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Uso de lidocaina mas clonidina peridural contra lidocaina con epinefrina en cirugias de abdomen bajo.Efectos anestesicos y hemodinamicas


Enviado por Dra. Dayné García García y Dr. Carlos Amador Antuña
Código ISPN de la Publicación: EEZkZZyZVEghoOYhoL


Resumen: El bloqueo peridural constituye una de las tecnicas anestesicas utilizadas con mas frecuencia debido a sus diversas ventajas, la administracion de agonistas α2 producen analgesia por su efecto sobre los receptores α2 en el cuerno dorsal de la medula espinal inhibiendo las liberaciones de noradrenalina a partir de las terminaciones adrenergicas y centrales.


   

  

INDICE
Resumen 
Introducción 
Desarrollo 
Resultados
Conclusiones
Referencias Bibliograficas

RESUMEN 
El bloqueo peridural constituye una de las técnicas anestésicas utilizadas con mas frecuencia debido a sus diversas ventajas ,la administración de agonistas α2 producen analgesia por su efecto sobre los receptores α2 en el cuerno dorsal de la medula espinal inhibiendo las liberaciones de noradrenalina a partir de las terminaciones adrenergicas y centrales .

Objetivos
Estudiamos el uso de clonidina peridural para mejorar la calidad y el tiempo de la anestesia en pacientes programados para cirugía de abdomen inferior y observar los cambios hemodinámicos.

Métodos
Estudio experimental ,transversal ,prospectivo, descriptivo ,comparativo y clínico ,con un total de 40 pacientes, repartidos en dos grupos ,cada uno de 20 pacientes ,al Grupo I se administro lidocaina al 2 % con epinefrina (1:20,000)a dosis de 5 mg /Kg. ;a los pacientes del Grupo II lidocaina 2% 5 mg/Kg. mas clonidina 3 microgramo / Kg. 

Resultados
El comportamiento hemodinámico en ambos grupos no tuvo diferencia significativa, el rango promedio para el tiempo de anestesia fue de 85 minutos contra110 minutos en el Grupo II. La calidad de la anestesia en ambos grupos fue buena .

Conclusiones La administración de lidocaina mas clonidina por vía peridural prolonga el tiempo anestésico con buena calidad anestésica, disminuyendo la necesidad de administrar dosis subsecuentes por vía peridural con mínimos efectos hemodinámicas.

Palabras clave: Bloqueo peridural, anestesia, clonidina, lidocaina, agonista α2.

INTRODUCCION
El bloqueo peridural ( BP) constituye en la actualidad una de las técnicas de anestesia regional que se utiliza con mas frecuencia para realizar intervenciones quirúrgicas y manejo del dolor postoperatorio y crónico .Entre las ventajas se encuentra: ser un método simple, económico, capaz de producir bloqueo nervioso con relajación muscular(1-2). Los anestésicos locales producen bloqueo de la conducción nerviosa impidiendo el paso del sodio por sus canales, impidiendo el intercambio de este ion del exterior al interior de la membrana, que sucede en la conducción nerviosa normal (3).

La clonidina, como los opiodes, aplicada en el espacio peridural actúa fundamentalmente en el cuerno dorsal de la medula espinal, produciendo analgesia sin bloqueo simpático ni motor. (2-4-6).

La administración espinal de los agonistas α2 produce analgesia por su efecto sobre los receptores α2 en el cuerno dorsal de la medula espinal y también a través del sistema nervioso central, modulando la nocicepción de manera similar a la de los opioides (3-5), además de producir analgesia a través de las vías adrenérgicas descendentes .Los núcleos noradrenergicos pueden ser activados por estímulos nocivos y producirse descargas de norepinefrina en el cuerno dorsal de la medula espinal .Estos efectos son mediados a través de adrenorreceptores α2 localizados en la sinapsis noradrenergicas (6). La clonidina estimula los receptores presinapticos α2 e inhibe la liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones adrenérgicas centrales y periféricas. También tiene cierta actividad agonista α1, aunque en circunstancias normales predomina el efecto α2 (7-10). Las experiencias iniciales con la administración de clonidina peridural se reportan como ensayos no controlados, con regimenes de administración oral en animales. Posteriormente aparecieron informes sobre eficacia peridural, duración y potencia, comparado con la administración sistémica, aunque las manifestaciones respiratorias y cardiovasculares de la clonidina peridural no habían sido evaluadas detenidamente, a pesar de sus beneficios o riesgos potenciales (11-12).

