La EPOC cada día incrementa su prevalencia en nuestro medio sobre todo en población de edades avanzadas con particularidades tanto en su forma de presentación como en su comportamiento clínico, es por ello que se hace muy  necesario actualizar sus criterios diagnósticos así como su manejo desde una visión integradora, por lo que realizamos esta actualización de actividad de revisión bibliográfica del curso académico 2005--2006

Epidemiología

Se cita por diversos reportes como los del  estudio de prevalencia realizado en 1989 por Higgins y col en la población de Tecumseh, en EEUU., que el 13,3% de los hombres y el 4,3% de las mujeres padecen  de EPOC. En el mismo año por Feinleib y col realizaron en todo el país otro estudio de prevalencia, reportando cifras del 11% para los  hombres y del 11,9% para las  mujeres^.

Estudios realizados en España, reportan en la población adulta entre el 2,5 y el 3,5%, cifras que ascendien al 19% en los mayores de 65 años.

Hay varios reportes de estudios realizados en Europa y Asia que se comportan parecidos con cierto aumento e los asiáticos fumadores.

En nuestro país las cifras señaladas por estudios de prevalencia realizados en diferentes poblaciones ambulatorias oscila ambulatorias para los hombres entre un 13% y 16% cifras que incrementa cuado el estudio se realiza a nivel de poblaciones hospitalizadas. Sin embargo  para las mujeres se reporta un 4 % hasta 5%.

Causas o Etiologías

Para  la EPOC se citan múltiples factores, pero el más importante de todos sigue siendo, la inhalación del humo del tabaco.  El papel del Tabaco en la etiología de la EPOC está documentado con múltiples estudios epidemiológicos y experimentales.

De los estudios epidemiológicos realizados se concluye que el humo de los cigarrillos es el principal causante de la EPOC, aunque solo los "fumadores susceptibles" la desarrollaran. Pues el humo del tabaco, no solo produce alteraciones en el FEV₁ , sino que también produce hipertrofia glandular bronquial, con la consiguiente hiperproducción de moco, y alteraciones en la viscosidad del mismo, que junto a la parálisis y destrucción de los cilios que provoca, dará lugar a un acumulo de secreciones y la consiguiente colonización bacteriana^.

Otro importante factor es la Polución atmosférica: Aunque no existen estudios concluyentes que demuestren una relación de este factor y desarrollo de la EPOC, sí se ha corroborado una relación directa entre nivel de contaminación y exacerbaciones de pacientes con EPOC establecida

La Exposición laboral aunque es  difícil su  valoración exacta, debido al consumo de tabaco por parte de los trabajadores. No obstante hoy en día se acepta que la inhalación de humos y polvo en el lugar de trabajo, favorecen la aparición de EPOC.

El Déficit de alfa-1 antitripsina debemos señalar que el  déficit absoluto es  raro y causa el 1% de los enfisemas pulmonares. Ahora bien se debe sospecharse su déficit en los pacientes jóvenes con enfisema pulmonar, y en los no fumadores que presenten signos clínicos de EPOC.

Las Infecciones respiratorias: la infección bronquial podría actuar favoreciendo la pérdida de función pulmonar y por lo tanto acelerando la evolución de la enfermedad. Sin embargo, los estudios los estudios longitudinales realizados no soportan esta hipótesis. Las infecciones respiratorias en la infancia, aunque no esté claramente demostrado parece ser que originan lesiones que pueden llevar a la EPOC en la edad adulta

QUE ENTIDADES PODEMOS INCLUIR EN LA EPOC

Hay tres procesos que pueden ser incluidos  a saber: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de la pequeña vía aérea.

 Bronquitis crónica: Se trata de una sobreproducción crónica de esputo, es decir, que se presenta durante más de tres meses por año durante dos o más años consecutivos" Este exceso de expectoración no debe ser producido por otros procesos. Estos pacientes presentan hiperplasia de las glándulas submucosas de la traquea y grandes bronquios, de las células caliciformes de superficie y exceso de moco^.

