RESUMEN
La crisis aguda de Asma Bronquial es uno de los motivos más frecuentes de consulta en los cuerpos de guardia en la Atención Primaria de Salud. La realización de un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen físico son determinantes para una adecuada clasificación de la crisis y por supuesto para seguir los esquemas terapéuticos existentes. La oxigenoterapia, los beta 2 agonistas, la epinefrina y los esteroides inhalados y sistémicos son los principales medicamentos para combatir estos episodios. Las xantinas solamente quedan indicadas cuando no existe respuesta al tratamiento actual y siempre de manera endovenosa muy lenta o en infusión ya que sus reacciones adversas son temibles. Los servicios de observación de urgencia en la Atención Primaria de Salud deben ser más utilizados en las crisis agudas de Asma Bronquial. El traslado a la atención secundaria de salud debe realizarse con apoyo vital avanzado para disminuir las complicaciones durante el mismo

INTRODUCCIÓN
Asma Bronquial es la enfermedad crónica del sistema respiratorio más frecuente en el mundo. Es un trastorno inflamatorio de las vías aéreas, asociado con hiperreactividad bronquial y obstrucción reversible al flujo aéreo. A pesar del tratamiento prolongado, destinado a combatir la inflamación de las vías aéreas y a prevenir y a contrarrestar las manifestaciones de la obstrucción bronquial, todos los pacientes asmáticos tienen el riesgo de sufrir exacerbaciones agudas caracterizadas por un aumento en la intensidad de los síntomas. 

Esos períodos de exacerbación de los síntomas han sido designados como asma aguda, ataque asmático o status asmaticus y son importantes, no sólo por ser una causa frecuente de consulta, sino porque sus implicaciones están en gran parte determinadas por el diagnóstico temprano, la estimación de la severidad de la crisis y el manejo apropiado que se le brinde. 

Las exacerbaciones agudas de asma son una emergencia médica. Se definen como un período de aumento progresivo de las manifestaciones del asma, que pueden incluir disnea, tos, sibilancias u opresión torácica, con una disminución gradual del flujo aéreo respiratorio. El distintivo de una crisis aguda de asma es el estrechamiento progresivo de las vías aéreas debido a inflamación o aumento del tono del músculo liso bronquial, lo cual conduce a una resistencia acrecentada al flujo aéreo, a hiperinsuflación pulmonar y a alteraciones de la ventilación/perfusión .

Se ha reportado que alrededor del 20-30% de los pacientes que consultan a las salas de urgencias por una crisis aguda de asma requieren ser hospitalizados por esa causa. De ellos, alrededor de 5% necesitan ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos. 

La morbilidad y la mortalidad asociadas a las crisis agudas de asma están usualmente relacionadas con una inadecuada estimación de la severidad del cuadro, lo que resulta en una tardanza en el traslado al hospital, o en un abordaje terapéutico inadecuado en la 
sala de urgencias. 

La hiperinsuflación pulmonar, unida a una actividad aumentada de los músculos respiratorios, puede afectar la función cardiovascular por varias razones, pues aumenta la poscarga del ventrículo derecho, al tiempo que el gran esfuerzo muscular inspiratorio y espiratorio produce marcadas variaciones en la presión pleural durante el ciclo respiratorio, lo que ocasiona cambios en el llenado y en el gasto ventricular. Finalmente, si la hiperinsuflación continúa aumentando puede ocurrir isquemia miocárdica por la combinación de trabajo cardiaco aumentado, hipoxemia y compresión mecánica del corazón y las arterias coronarias, lo que compromete aún más la función cardiaca. 

Si no se corrige la obstrucción de las vías aéreas, puede ocurrir fallo respiratorio como consecuencia del trabajo ventilatorio aumentado, de la ineficiencia del intercambio gaseoso y del agotamiento de los músculos respiratorios. Por otro lado, la combinación de hipercapnea aguda y presiones intratorácicas elevadas puede conducir a un aumento de la presión intracraneana. 

En unos pocos casos una crisis aguda de asma puede ser mortal, especialmente en los pacientes pobremente controlados cuya condición se deteriora durante días o semanas antes del ataque fatal. La mayoría de las muertes ocurren extrahospitalariamente y han sido atribuidas a asfixia por limitación severa del flujo aéreo o a arritmias cardiacas, las cuales pueden estar relacionadas con la hipoxemia, con el uso inadecuado de los agonistas betaadrenérgicos con hipokalemia y prolongación resultante del intervalo QT.

