquizofrénicos con el objetivo de que la sociedad aprenda a adaptarse a lo anormal así como ellos a lo normal de la vida.

Epidemiología:
Es la causa más frecuente de enfermedad mental crónica. Aparece en todo el mundo, afectando aproximadamente al 1 % de la población general, con variaciones en las diferentes regiones, en Europa y Asia su prevalencia es de 0,1 a 1 %, de 0,5 % en Estado Unidos y de 24 % en el norte de Suecia, con tendencia al aumento; se reportan casos también en regiones árticas(10,11,12). En estudios recientes realizados en nuestro país se encontraron cifras de 0,118 y 0,115 por 100 habitantes en las poblaciones de Cabaiguan y Guanabacoa respectivamente(13). Es frecuente en individuos de bajo estatus socioeconómico, solteros y emigrantes, con un riesgo aumentado en zonas urbanas con respecto a las rurales. Se distribuye por igual en hombres y en mujeres, teniendo una edad mas temprana de inicio y peor pronóstico en el varón. Corroborándose un aumento de nacimientos de individuos con esta patología en los meses de invierno a lo cual piensan que contribuya la existencia de factores ambientales tales como ciertas infecciones virales (Influenza); situaciones obstétricas como son las que puedan conducir a Hipoxia Neonatal (secundaria a uso de Anestesia, por uso de fórceps o por trabajo de parto prolongado) que lleven a un daño perinatal; la prematuridad; el déficit nutricional; explicándose que se veían aumentados debido al stres que las condiciones invernales provocaba (3,4,9,10). 

Posible ventaja selectiva:
La elevada frecuencia de esquizofrénicos en la población general debe significar que si esta enfermedad se debe a un único gen, la tasa de mutación debe ser inusualmente alta, lo que es más improbable, o bien que existe una ventaja selectiva para el heterocigótico como por ejemplo un trastorno deletéreo que tendería a ser eliminado por selección natural. Se ha demostrado que los esquizofrénicos tienen una resistencia superior a lo normal al shock traumático o quirúrgico, a las alergias en general y a numerosas sustancias activas farmacológicamente como la Histamina y la Insulina. Ha sido relacionado con numerosos caracteres complejos tales como la constitución y la inteligencia (4).

Etiopatogenia:
Los factores que contribuyen a que un individuo sea esquizofrénico no están bien dilucidados, se considera de causa multifactorial, compleja. Los estudios realizados demuestran la naturaleza heterogénea de esta enfermedad, genéticamente relacionada con distintos genotipos en interacción con factores ambientales. La determinación genética provocaría una predisposición probabilística cuyo desarrollo depende de que el individuo se encuentre en un ambiente determinado que precipite la aparición de la enfermedad, considerando el ambiente como el medio psicosocial y todo lo externo al genotipo del individuo incluyendo los aspectos bioquímicos y humorales que a su vez pueden ser influidos por el medio en que se desenvuelve. La heredabilidad, instrumento matemático que permite estimar la participación genética en las enfermedades de tipo multifactorial demuestra que esta es una enfermedad con una heredabilidad alta (de un 85 %),es decir, el papel de lo factores genéticos en ella es elevado; por lo que su análisis requiere separar su heterogeneidad, hallar los genes que provocan las diferentes formas genéticas y establecer factores de riesgo separados del substrato genético que incrementa la probabilidad de que la enfermedad se desarrolle en un determinado paciente (3,4,9).

Factores genéticos:
La frecuencia con que aparecían varios miembros de una misma familia enfermos hizo pensar en la posibilidad de la intervención de un factor genético en su génesis. Se ha estimado que alrededor de un 4 % de la población tiene Esquizofrenia o un trastorno esquizoide de la personalidad.(3,4,9).Numerosos estudios se han realizado tratando de demostrarlo, estos incluyen varias líneas de investigación como son:

I- Estudios de consanguinidad: para estos se emplean los estudios de árboles genealógicos y los de riesgo de morbidez (riesgo de enfermar) en los familiares (ambos demostraron su heterogeneidad). 