Enfisema pulmonar: Es llamado al aumento anormal y permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia"

Enfermedad de las pequeñas vías aéreas: Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencias al flujo en la EPOC. En estos casos los hallazgos encontrados son inflamación, fibrosis, metaplasia de células caliciformes, aumento de los músculos, tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con deformidad bronquiolar. En personas fumadora, las alteraciones patológicas en las vías aéreas periféricas preceden al desarrollo de enfisema

COMO LLEGAR AL  DIAGNÓSTICO DE EPOC

Interrogatorio

El diagnóstico suele hacerse tarde, debido a que los pacientes infravaloran su sintomatología, tales como la tos y la expectoración, que al instaurarse de forma insidiosa llegan a ser asumidas como sucesos normales en los sujetos de cierta edad o justificada por el consumo de tabaco y la polución ambiental. En general la causa de la primera visita al médico es la disnea, y aunque el diagnóstico de EPOC parece fácil (limitación crónica al flujo aéreo poco variable a lo largo del tiempo) es necesaria una anamnesis cuidadosa que comprendiera habito tabáquico, trabajo y sintomatología, todos ellos relacionados con el tiempo, así como los datos de la exploración física.

La presencia de tos y expectoración es habitual en pacientes con EPOC y suelen ser de predominio matutino; los esputos son mucosos de color claro, a excepción de los periodos de infección en los que se hacen purulentos.

El estado anímico y social también influye en la disnea. La ansiedad, depresión y el temor pueden repercutir en el paciente aumentado su sensación de disnea y las sensaciones emocionalmente estables mejoran la sintomatología, esto puede explicar en parte como los enfermos se comportan distintamente ante el mismo grado de disnea.

Para cuantificar la disnea se han utilizado varias escalas, destacando las siguientes:

ESCALA MODIFICADA (Med. Res. Council)

Grados

En  muchos Servicios de Neumología y Medicina Interna, se usa una escala simplificada en la que los grados serían:

 0. no disnea

1. disnea de grandes esfuerzos (subir cuestas e escaleras)

 2. disnea de medianos esfuerzos (andar en llano a paso normal)

 3. disnea de mínimos esfuerzos (afeitarse, ducharse…)

 4. disnea de reposo.

Es frecuente encontrar hiperreactividad bronquial que se manifiesta mediante sibilantes respiratorios. Existen otros síntomas que  podemos encontrar en el paciente con EPOC, como es deterioro intelectual, la  apatía, la falta de atención, la  astenia que pueden  ser dependiente  de las complicaciones de la enfermedad.

 Examen físico

En los primeros estadios de la enfermedad e incluso en las afectaciones moderadas la exploración física puede ser normal, hasta los estadios avanzados  donde  aparecen los signos característicos.

 La Inspección: nos permite observar la existencia de cianosis, de hiperinsuflación (la distancia entre el cartílago cricoides y el yugulum supraesternal suele estar acortada en relación con el grado de insuflación), la utilización de musculatura accesoria de la respiración y la existencia de flapping en las extremidades superiores.

La Percusión: refleja el aumento de la sonoridad en los pacientes con enfisema pulmonar.

La Auscultación: comprueba reducción del murmullo vesicular que puede ser difuso o parcial con o sin ruidos sugerentes de bronco constricción (sibilantes) o existencia de secreciones (roncos) y a veces podemos encontrar crepitantes en las bases.

Investigaciones  Complementarias

Pruebas de función pulmonar: La espirometría es la prueba complementaria básica e imprescindible para el diagnóstico de esta enfermedad.

La espirometría no solo establecerá el diagnóstico de obstrucción mediante la relación FEV1/FVC (menor del 70%), sino que también  permite mediante el valor absoluto del FEV1, determinar la severidad de la obstrucción. La espirometría aporta información sobre la progresión de la enfermedad (una disminución mayor a 50 ml/año, nos hace pensar en una progresión acelerada), pronóstico (un FEV1<1000 ml, se asocia a una mayor mortalidad a los 10 años que la población general), y es una exploración de gran utilidad para el manejo terapéutico del paciente.

Clasificación  la EPOC  por el FEV1:

Ø    Leve --(FEV1 mayor o igual al 70%)

Ø    Moderada --(FEV1 entre el 50-69%)

Ø    Grave--FEV1 menor del 50%).

La existencia o no de reversibilidad tras el test broncodilatador (mejoría del FVC > 7% o del FEV1 > 12%) nos hablará de la existencia de hiperreactividad bronquial asociada. En trabajos recientes se relaciona con un mejor pronóstico el encontrar una respuesta broncodilatadora marcada

Basándonos nuevamente en las definiciones de esta entidad, la irreversibilidad se demostrará mediante la realización de espirometrías seriadas en un periodo de varios meses de tratamiento.