El clorhidrato de clonidina, es un derivado imidazolínico, químicamente afín a la fentolamina y a la tolazolina.

Debe sus acciones hipotensoras a la capacidad de estimular los receptores en el hipotálamo. Estos receptores son inhibidores y provocan depresión de los estímulos que vienen desde los centros vasomotores. Cualquier interrupción de las vías desde los centros vasomotores interfiere con esta acción. Inhibe el flujo simpático central a través de la activación de los adrenorreceptores α2 en el centro vasomotor medular (13).

Se ha observado que la clonidina administra analgesia en una forma dependiente de la dosis al administrarse como bolo único. Se ha relacionado con hipotensión y bradicardia aparentemente causadas por la inhibición de la fibra simpática preganglionares en dosis bajas, mientras que dosis crecientes parece normalizar la tensión arterial por la vasoconstricción sistémica que contrarresta el efecto hipotensor central. Ha demostrado tener mejores efectos al ser administrada con anestésicos locales o con narcóticos para producir sinergia y minimizar los efectos colaterales. Se ha reportado analgesia efectiva sin una reducción significativa de la tensión arterial, con el uso de clonidina combinada con morfina (14-16).

Se ha comunicado por diversos autores que el uso peridural de clonidina mas un anestésico local prolonga la vida media alfa de este de un 25 a un 50%, proporcionando además una mejor analgesia postoperatoria. De tal forma que el empleo de este α2 adrenérgico puede disminuir la necesidad de dosis subsecuentes en los pacientes sometidos a cirugía de abdomen bajo, manejados con bloqueo peridural (15-17-20).

La hipótesis que nos planteamos fue que si al administrar lidocaina mas clonidina por vía peridural podría mejorar la calidad y prolongar el tiempo de anestesia, con reducción de dosis subsecuentes de fármacos con menos efectos secundarios que al administrar lidocaina con epinefrina.

DESARROLLO
Material y métodos
El estudio fue experimental, transversal, prospectivo, descriptivo, comparativo y clínico. Se determino un total de 40 pacientes en base a una significancia de p=0.05, potencia de 0.90, diferencia de 0.30 y una alfa de 0.10 con 20 pacientes por grupo. Se incluyeron pacientes de ambos sexos con edades comprendidas entre 15 a 60 años, estado físico ASA I-II, electivo o de urgencia, sometidos a cirugía de abdomen bajo, que requirieron anestesia con bloqueo peridural y que fueron intervenidos en el hospital provincial de Zaire y el municipal de Noqui de la misma provincia de Angola. Se tomaron como criterios de exclusión a pacientes con hipotensión arterial previa a la anestesia, con historia de bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca, renal, o hepática, antecedentes de infarto del miocardio y pacientes embarazadas. Del total de paciente se formaron dos grupos, cada uno de 20 elementos seleccionados de manera aleatoria. A los pacientes del Grupo I (Grupo LE) se le administro lidocaina al 2% con epinefrina (1:20,000) a dosis de 5 mg/Kg., a los pacientes del Grupo II (Grupo LC) se administro lidocaina al 2% a dosis de 5 mg/Kg., mas clonidina a dosis de 3 microgramo/kg. El monitoreo consistió en medición de la presión arterial media (PAM), por método indirecto de esfigmomanómetro (presión arterial diastolita x 2 + presión arterial sistólica/3), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria (FR). Previa infiltración local con lidocaina al 1% simple en los espacios L2-L3, L3-L4, se puncionó con aguja Tuohy del numero 16 hasta la llegada al espacio peridural, con prueba de Gutiérrez. Antes de la administración del anestésico todos los pacientes recibieron un adecuado relleno vascular, con 7-10 ml/Kg. de solución Ringer lactato, en un tiempo de 20-30 minutos. Después del bloqueo se monitoreo la PAM, FC, FR, el tiempo de desarrollo del bloqueo sensorial (este se evaluó por el método del pinchazo con aguja ,se anotaron los tiempos transcurridos desde la aplicación de la anestesia, hasta que el bloqueo sensorial descendió mas de dos metámeras, desde el nivel mas alto alcanzado inicialmente hasta que descendió a T12), difusión alcanzada, latencia (periodo que transcurre entre el fin de la aplicación de la mezcla y la aparición de aquinesia) y la escala de Bromage para bloqueo motor, siendo IV = puede mover las piernas sin limitaciones, III = puede mover rodillas y tobillos pero no las caderas, II = incapaz de mover las rodillas pero puede mover los tobillos, I = incapaz de mover los tobillos (24). Se observo el tiempo de regresión del bloqueo, duración del efecto de la dosis, grado de sedación con la escala de Ramsay, 1=ansioso y o agitado, 2=cooperador, orientado, tranquilo, 3=responde a la llamada, 4=dormido con rápida respuesta a la luz o al sonido, 5=respuesta lenta a la luz o al sonido, 6=no hay respuesta (25), duración de la anestesia, que definimos como el tiempo de la administración del fármaco a la primera sensación de dolor, una vez recobrado del bloqueo sensorial .El bloqueo sensorial y motor se monitoreo con la dosis de anestésico administrada .Las determinaciones se realizaron inmediatamente después del bloqueo ,posteriormente cada 5 minutos hasta los 30 minutos después de la inyección ,continuando con mediciones cada 15 minutos hasta 4 horas después de la inyección del anestésico .