Las observaciones más relevantes que se obtuvieron con este tipo de estudio fueron: Los familiares de pacientes esquizofrénicos presentan un mayor riesgo que la población general de padecer del mismo trastorno. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el número de familiares enfermos. La mayoría de los familiares de un enfermo no están afectados y en familias pequeñas el paciente es el único afectado. Para hermanos e hijos el riesgo es similar, unas 10 veces superior al de la población general. Los padres de un paciente tienen mucho menor riesgo que los hijos o hermanos debido a que la tasa de reproducción de la Esquizofrenia es reducida. Los hijos de madres Esquizofrénica tienen el mismo riesgo que los hijos de padres Esquizofrénico. Si ambos padres son Esquizofrénicos el riesgo en sus hijos es de 45 %. La frecuencia está aumentada entre los familiares, por lo que es recurrente observándose también un incremento de la frecuencia de síndromes menos característicos (trastornos esquizoafectivos, trastornos paranoides, psicosis atípicas, trastornos de ansiedad, etc), en estudios recientes realizados en nuestro país esto quedó demostrado (9).

II-Estudios de gemelos: se pudo apreciar un riesgo de un 52 % para gemelos monocigóticos y un 15 % para los dicigóticos.

III-Estudios de adoptados y sus familias: demostraron que:
El riesgo de la enfermedad está incrementado sólo entre los familiares genéticos del paciente. La simple convivencia no afecta el riesgo. La prevalencia de la Esquizofrenia y trastornos esquizoides era mayor en el hijo dejado en adopción de una esquizofrénica que en el hijo dejado en adopción de no esquizofrénica. No se hallaron casos de trastornos de tipo esquizoide en familias de los sujetos de prueba con diagnóstico de Esquizofrenia Aguda, en apoyo a la tendencia a considerar este síndrome genéticamente no relacionado con los demás. Los padres biológicos de adoptados esquizofrénicos mostraban un índice de trastornos superior y una tasa de salud mental inferior que los padres adoptivos. Las tasas de morbilidad de los hijos de padres monocigóticos no afectados o afectados tienen la misma magnitud.

IV-Estudios longitudinales en sujetos predispuestos: su objetivo era determinar la relación entre la predisposición genética y de las demandas y oportunidades del ambiente en el desarrollo de la patología desde la niñez hasta la edad adulta. Estos no fueron concluyentes.

V-Marcadores Biológicos: El uso de marcadores genéticos es limitado por su baja penetrancia y su incierto modo de heredarse. Se ideó reemplazar el fenotipo psicopatológico por llamados marcadores biológicos (serían aquellos que tuvieran rasgos más afines, heredables y responsables de los trastornos psíquicos). 
--Marcadores neurofisiológicos: Se utilizan el movimiento de seguimiento ocular (movimientos oculares sacádicos) y las alteraciones de potenciales evocados (en especial la prolongación del tiempo de latencia de los potenciales evocados auditivos).
--Marcadores bioquímicos: Se tomaron la actividad de la MAO (monoaminooxidasa) en las plaquetas, la que es menor en estos pacientes; y la relación entre la respuesta al tratamiento con neurolépticos y determinadas alteraciones linfocitarias (aunque no son específicos para la Esquizofrenia).
--Marcadores inmunológicos: Se basó en la observación de alteraciones inmunológicas en algunos trastornos psíquicos y su interacción con el sistema HLA.

Aunque no es concluyente, se parte de que: Los principales hallazgos inmunológicos encontradas fueron alteraciones en proteínas del L.C.R., y alteraciones de las funciones de los linfocitos y diferentes subgrupos de linfocitos T; estas anormalidades están en parte relacionadas con el sistema HLA, el cual juega papel importante en la defensa a virus y bacterias. Numerosos estudios demostraban la relación del sistema HLA con los trastornos psíquicos, así como su especificidad, junto a una infección por virus y por efecto del stress que conducen a alteraciones hormonales y de secreción de citoquinas. Se comunicó la relación entre la Esquizofrenia y la región HLA del brazo corto del cromosoma 6 aunque en estudios actuales no se ha podido demostrar.

--Marcadores buscados en enfermedades neuropsiquiátricas: A pesar del descubrimiento de genes específicos para determinadas enfermedades neurológicas sólo se pudo establecer que los antecedentes familiares se asocian a un incremento del trastorno en edades mas tempranas de inicio y una proporción aumentada de la enfermedad en individuos de generaciones sucesivas relacionados con el mecanismo de repetición de tripletes.