Otros parámetros funcionales:

Ø    Capacidad pulmonar total (TLC)

Ø    Volumen residual (RV)

Ø    Relación RV/TLC (de uso más restringido)

Servirán para diferenciar el Enfisema Pulmonar (en el que estos parámetros están elevados) de la bronquitis crónica (en  que están normal)

Igualmente la disminución de la capacidad de difusión kCO (difusión corregida con el volumen alveolar, kCO = DLCO/VA), que se presenta solo en el enfisema pulmonar, nos indicará la severidad de este (a mayor disminución mayor severidad).

La compliance o distensibilidad se encuentra aumentada en el enfisema pulmonar.

La ergometría respiratoria en estos pacientes, está indicada en la evaluación laboral (mediante la medición del consumo de oxigeno máximo -VO2max-); en la valoración de oxigenoterapia con oxígeno líquido en pacientes con gasometría arterial basal aceptable, en los que se demuestran desaturaciones importantes al esfuerzo; para diagnóstico de disnea en pacientes en los que exista una gran desproporción entre los síntomas que refieren y la afectación espirométrica; y para programas de rehabilitación pulmonar.

Gasometría arterial: nos servirá no solo para sentar el diagnóstico de insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) y por ende de oxigenoterapia, sino también para el seguimiento de las agudizaciones.

Rx de tórax: es un procedimiento muy poco sensible para el diagnóstico de EPOC,  de escasa rentabilidad en los primeros estadios y en la mayoría de las veces se hace para descartar otro proceso patológico.

TAC de tórax: no se realiza rutinariamente en el diagnóstico de los pacientes de EPOC, siendo de utilidad para la valoración de bullas y bronquiectasias en dichos enfermos.

Electrocardiograma: en caso de hipertensión pulmonar se presentan cambios electrocardiográficos específicos tales como: sobrecarga del ventrículo derecho, eje desviado hacia la derecha en el plano frontal. Otros cambios son: T negativa en precordiales (secundario a sobrecarga sistólica del ventrículo derecho), bloqueo de rama derecha (secundaria a hipertrofia del ventrículo derecho) y "P pulmonar" o P mayor de 5 mm en DI, DIII y AVF (por dilatación de la aurícula derecha).

Eco cardiografía Doppler: puede ayudar en la valoración de la hipertensión pulmonar.

Laboratorio: hemograma para evaluar la existencia de poliglobulia y, en pacientes con enfisema pulmonar, la determinación de alfa1-antitripsina.

La  poligrafía respiratoria o una polisomnografía: permitirá diagnosticar a aquellos pacientes con EPOC que además presenten un síndrome de apneas/hipopneas obstructivas del sueño, ya que su tratamiento mejorará substancialmente la calidad de vida, los valores gasométricos y evitará complicaciones en estos pacientes (Síndrome overlap)

Manifestaciones clínicas que expresan agravamiento  de la EPOC

En el paciente con EPOC  hay que estar atento a aquellas manifestaciones clínicas que expresan agravamiento de la situación basal. También se debe valorar cuales de esas exacerbaciones reúnen las características necesarias para considerar su ingreso hospitalario.

Cuado  hospitalizar al paciente con EPOC

Paciente con agudización caracterizada por aumento de la disnea, tos o producción de esputo, más una de las siguientes características:

§         Respuesta inadecuada de los síntomas al trata-miento ambulatorio.

§         Incapacidad para andar entre habitaciones (en pacientes con buena movilidad previa).

§         Incapacidad para comer o dormir por la disnea.

§         Conclusión por la familia y/o el médico de que el paciente no puede manejarse en casa.

§         Otro proceso coexistente de alto riesgo, pulmonar o no pulmonar.

§         Síntomas progresivos y prolongados en el tiempo antes de acudir a urgencias.

§         Alteración en el estado mental.

§         Empeoramiento de la hipoxemia.

§         Aparición de hipercapnia o empeoramiento de la misma.

Aparición o empeoramiento de cor pulmonale que no responde a medidas ambulatorias.

Necesidad de un proceso quirúrgico o diagnóstico que requiere analgésicos o sedantes que pueden empeorar la función pulmonar.

Otro proceso concomitante, como por ejemplo miopatía esteroidea o fractura vertebrales, que empeoran la función pulmonar.