En el mundo, existen más de 200 millones de casos, se producen entre 50 000 y 100 000 muertes por año y se gastan entre 20 y 30 billones de USD en los servicios de salud para esta enfermedad.

En Cuba, el asma bronquial es considerada un problema de salud en el que influyen decisivamente las condiciones climáticas. Los factores que influyen en la severidad de las crisis son: alergenos inhalados, infecciones respiratorias virales, e irritantes primarios e inespecíficos. 

Entre las enfermedades no transmisibles es la principal causa de ingresos hospitalarios en el país. El costo económico y social que genera este padecimiento es considerable debido a la carga discapacitante asociada a los frecuentes episodios de descompensación 
Estudios realizados por los doctores Rodríguez de la Vega, Rodríguez Gavaldá y otros, han calculado una prevalencia del asma bronquial en la población cubana de 8,2% –8,5% en área urbana y 7,5% en área rural, aunque se observan valores superiores a la media nacional en zonas marítimas, e inferiores en zonas montañosas 

En el Policlínico Cerro fueron atendidos 6436 casos durante el año 2005 por esta patología, se remitieron 13 pacientes y 2 fueron ingresados en la sala de observación del Cuerpo de Guardia.

OBJETIVOS
1. Mejorar la atención al paciente asmático en los servicios de urgencia en la Atención Primaria de Salud.
2. Actualizar a médicos de APS sobre la terapéutica en la crisis de Asma Bronquial

DESARROLLO
Varios estímulos pueden desencadenar las crisis agudas de asma a través de diferentes mecanismos. En el caso de los alergenos, ocurre liberación dependiente de IgE de distintos mediadores químicos contenidos en los mastocitos, tales como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, que producen contracción del músculo liso bronquial. La obstrucción aguda al flujo aéreo también puede ocurrir por la combinación de la liberación de los mediadores de las células inflamatorias y el desencadenamiento de reflejos neurales en vías aéreas hiperreactivas. Finalmente, el aumento de la permeabilidad en las vías aéreas puede producir edema de la pared del bronquio, con o sin contracción del músculo liso. 

La severidad de las crisis puede variar desde un cuadro leve hasta una exacerbación potencialmente mortal. En la mayoría de los casos el deterioro de los síntomas ocurre progresivamente en un período de horas, días o semanas; sin embargo, un porcentaje pequeño de los pacientes puede experimentar un aumento súbito e inesperado de la obstrucción bronquial que se desarrolla en pocos minutos.

Como parte de la evaluación debe considerarse el diagnóstico diferencial con otras condiciones que pueden simular una crisis aguda de asma, tales como una exacerbación de otros trastornos obstructivos crónicos de las vías aéreas, insuficiencia cardiaca congestiva izquierda, obstrucción de las vías aéreas superiores, estenosis mitral, estados de hiperventilación, embolismo pulmonar, broncoaspiración, disfunción de las cuerdas vocales, etc. Estas condiciones suelen identificarse con una historia clínica y un examen físico cuidadosos. 

Una vez que se ha establecido el diagnóstico de crisis aguda de asma, es importante estimar la severidad del cuadro, basado en la presencia de ciertos síntomas o signos y en la evaluación funcional. (Ver Tabla 2)

Una historia clínica breve debe determinar el tiempo de inicio y la severidad de los síntomas en comparación con episodios previos, el tratamiento usual, consultas a la sala de urgencias y hospitalizaciones anteriores por la misma causa. Es también necesario identificar algunas condiciones concomitantes que pueden complicar el manejo, como es el caso de la enfermedad coronaria. Es importante además identificar los factores que se han asociado con un riesgo aumentado de mortalidad por crisis severas de asma, tales como:
-Historia de crisis previas de asma complicadas por fallo respiratorio, convulsiones o intubación endotraqueal 
-Historia de hipercapnea, acidosis metabólica o pneumotórax en crisis previas de asma 
-Crisis severas de asma a pesar de terapia crónica con glucocorticoides orales. 
-Factores psicosociales: trastornos mentales, pobre percepción de la severidad del proceso, pobre cumplimiento con la terapia, abuso de sustancias ilícitas por las vías aéreas. 