VI-Genética molecular:
--Búsqueda de genes de susceptibilidad: se obtuvieron resultados contradictorios, se realizaron estudios con marcadores en el cromosoma 5 ( brazo largo) y el cromosoma 1 donde se pone de manifiesto la heterogeneidad del trastorno y la imposibilidad de dar una respuesta desde un modelo de tipo Mendeliano, ratificando el carácter complejo de la herencia de esta enfermedad. Sin embargo la estrategia combinada del análisis del Ligamiento y de polimorfismos genéticos se muestra útil por involucrar la investigación genética clínica con el clonaje y secuenciación de las probables diferentes mutaciones de susceptibilidad del síndrome. En este sentido y con el nombre de genes candidatos se quieren indicar áreas genómicas conocidas, que intervienen en funciones importantes del S.N.C. como pueden ser los genes de los receptores de la Dopamina y que pudieran estar involucrados en la determinación del fenotipo. EL estudio del ligamiento en la enfermedad ha sido difícil, por sus características se han utilizado:

A-Marcadores de genes anónimos: Su ventaja consistió en su alto grado de información polimórfica y su amplia distribución por todo el genoma, se utilizaron: los RFLPs (polimorfismos en la longitud de fragmentos de restricción de frecuencias génicas), los minisatélites y los microsatélites. 

B-Determinación de los locis favoritos, se encontraron: mayor frecuencia de anomalías cromosómicas que en la población general ( 2,2 % a un 0,18 %). Mayor incidencia de mosaicismos con respecto a aneuploidias del cromosoma X ( XXX y XXY, locus DXYS14). Elevada proporción de sitios frágiles que afectan a los cromosomas 3, 8, 9, 12, 17, 19 (p13), y Xp 27. Alta frecuencia de roturas cromosómicas inespecíficas, Inversiones, translocasiones (t(1;5) (q32.3;q13.3;q11.2), y trisomías afectando a los cromosomas 2, 5p, 5q (gen GRL, situado en región q 11.2-q 13.3), 9, 10, 11(q 21-22), 13, 17.Todos estos hallazgos aunque sugieren un carácter inespecífico han significado un punto de partida para el uso de marcadores genéticos en áreas concretas de los cromosomas 2, 11, X y fundamentalmente el 5.

C-Genes candidatos, los relacionan con los receptores dopaminérgicos serían: D1(DRD1) en el cromosoma 5, D2(DRD2-11q) y D4(DRD4) en el cromosoma 11, D3(DRD3) en el cromosoma 3 y D5(DRD5) en el cromosoma 4.

Se concluye que: Entre un 5-10 % se deberían a enfermedades monogénicas (autosómica Dominante con penetrancia reducida y autosómica recesiva ) y/o aberraciones cromosómicas. El 70 % se debería a defectos genéticos importantes sumados a antecedentes poligénicos más la influencia del ambiente. Entre un 10 a un 20% serían de etiología claramente exógena.

Con respecto al origen monogénico se plantea que uno de los genes que la puede producir se manifiesta como dominante, demostrándose la presencia de la anticipación en estas familias, donde el estudio de 3 generaciones permitió observar la aparición de la enfermedad en edades cada vez más tempranas en los casos estudiados, se trató de explicar por el mecanismo de expansión de tripletes de repetición u otros elementos de repetición que afectaban la expresión de los genes y que era la causa de la forma catatónica de la Esquizofrenia (gen SCZD1). Se comprobó también que en algunos casos seguía un patrón que recordaba la herencia recesiva o ligada al sexo (3,4,9,10,11).

Neuroendocrinología de la Esquizofrenia:
Es evidente la existencia de una serie de alteraciones de la función neuroendocrina pero el significado de los hallazgos aún está por establecerse, es probable que no constituyan un mecanismo único. Algunos la conciben como una influencia hipotalámica de carácter dimencional en los pacientes. Las diferencias en la secreción de gonadotropina y la relación inversa entre la FSH y la actividad delirante y la PRL (prolactina) y los síntomas positivos, sugieren que una hiperactividad dopaminérgica podría ser el reflejo de parte de las alteraciones neuroendocrinas. Con respecto a esto se plantea el denominado modelo Cortico- Subcortical el que atribuye los síntomas negativos o deficitarios a una hipodopaminergia en las zonas prefrontales, la regulación de la actividad dopaminérgica dependería en parte del sistema serotoninérgico por medio de los receptores 5 H T que intervienen a nivel del locus Níger y striatum. (9).