Causas mas frecuentes de descompensación de un paciente con EPOC:

Ø    Infección respiratoria (causa principal de reagudización), Administración de fármacos hipnóticos

Ø    Fallo cardíaco derecho o izquierdo

Ø    Arritmias cardíacas

Ø    Traumatismos torácicos

Ø    Neumotórax,

Ø    Embolismo pulmonar.    

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Existen otros procesos en los que también se presenta este trastorno de la función pulmonar.

El asma bronquial cursa con obstrucción al flujo aéreo variable y reversible, pero hay formas de asma con un grado permanente de obstrucción (asma crónica). Las diferencias entre estos dos procesos (asma y EPOC) son: edad, antecedentes de tabaquismo, variabilidad de la disnea o de las medidas espirométricas, eosinofilia en sangre o esputo, y antecedentes personales o familiares de atopia.

Para el diagnóstico diferencial con el asma con test de bronco dilatación negativa se utiliza la llamada "prueba con corticoides".

La prueba consiste en:

1) Realizar espirometría y administrar 0,5 mgr/kg/día de prednisona durante 2-3 semanas.

2) posteriormente practicar una nueva espirometría y ver si existe reversibilidad.

Consideraremos la prueba positiva si el FEV1 mejora como mínimo del 20-25% del valor inicial, si llega a valores cercanos al 100% del valor teórico es orientativo de asma (reversibilidad total).

Pacientes con prueba negativa y obstrucción crónica al flujo aéreo, pueden ser asmáticos crónicos  y en ellos la respuesta a los corticoides puede requerir un tiempo más prolongado. Si sospechamos esa entidad, se administrarán corticoides inhalados a dosis altas (1200-2000 mg) junto con los corticoides orales (10-15 mg de prednisona) durante 6 meses, y posteriormente se realiza una espirometría para valorar su respuesta^.

Otras enfermedades  que cursan también con obstrucción crónica al flujo aéreo, son: bronquiectasias,  enfermedades sistémicas como la

Sarcoidosis, la artritis reumatoidea), fibrosis quística etc.

TRATAMIENTO DE LA EPOC:

El síntoma fundamental, la disnea, provoca en el enfermo una mala calidad de vida, con repercusiones no solo orgánicas sino también sociales y psicológicas importantes.

Antes de entrar de lleno en la descripción del arsenal terapéutico con el que se cuenta hoy en día para tratar a estos pacientes, intentaremos justificar la utilización, siempre que se pueda, de la vía inhalatoria para la administración de los medicamentos.

Ventajas de la terapéutica inhalatoria.

Ø    Va a  permitir el acceso directo del fármaco a los receptores bronquiales, se suma el hecho de emplear dosis muy inferiores con un efecto superior al conseguido por la vía sistémica.

Ø     Ello es debido a que, con esta última el fármaco ha de pasar al torrente sanguíneo, lograr unas concentraciones adecuadas en el volumen de distribución, y alcanzar el sistema bronquial en la misma cuantía que llega al resto de los órganos.

Ø     Una  ventaja adicional de la vía inhalatoria es lograr una mayor selectividad de acción de los fármacos sobre la pared bronquial reduciendo  los efectos secundarios debidos al empleo de agonistas beta-adrenérgicos o cortocosteroides por vía sistémica.

Ø     La gran desventaja reside en la mayor complejidad de su administración, dado que para su llegada a la pared bronquial, se requiere utilizar diferentes sistemas de generación de aerosoles.

·         Sistemas de nebulización continua: Los actuales consiguen una correcta penetración, pero mantienen un deposito elevado en vías aéreas altas, resultando más costosos y complejos, sin presentar ventajas en relación a sistemas más simples (presurizados o polvo seco). Por tanto, la mayor economía y facilidad de transporte, junto a la menor cantidad de fármaco utilizada en estos últimos, hacen de ellos la forma de elección para la administración de broncodilatadores y corticoides por vía inhalatoria.

La indicación de la nebulización continua queda reservada a pacientes en los que es imposible la utilización de otro sistema de inhalación (enfermos en coma o con graves trastornos del intelecto).