Los datos básicos del examen físico incluyen la condición general y la postura del paciente, la presencia de cianosis, las retracciones supraesternales o del músculo esternocleidomastoideo, la frecuencia respiratoria y la frecuencia cardiaca. Aunque no es fácil de medir, el pulso paradógico es un dato fidedigno de crisis asmática severa; sin embargo, debe tenerse en consideración que este parámetro es dependiente del esfuerzo ventilatorio del paciente, por lo que puede disminuir cuando el paciente se está fatigando, y ser por lo tanto erróneamente interpretado como una manifestación de mejoría. La disnea y las sibilancias están presentes en casi todos los pacientes con asma aguda, por lo que su correlación con la severidad es pobre; no obstante, debe recordarse que un paciente con disnea marcada y sin sibilancias puede ser indicativo de una obstrucción crítica de pacientes requerirán internamiento 

TERAPEUTICA
Una crisis aguda de asma es una emergencia médica que debe ser identificada y tratada oportunamente. El tratamiento estará determinado por la severidad de la exacerbación, con el afán de alcanzar los objetivos mencionados.

Por lo general, la hipoxemia se corrige y se alcanza la meta de PaO2 = 92% con un discreto aumento en la fracción de oxígeno inspirado de 1 a 3 L/min por cánula nasal o por mascarilla. Recientemente se ha detectado que el uso de oxígeno al 100% no es recomendable pues se asocia en algunos pacientes asmáticos en crisis con incremento de la PaCO2, especialmente en los casos que tenían retención de CO2 antes de iniciar el tratamiento. Es preferible humidificar el oxígeno, para combatir la deshidratación de las vías aéreas y para evitar el efecto irritativo del aire seco inspirado. 

Los agonistas de los receptores adrenérgicos ß-2 son los fármacos broncodilatadores de primera escogencia. Por su rápido inicio del efecto farmacológico, se recomienda el uso de agentes de acción corta por la vía inhalada. El más utilizado es salbutamol, que tiene un inicio de acción a los 5 minutos y la duración de su efecto es de 6 horas. También pueden usarse metaproterenol, terbutalina y fenoterol. Debido a su mayor perfil de efectos adversos, sólo debe considerarse el uso de los agonistas beta adrenérgicos parenterales cuando el paciente no ha respondido a la terapia inhalada. 

Con el uso del nebulizador puede administrarse una dosis única de 7.5 mg de salbutamol, o dosis secuenciales de 2.5 mg, pero el primer esquema se asocia con una mayor frecuencia de efectos adversos. Otra alternativa útil es el uso del inhalador manual con un espaciador de volumen grande, en cuyo caso se aplican 4 inhalaciones cada 10 minutos; este esquema permite administrar grandes dosis del broncodilatador rápidamente, y se ha observado que el tiempo de estancia en la sala de urgencias suele ser menor que con el nebulizador. 

Los efectos adversos más frecuentes de los beta-agonistas son taquicardia, tremor e hipokalemia por desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. 

Es posible también el uso de anticolinérgicos por la vía inhalada. En ese grupo, ipratropium es muy bien tolerado, con mínimos efectos adversos, pero su eficacia como broncodilatador es inferior a la de los beta-agonistas. Por lo tanto, se reserva su uso como terapia complementaria a los agonistas beta en aquellos casos con exacerbaciones severas. La dosis recomendada es de 4 inhalaciones con espaciador de gran volumen cada 10 minutos, o 500 µg cada 20 minutos en nebulización. 

Agregar un broncodilatador del grupo de las metilxantinas no ofrece beneficios clínicos adicionales a la terapia con beta agonistas, pero sí aumenta de manera notoria la incidencia de efectos adversos. Por lo tanto, la aminofilina sólo se recomienda en los pacientes que no hayan respondido a la terapia convencional, en cuyo caso se administra una dosis de carga de 6 mg/Kg a pasar en 30 minutos por la vía intravenosa, seguida de una infusión de 0.5 mg/Kg/hora; los requerimientos suelen estar disminuidos en los adultos mayores y en los pacientes portadores de hepatopatías crónicas o de insuficiencia cardiaca, mientras que suelen aumentar en los fumadores. 