Hallazgos psicológicos y neurofisiológicos:
Se han encontrado sensibilidad aumentada a las entradas sensoriales, con un aumento del flujo sensorial. Los esquizofrénicos serían personas más sensibles a la información ambiental; existen en ellos perturbaciones en la constancia perceptual (tamaño, forma, brillantez) lo que da lugar a alteraciones en la familiaridad y reconocimiento del ambiente, figura-fondo, etc; así como a dificultades tempranas en la distinción entre el individuo y el medio. Se ha estudiado la concretización del pensamiento y las dificultades en la actividad abstracta, estableciéndose la semejanza de estas alteraciones con cuadros orgánicos cerebrales. Se ha encontrado que la capacidad de comunicación de estos es más baja que en las muestras de sujetos no esquizofrénicos, las reacciones de los esquizofrénicos son más dependientes de los estímulos inmediatos que de los objetivos a largo plazo y los aprendizajes previos. Aunque se han reportado anormalidades electroencefalográficas ninguna es específica ni constante, se han visto: debilidad general del primer sistema de señales, debilidad, vaguedad del proceso sensorial básico que dificulta la distinción entre la realidad concreta percibida y las imágenes internas lo que lleva a la falta de separación de la realidad y la fantasía. También presentan una disociación entre la sensibilidad general y la cenestesia, así como cierto grado de estado físico intermedio entre el sueño y la vigilia(9).

Neuropatología:
Aunque no se encuentran lesiones diagnósticas, estudios postmorten han demostrado los cambios en más de una región cerebral, relacionadas con la gravedad del cuadro clínico. Los cambios más llamativos acaecen en el sistema límbico, ciertas estructuras diencefálicas y corteza frontal, con una citoarquitectura neuronal aberrrante, disminución en la densidad y número neuronal y probablemente alteraciones sinápticas .(9).

Antecedentes Personales:
Muchos autores plantean que los cambios que conducen a la esquizofrenia comienzan poco tiempo después del nacimiento.(8).
Personalidad premórbida: se observa poca sociabilidad, no comparte los gustos ni criterios de nadie, le gusta estar solo, con tendencia a la ensoñación y la fantasía, es frecuente la frialdad emocional en el exterior aunque interiormente sea sensible. Las dificultades en las relaciones interpersonales se producen precozmente, los otros con frecuencia no lo comprenden, es tímido, con tendencia a filosofar. Aman la lectura, el arte, la poesía, es de humor retraído, impulsivo, agresivo, hipocondríaco. Estos rasgos aparecen en equilibrio con los rasgos de la personalidad en cualquier persona normal, pero en estos pacientes tienden a acentuarse volviéndose rígidos, aislados y desadaptados, se dice que eran esquizotímicos y cuando los rasgos se hacen más intensos, ya patológicos se convierten en esquizoides.

Es posible encontrar historia de desajustes psiquiátricos previos de menor intensidad y la existencia de episodios anteriores similares al actual. 
Una tercera parte de los pacientes, antes de su cuadro clínico mostraban características normales (1,2,14,15). 

Antecedentes Familiares: 
Podemos encontrar o no antecedentes de familiar afecto, por lo general, varios miembros de la familia han presentado algún trastorno psiquiátrico, como se demuestra en estudios recientes realizados en nuestro país (13). Podemos encontrar un ambiente familiar favorecedor: el matrimonio no es feliz, el rol de cada esposo no está bien definido, no existe ayuda ni cooperación familiar, la atmósfera de tensión e inseguridad invade todo el hogar (5,6,8,12).
Síndromes precursores y pródromos:

Casi siempre pasan desapercibidos. Podemos encontrar manifestaciones vegetativas-hipocondríacas; hipocondríacas cenestésicas; depresivas, asténicas, maníaco-depresivas. Sensaciones y percepciones como son: quemazón, hormigueo, hipoacusia, visión borrosa, sensación de alejamiento a las cuales los pacientes indistintamente se refieren y en muchos casos le avisan al familiar de que el paciente va a caer en crisis (9).