·         Aerosoles presurizados: El principal inconveniente de esta forma de administración reside en que requiere una buena sincronización entre la activación manual de la válvula dosificadora y la inspiración, lo que no siempre es fácil de lograr. Debe por tanto prestarse especial interés en el adiestramiento del paciente para el uso correcto de esta forma de administración. Con objeto de paliar los inconvenientes de los inhaladores presurizados se han diseñado dispositivos para facilitar su empleo mediante cámaras de inhalación y dosificadores del fármaco en polvo seco.

• Cámaras de inhalación: Son dispositivos que interponen un volumen entre la boquilla del sistema presurizado y la boca del paciente, con lo que se consigue una mayor penetración y un menor depósito del medicamento en la orofaringe, junto a la necesidad de una menor sincronización entre la activación del dosificador y la inspiración.
• Sistemas en polvo seco: hoy en día existen en esta presentación tanto corticoides como broncodilatadores beta-2 adrenérgicos de acción rápida y prolongada. Permiten una sencilla forma de administración, con el consiguiente aumento de la eficacia, pero tienen el inconveniente de la necesidad de una potencia mínima en la musculatura inspiratoria para activar el dispositivo, por lo que puede fallar en sujetos debilitados.

Objetivos que  persigue el  tratamiento

Ø    Frenar la progresión de la enfermedad.

Ø    Aliviar la sintomatología del enfermo especialmente la disnea

Ø    Prevenir y corregir las complicaciones para mantener una adecuada calidad de vida con el menor número de efectos secundarios de la medicación.

Ø    Frenar la progresión de la enfermedad

Las únicas medidas capaces de frenar la enfermedad y por tanto alargar las expectativas de vida son:

1.    Eliminar el hábito de fumar con el fin de evitar el deterioro progresivo de la función pulmonar

2.    La oxigenoterapia crónica domiciliaria en caso de insuficiencia respiratoria para aumentar la supervivencia del paciente

3.    Probablemente el uso de corticoides inhalados.

·         Eliminación del tabaco: El tabaco es el factor etiológico fundamental en la EPOC, por lo tanto su supresión es la medida terapéutica más importante en todos los estadios de la enfermedad. Al dejar de fumar, disminuye rápidamente la tos y el esputo y, sobre todo el deterioro de la función pulmonar tiende a pararse, por lo que aumenta la expectativa de vida. Los beneficios de dejar el tabaco se consiguen incluso en edades muy avanzadas o en estadios muy evolucionados de la enfermedad.

 Es preciso explicarle al enfermo que la dependencia bioquímica de la nicotina es especialmente notoria en el primer periodo de abstinencia (2-3 meses) y podemos suplirlo con chicles o parches de nicotina. Lo que no puede ser sustituido es la dependencia de comportamiento responsable de la recaída al cabo de 2 o 3 meses, y solo podemos tratarla con apoyo psicológico y educación del paciente y de su entorno familiar.

·         Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD): Cuando en estadios avanzados de la enfermedad existe insuficiencia respiratoria crónica (PaO2<60 mmHg y/o PaCO2>45 mmHg), se ha demostrado que la OCD aumenta la supervivencia de los enfermos, mejora la función neurológica, reduce los periodos de hospitalización y consigue una mayor tolerancia al ejercicio.

El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia y mantener una PaO2 de alrededor de 65 mmHg, lo que reduce significativamente la presión media de la arteria pulmonar, aumenta el flujo renal, y corrige el resto de los efectos inducidos por la hipoxemia (sobrecarga del ventrículo derecho, arritmias, poliglobulia…).

La utilización de oxígeno, como la de cualquier fármaco, requiere establecer correctamente la indicación y las dosis, ya que con ello conseguiremos que los efectos secundarios sean los mínimos.

Se utilizan a un flujo de 2 litros por minuto durante al menos 15 horas al día, incluyendo siempre la noche.

·         Corticosteroides inhalados: El tratamiento disminuye la pérdida de FEV1 en la evolución de la enfermedad. Asimismo e ha observado una disminución de la tasa de agudizaciones y una mejoría de la calidad de vida (valorada mediante el cuestionario respiratorio St George (SGRQ)), como lo demuestra el estudio ISOLDE (esteroides inhalados en la EPOC de Europa, realizado en Gran Bretaña) utilizando fluticasona en dosis de 500 microgramos/12 horas, y el proyecto EUROSCOP (auspiciado por la ERS) con budesonida a dosis de 400 microgramos / 12 horas.