Dentro de los efectos adversos consideramos la hipotensión, definida como una disminución del 30% de la basal manejada con administración de cristaloides mas un vasopresor (efedrina en bolos de 5 a 10 mg); en presencia de bradicardia (disminución de la basal del 30% o menos de 50 los latidos cardiacos por minuto), se administro atropina a dosis de 10microgramo/Kg. de peso; la depresión respiratoria se apoyo con oxigeno con mascarilla facial inicialmente o intubación en caso ser necesario, la nausea se documento al ser referida por el paciente, y el vomito al estar este presente sin importarle numero de eventos, ambos fueron manejados con metoclopramida 10mg iv.

El análisis estadístico se realizo con medidas de tendencia.

RESULTADOS
De los 40 pacientes admitidos se formaron 2 grupos de 20 pacientes, sin tener diferencias clínicas significativas (cuadro I).

El rango promedio de regresión del bloqueo considerado a 2 metámeras menos de la difusión máxima alcanzada fue de 65.5 minutos para el Grupo LE, con un valor mínimo de 50 y un máximo de 100 minutos y para el Grupo LC de 98 minutos con un valor mínimo de 60 minutos y un máximo de 140 minutos , el rango promedio para el tiempo de anestesia para el Grupo LE fue de 85 minutos con un valor mínimo de 60 y un máximo de 130 minutos y para le Grupo LC de 110 minutos con un tiempo mínimo de 65 y un máximo de 165 minutos (Cuadro II).

La difusión alcanzada del anestésico para los dos grupos no tuvo diferencia significativas, observándose en ambos la mayor incidencia en el dermatoma T6.El tiempo de latencia promedio para el Grupo LE fue ligeramente mayor al Grupo LC con 10 y 8.5 minutos respectivamente (p<0.05). El grado de bloqueo motor en el Grupo LE tuvo un pico máximo en la escala de Bromage III, mientras que para el Grupo LC se distribuyo entre el Bromage II y III con un porcentaje del 50 % y 40% respectivamente (cuadro II).

Cuadro I. Datos Generales

* valor promedio 

Cuadro II 
Variables entre ambos grupos.

FC=Frecuencia cardiaca, PAM=Presión arterial media, 
FR=Frecuencia respiratoria, lpm=Latidos por minuto, 
rpm=Respiraciones por minuto,* valor promedio.

El comportamiento hemodinámico para ambos grupos solo demostró ser significativo en la FC ,con una disminución paulatina del 8% con respecto a la basal en el Grupo LC; el Grupo LE prácticamente no registro modificaciones, con una basal de 84.2 y al termino de 82.1 latidos por minutos en promedio con una diferencia de 2.11 latidos por minutos (p=0.02).(Grafico I).El comportamiento de la PAM para ambos grupos fue similar ,con una disminución paulatina del tiempo de la medición basal a la ultima toma del 11.2% para el Grupo LE con una disminución máxima a los 20 minutos del 14.1%. El Grupo LC registro una disminución a la ultima toma, respecto de la basal del 12.5%, pero de manera más paulatina (Grafico II).

Grafico I

FC= Frecuencia cardiaca. 

Grafico II

PAM= Presión arterial media.

No se observaron cambios significativos en la frecuencia respiratoria en ambos grupos, se detecto mayor sedación en el Grupo LC que registro un 50% de sedación contra un 0% en el Grupo LE, distribuidos con un 30% para la escala 3 y el 20% para la escala 4 de Ramsay (Grafico III y IV).