CUADRO CLINICO: 
Formas de comienzo: Se plantean cuatro formas:
1-Forma progresiva e insidiosa: Encontramos: a)- La Preesquizofrenia: la esquizoidea evolutiva por acentuación progresiva del carácter esquizoide y las neurosis prepsicóticas donde la esquizofrenia podría tomar el aspecto de una neurosis más o menos próxima a la histeria que evoluciona por brotes (esquizosis y crisis esquizomaníacas); las formas obsesivas de preesquizofrenia y las neurosis de angustia. b) La invasión progresiva del delirio.
2-Forma de comienzo agudo: puede comenzar por crisis delirantes y alucinaciones agudas; estados de excitación maniaca; estados depresivos atípicos y estado confuso onírico.
3-Forma cíclica: se observa sobre un fondo esquizoide, es la forma de comienzo por saltos progresivos, con brotes agudos al comienzo de la evolución de la esquizofrenia.
4-Forma monosintomática: suele tener un comienzo dramático, “crímenes inmotivados”, siendo el carácter enigmático de estos actos impulsivos.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad ya establecida, varían en los individuos que la padecen, podemos encontrar:
Autismo: el paciente rompe sus lazos con la realidad y se sumerge en su mundo interior imaginario.

Disgregación: Es evidenciable en las tres esferas: cognoscitiva (bloqueos, disgregación, incoherencia, perseveración, ecolalia, prolijidad); afectiva (ambivalencia, incongruencia, indiferencia) y conativa (conducta extraña, amaneramiento, negativismo, estupor, flexibilidad cérea, estereotipos, excitación psicomotriz ).

Delirios: A partir de las alteraciones cenestésicas se produce sensación de extrañeza, angustia, efectos inexplicables (algo misterioso y terrible) lo cual lo lleva a ver cosas raras (la gente lo mira distinto), las cosas de la vida diaria toman otra significación especial, lo cual lo relacionan con el, dándole un contenido siniestro (vivencia delirante primaria a partir de la cual se estructura el delirio). Los delirios que se presentan más frecuentemente son de perjuicio, influencia, transformación, referencia, y posesión.

Alucinaciones: por lo general auditivas ( voces que le hablan o lo insultan), olfativas y táctiles.
Todo esto puede verse sobre un fondo de impenetrabilidad y aislamiento que hacen del paciente esquizofrénico un personaje sumamente enigmático.

Formas clínicas:
Existe la tendencia actual a delimitar dos formas : la Hebefrénica (que incluye la forma simple y la hebefrenocatatónica) y la paranoide. En nuestro país se utiliza la forma de clasificación de Bleuler (2,6).

1-Forma Hebefrénica: Comienza a temprana edad, es la forma de comienzo mas precoz, la clásica demencia de los jóvenes. Afecta fundamentalmente la esfera afectiva; ejemplo: un adolescente que musita, sonríe constantemente sin motivo, o que tenga una disminución o pérdida total de la iniciativa. Son comunes la ambivalencia afectiva y de actitud, hay incongruencia afectiva y disgregación, su pensamiento llega a una profunda incoherencia hasta el punto de no entenderse lo que dice. Puede presentar manerismos, ideas delirantes, alucinaciones y autismo profundo. Esta forma evoluciona rápidamente y lleva casi siempre a un deterioro profundo.

2-Forma Simple: Se trata de pacientes que después de una infancia normal, muchos de ellos destacados en sus estudios o trabajos, sufren un cambio insidioso de su personalidad, en la cual se va produciendo indiferencia ante todo: el rendimiento en sus estudios es cada vez menor cambia de trabajo constantemente hasta que se decide abandonarlos, vagabundear; puede llegar a la delincuencia o prostitución (gran parte de las protitutas son esquizofrénicas simples), el enfermo no se percata del cambio que ha ocurrido y cuando se le pregunta da tontas explicaciones a su estado, no presenta delirios ni alucinaciones.

3-Forma Catatónica: En esta forma predominan los trastornos psicomotores, presenta dos fases:
a) Fase de excitación: en la cual el paciente es presa de una agitación marcada que no tiene finalidad definida (ejemplo ríe, llora, grita frases incoherentes, golpea y realiza agresiones impresionantes).
b) Fase de estupor: en la que el paciente no se mueve con fascie inexpresiva y mutismo, tiene alteraciones del tono muscular que permiten poner al paciente en posiciones forzadas que mantendrá por tiempo indefinido, es decir, presentan catalepsia (pierden la iniciativa para moverse), pueden presentar movimientos esteriotipados (levantar un brazo o hacer una mueca, retener la orina o la saliva, teniendo globos vesicales o salivales). Puede haber negativismos, alucinaciones y delirios. Estos enfermos pueden pasar de una forma a otra y cuando se repite van a un deterioro severo.