Con la excepción de los casos más leves, debe considerarse el uso de glucocorticoides sistémicos en todas las crisis, con el objetivo de disminuir la respuesta inflamatoria y de 
prevenir las recaídas. En la mayoría de los casos parece ser igual la eficacia al comparar 
la administración intravenosa con la oral. Por facilidad, en la fase aguda se prefiere la vía parenteral; las dosis recomendadas son de 200 mg de hidrocortisona o 40 mg de metilprednisolona cada 6 horas, continuando luego con una dosis equivalente a 40-60 mg de prednisona o prednisolona por día por la vía oral durante 1 ó 2 semanas. 

Se requieren más de 6 horas para que se consiga alguna mejoría de la función pulmonar con los glucocorticoides sistémicos. Por el contrario, se han descrito algunos efectos terapéuticos tempranos, en menos de 3 horas, cuando los glucocorticoides se han usado por la vía inhalada; estos efectos locales parecen ser debidos a vasoconstricción y a regulación a la alza de los receptores adrenérgicos. A pesar de que un meta-análisis reciente evidenció que, en comparación con placebo, los glucocorticoides inhalados disminuyen el riesgo de hospitalización, no se ha establecido su uso como rutinario en el manejo de las crisis agudas, porque se desconoce si existen beneficios en comparación con la administración por la vía sistémica o combinando ambas vías. 

Se ha utilizado también el sulfato de magnesio, a dosis de 1.2 - 2 g a pasar por la vía intravenosa en 20 minutos, pero no se ha demostrado que se justifique su uso de manera rutinaria, pues sus beneficios parecen estar restringidos al uso como complemento a la erapia convencional en los pacientes que tienen una severa limitación funcional (FEV1 < 20% de lo esperado). 

Algunas evidencias preliminares sugieren que los antagonistas del receptor de los eucotrienos pueden ser útiles en las crisis agudas de asma, pero se requiere de más estudios que aclaren si ofrecen algún beneficio adicional a la terapia convencional. 

Cromoglicato de sodio y nedocromilo no están indicados. Los antibióticos sólo están indicados en los pacientes con crisis agudas de asma que tengan fiebre, abundantes leucocitos polimorfonucleares en el esputo, hallazgos clínicos de neumonía o sinusitis. 

El paciente con una crisis aguda de asma debe ser hospitalizado si después de 2 o 3 horas de terapia intensa persiste con sibilancias abundantes, uso de los músculos accesorios de la respiracón, requerimiento de oxígeno suplementario para mantener una saturación arterial de oxígeno = 92%, o una reducción persistente en el FEV1 o en el PEF (<40% del valor esperado). 

Finalmente, es necesario tratar de corregir algunos factores que están bien documentados como riesgo de sufrir nuevas exacerbaciones. Entre ellos se encuentran el 
inadecuado control de la exposición a los alergenos, el uso insuficiente de los glucocorticoides inhalados, la falta de criterios objetivos para monitorizar la función respiratoria (por ejemplo la medición ambulatoria del pico espiratorio de flujo), y problemas económicos o psicosociales.

CONCLUSIONES
1. La crisis aguda de asma es una causa frecuente de consulta a los servicios de urgencias. 
2. El diagnóstico y la severidad de la crisis deben establecerse tempranamente, para instaurar un tratamiento apropiado, que incluya el uso de oxígeno en los casos que cursen con hipoxemia, broncodilatadores inhalados y glucocorticoides inhalados o sistémicos. 
3. El uso de la aminofilina no reporta beneficios al tratamiento con agonista beta, al contrario, aumentan las reacciones adversas; solo están indicadas cuando no hay respuesta al tratamiento habitual. 
4. Las complicaciones ocurren principalmente en los casos que son tratados tardíamente o cuando se subestima la severidad del problema. 

RECOMENDACIONES
1- Realizar un minucioso interrogatorio y un exhaustivo examen físico al paciente asmático.
2- No quemar etapas cuando aplicamos tratamiento.
3- Incrementar el uso del servicio de observaciones en la APS.
4- Evitar las recaídas del paciente.

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POLICLINICO UNIVERSITARIO CERRO
Marzo 2007. 

Enviado por Dra. Maritza Sujo Sit y Otros Autores
Contactar mailto:sujo@infomed.sld.cu

Código ISPN de la Publicación: EEZVFZFEZZegJIGkhD
Publicado Saturday 31 de March de 2007