Dentro de los principales efectos adversos la sedación se presento en el 50% de los pacientes del Grupo LC, mientras que del Grupo LE fue el 0%. No se observo depresión respiratoria en ninguno de los grupos. El 25% de los pacientes del Grupo LE presentaron vómitos, hipotensión en el 55% y nauseas 45% de los pacientes, en el Grupo LC no se presento vómitos, la hipotensión fue del 45%, y las nauseas se presentaron solo en un 25% de los pacientes. La presencia de bradicardia fue significativamente mayor en el Grupo LC con un 45% comparado con un 15% del Grupo LE. La respuesta a la atropina en los pacientes de este grupo aunque fue satisfactoria, no fue muy marcada si se compara con los pacientes del Grupo LE (Grafico III). En ambos grupos la calidad de la anestesia fue muy buena, no se necesito suplementar el bloqueo. 

La estancia en el postoperatorio continúo sin complicaciones en ambos grupos. 

Grafico III

Grafico IV

Discusión 
Con los resultados obtenidos en este estudio, se apoya el efecto de la prolongación del tiempo anestésico al agregar Clonidina a la lidocaina, dato que concuerda con diversas publicaciones (7-9-16-18-25). De la misma manera, los cambios hemodinámicos observados durante la realización del estudio, demuestran que estos son poco significativos. El comportamiento de la frecuencia cardiaca mostró una disminución progresiva de un 8 % para el Grupo LC, de manera similar disminuyo la PAM.

El Grupo LE presento una disminución de la PAM sin repercusión hemodinámica, datos que concuerdan con lo publicado por Eisenach, Senard, Wuilliams y Mogensen, donde se han reportado diferencias similares que oscilan entre el12 al 18 % para la presión arterial media y del 15 al 20% para la frecuencia cardiaca (7-9-19-21-23).

La depresión respiratoria con el uso de clonidina peridural no se ha señalado en publicaciones anteriores, y se atribuye la presencia de esta a la combinación con otros fármacos como morfina, fentanil y sulfentanil utilizados por la misma vía (6-8-9-16).En nuestro estudio, ningún paciente presento depresión respiratoria.

Se ha reportado sedación en los pacientes manejados con clonidina peridural, estudios señalan esta como dosis dependiente, sin embargo, Eisenach y Klimscha reportan sedación intensa en estos pacientes (7-9-15). Se encontró, en este estudio que de los pacientes manejados con clonidina el 50% presento sedación, encasillados de acuerdo a la escala de Ramsay entre el grado 3 y 4 (30 y 20% respectivamente).

No se encontraron diferencias significativas en el comportamiento de la frecuencia respiratoria, resultado coincidente con los reportes de Eisenach y Klimscha (7-9-15).

Para la regresión del bloqueo el rango promedio fue de 65.5 minutos para el Grupo LE y para el Grupo LC de 98minutos, con un valor de p<0.05 que resulta estadísticamente significativo, estos datos concuerdan con lo publicado en la literatura donde se menciona que la combinación de α2 agonistas con opiodes o
anestésicos locales prolongan y/o potencializan su efecto farmacológico, requiriendo menos concentración de fármacos o incrementando el intervalo de tiempo para su administración (7-9-19)

CONCLUSIONES
Con los datos obtenidos en este estudio se puede concluir que la administración combinada de un anestésico local mas un agonista α2 adrenergico (clonidina) prolonga el tiempo anestésico, con buena calidad anestésica, disminuyendo la necesidad de administrar dosis subsecuentes de fármacos. Es otra alternativa de manejo para los pacientes que son sometidos a cirugía donde la anestesia epidural esta indicada y que los cambios hemodinámicos no son significativos como para permitir su uso. Los efectos de sedación secundarios a la acción de la clonidina sobre el locus cerúleas, reduce la necesidad de medicación ansiolítica para estos pacientes con menos depresión respiratoria que otros ansiolíticos, favoreciendo el bienestar del paciente sometido a un procedimiento con anestesia regional con un adecuado índice de seguridad.

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AUTORES
Dra. Dayné García García.
Especialista de primer grado en Anestesiología y Reanimación.
Profesor Instructor en Anestesiología y Reanimación.

Dr. Carlos Amador Antuña.
Especialista de primer grado en Medicina Interna.
Profesor Instructor en Medicina Interna.
Diplomado en Cuidados Intensivos.


Enviado por Dra. Dayné García García y Dr. Carlos Amador Antuña
Contactar mailto:daynegarcia1972@yahoo.es


Código ISPN de la Publicación: EEZkZZyZVEghoOYhoL
Publicado Thursday 1 de March de 2007