4-Forma Paranoide: Es la forma de comienzo mas tardía, por lo general después de los 25 años, la afectividad está más conservada y el autismo es menos intenso. Predominan las ideas delirantes las que suelen ser de perjuicio y persecución, de grandeza y de influencia. Las alucinaciones son constantes (auditivas, olfativas y cenestésicas).

A pesar de que lo más común es ver al paciente que debute en estas edades se ha descrito también la Esquizofrenia en edad infantil y en la senectud con sus características propias.

El examen físico nos aporta muy pocos datos, el somatotipo por lo general es de tipo leptosomático o atlético en las 2/3 partes de los casos, 1/10 de los mismos son displásticos (igual comportamiento que el resto de la población por lo que no tiene gran valor). El resto del examen no aporta nada importante. Algunos autores hablan de cierto desequilibrio vegetativo con enfriamiento y cianosis de las extremidades, así como una respuesta de contradicción y dilatación rápida de las pupilas a la investigación del reflejo fotomotor (1,2,5,9,16). 

Diagnóstico:
Para el diagnóstico se consideran los criterios dados por la O.M.S.:
A- Síntomas característicos: dos o más de los siguientes cada uno de ellos presentes durante una parte significativa de un mes: ideas delirantes, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento catatónico o gravemente desorganizado, síntomas negativos (aplanamiento afectivo, alogia o abulia). Solo se requiere un síntoma si las ideas son extrañas o si el delirio consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos voces conversan entre sí.
B- Disfunción social / laboral.
C- Duración: persistencia de los síntomas continuos durante al menos 6 meses que deben incluir al menos un mes de síntomas que cumplan el criterio A (o menos si se ha tratado con éxito) y pueden incluir los períodos prodrómicos y residuales en los que pueden presentarse síntomas negativos o 2 o más de los del criterio A presentes de forma atenuada.
D- Exclusión de los trastornos esquizoafectivos y del estado de ánimo.
E- Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica.
F- Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: si hay historia de trastorno autista o de otro generalizado, se realizará este diagnóstico, si las ideas delirantes y las alucinaciones se mantienen durante un mes.

Es evidente en estos pacientes la sintomatología, la que nos ayudará a realizar un diagnóstico certero.

Se emplean también algunos Test psicológicos: Test de WAIS (para explorar inteligencia), el Psicodiagnóstico de Rorschach ( prueba proyectiva en la que pueden ponerse de manifiesto los trastornos perceptivos, del pensamiento y afectivos de esta enfermedad), el TAT que junto al anterior permiten evaluar la personalidad, el MMPI (cuestionario de personalidad) y el MMPI2 más utilizado en la actualidad para trastornos de ansiedad y estilos de afrontamiento. De gran uso también lo es el Test que emplea dibujos (test de la figura humana y test del árbol, casa y persona). Es importante destacar el empleo de la neuroimagen en su diagnóstico en forma de TC(tomografía computarizada) y la IRC (imagen de resonancia magnética), los cuales demuestran alteraciones en el lóbulo temporal límbico (zona que juega papel integral en los procesos cognitivos y emocionales).

Tratamiento:
La conducta terapéutica que se asuma dependerá de su forma clínica, tiempo de evolución, edad, antecedentes, etc .Los éxitos de la terapéutica dependen de un diagnóstico precoz. (16,17)
Tipos de tratamientos somáticos:
A- Antipsicóticos (neurolépticos): incluye los clásicos y los atípicos.
B- Otros psicofármacos (coadyuvantes): Litio, Anticonvulsivos (Carbamazepina y Valproato), Benzodiazepinas.
C- Otros tratamientos somáticos: el empleo del TEC y la Lobotomía frontal(13,14,15,16).

En Cuba los más usados son las Benzodiazepinas entre las cuales tenemos: la Clorpromacina, la Flufenacina, la Pimozida, la Tioridacina, la Trifluoperacina(20). La Clozapina (aunque en Cuba no se utiliza habitualmente se ha comprobado que mejora los síntomas negativos)(3). Las que se han utilizado indistintamente en las fases agudas o en las fases de compensación, para evitar recurrencias; unidos a los medicamentos antiparkinsonianos para evitar los efectos colaterales de los anteriores Síntomas extrapiramidales (17,18,19,20).

El tratamiento electroconvulsivante es Indicado en la F. Catatónica, en caso de contraindicación o resistencia al tratamiento farmacológico, en cuadros agudos, en sintomatología concomitante ( esquizoafectivo y depresiones)(3,9).

Psicocirugía actualmente en desuso (Lobotomía Frontal) (3,9).
Se utiliza en todo momento la psicoterapia al paciente y familiares, se ha empleado con éxito el Psicoanálisis, la terapia de grupo y el Psicodrama. Es importante la reincorporación lo más rápidamente posible a la comunidad, siempre que sea posible, utilizando elementos tales como Hospitales de Día, la laboratorioterapia, la reubicación en labores que estén a su alcance; orientación a los familiares sobre sus relaciones con el paciente, etc. Deben utilizarse en general y sin excepción todas las medidas que puedan aportar algún beneficio al paciente.(9). 

Según informe del Comité de Expertos de Salud Mental de la O.M.S. se debe en todo momento: conservar la individualidad del paciente, asumir que el paciente es digno de confianza, que es capaz de un alto grado de responsabilidad e iniciativa, garantizar una actividad intensa organizada y orientada hacia fines concretos, insistiendo en el tratamiento social, en la constitución de un equipo terapéutico en el que los médicos, enfermeras, trabajadores sociales y otro personal tengan una función igualmente consistente y accesible.(2).

Rehabilitación Psicosocial: 
El objetivo primordial es el tratamiento de las deficiencias, discapacidades y minusvalía que genera la Esquizofrenia, se utilizan técnicas cognitivas – conductuales; se realizan la terapia cognitiva cuyo fin es paliar los déficit cognitivos y la terapia conductual, que incluye intervenciones para modificar el comportamiento de los pacientes en instituciones con la economía de fichas o el uso de diferentes contingencias para disminuir las manifestaciones delirantes. Permiten actuar sobre los pródromos, la prevención y el manejo de las recaídas, las discapacidades sociales o la Psicoeducación. Es importante que la terapia sea sistemática y que incluya siempre a la familia; que el paciente desarrolle habilidades sobre todo sociales y que obtenga apoyo ambiental a lo cual ayudará la búsqueda de alternativas a la solución de los problemas(9,16,18,19).

.Evolución y pronóstico:
Se trata de una enfermedad de curso crónico que evoluciona en forma continua hacia un deterioro más o menos lento de la personalidad. Incluso cuando el proceso puede ser detenido con un tratamiento adecuado y pueden obtenerse buenos resultados de las medidas rehabilitadoras. El pronóstico es malo, algunos autores lo llaman el cáncer de la Psiquiatría. Se puede considerar que: El 25 % cura después de una sola crisis (se duda que sean verdaderos esquizofrénicos; el 22 % cura después de varias crisis y remisiones; el 20 % evoluciona al déficit esquizofrénico después de una sola crisis; el 33 % evoluciona al déficit esquizofrénico después de varias crisis y remisiones. A veces se logra su incorporación a la sociedad. En nuestro país se han obtenido grandes resultados con la Terapia Ocupacional(1,2,9,18,19,21,22,23,24).

Profilaxis:
Todo lo que tienda a crear mejores condiciones de vida de la sociedad y la familia, todo lo que contribuya a producir un adecuado clima familiar y al desarrollo de una personalidad madura, adaptada y productiva, serán tareas a tener en cuenta.
Debe destacarse que la atención integral de un paciente psíquico requiere la mayoría de las veces la utilización de estos recursos y que su efectividad en nuestro medio está garantizado por la estructura social, donde las organizaciones de masa hacen factible infinidad de gestiones fundamentales para lograr dicho objetivo y donde pese a las actuales limitaciones económicas, hemos logrado un desarrollo científico técnico en la lucha contra las enfermedades mentales (1,2,9).

Autores: 
Dra. Florángel Urrusuno Carvajal
Dra. Lucia Isabel Oña Hernández
Dra. Maribel Limache Yaringaño
Dra. Aliuska Venegas Codines
Dra. Patricia Castro Sánchez

Enviado por Dra. Florángel Urrusuno Carvajal y Otras Autoras
Contactar mailto:fuc1965@elam26.pri.sld.cu

Código ISPN de la Publicación: EEVlZAVAFEzSZRIqhU
Publicado Wednesday 20 de September de 2006