Aliviar los síntomas del enfermo

Broncodilatadores:

Se utilizan ampliamente para el tratamiento del broncoespamo. La vía de administración de elección es la inhalatoria, ya que con unas dosis muy bajas y por lo tanto con mínimos efectos secundarios, se consigue una bronco dilatación muy rápida. Sin embargo el éxito de la vía inhalatoria depende de la correcta administración, por lo que los pacientes deben ser entrenados, y en el caso de los mayores se deben utilizar siempre las cámaras de inhalación o la forma de polvo seco.

Ø    Anticolinérgicos:

 El bromuro de ipratropio es un medicamento muy bien tolerado y que no presenta taquifilaxia, disponible en cartuchos presu-rizados, polvo seco y solución para nebulizador. Su inicio de acción es más lento que con los beta2-adrenérgicos, pero la duración de su acción es más larga, por lo que es aceptada su utilización como medicación de base en la EPOC.

La dosis inicial de 2 inh. cada 4-6 horas, puede duplicarse o incluso triplicarse (sin apenas efectos secundarios), si no se consigue el efecto deseado. Hay que tener precaución en pacientes con glaucoma y en la hipertrofia prostática, y está contraindicado en pacientes con hipersen-sibilidad a la atropina y derivados..

Ø    Beta-2 adrenérgicos:

 De acción rápida: Salbutamol, terbutalina, procaterol y fenoterol, todos ellos de acción similar y efecto casi inmediato, por lo que están indicados como tratamiento de elección de las crisis de disnea como medicación de rescate o como profilaxis antes del ejercicio.

De acción prolongada: salmeterol y formoterol, permiten simplificar las dosis al administrarlos cada 12 horas, han demostrado su utilidad para prevenir el broncoespasmo nocturno mejorando la disnea y la calidad del sueño.

En estudios recientes, se demuestra, que los beta-2 de acción prolongada comparados con placebo, produce mejoría de los síntomas respiratorios y de los valores del PEF matutino en paciente con EPOC de moderada a severa.

Ø    Teofilinas:

 No se conoce con claridad su mecanismo de acción. Además del efecto broncodilatador (menor que el de los otros broncodilatadores), se le han atribuido otras acciones como aumentar la diuresis, mejorar la función diafragmática y proteger frente a la fatiga muscular¹². Dado su estrecho margen terapéutico (entre 10 y 20 mcg/ml, que en pacientes mayores es de 10-12 mcg/ml), con la consiguiente aparición frecuente de efectos secundarios (lo que obliga a la monitorización de sus niveles plasmáticos) y sus múltiples interacciones (medicamentos, otras enfermedades, edad, tabaco), su uso presenta muchas dificultades. Entre los efectos secundarios, en los pacientes mayores  son acción hipotónica sobre el cardias, favoreciéndose la regurgitación y por ende las micro aspiraciones.

Ø    Corticoides:

Se utilizan en las agudizaciones de la EPOC, empleándose cuando el paciente no responde adecuadamente al tratamiento inicial o cuando de entrada se considere previsible una respuesta insatisfactoria por la gravedad del paciente. Suele ser suficiente una dosis de 40-80 mgrs/día de metilprednisolona en dosis única o fraccionada, durante un periodo de 7-10 días. El uso de corticoides en la fase estable es más controvertido, ya que solo el 20% de los pacientes con EPOC sintomático se benefician de su empleo. Para saber que pacientes se beneficiaran de dicha terapéutica es necesario realizar la "prueba con corticoides" (ya descrita en el apartado de diagnóstico diferencial), indicándose pues solo en aquello pacientes en los que se demuestre un claro beneficio funcional, empleándose la dosis mínima capaz de lograr una mejoría suficiente y constatada de manera objetiva²⁴.

Ø    Antibióticos:

Los gérmenes que  mas infectan a estos pacientes son:

Ø    Haemóphilus Influenzae

Ø    Streptococus Neumoniae

Ø    Moxarella Catharralis

 Los antibióticos más indicados serán las combinaciones de:

Ø    Amoxicilina con inhibidores de la beta-lactamasa (ácido clavulánico, sulbactam)

Ø    Las nuevas céfalos porrinas (cefuroxima y cefpodoxima)

Ø    Los nuevos macrólidos (claritromicina y azitromicina).

Antes de prescribir un antibiótico hay que tener en cuenta que la mayoría de las agudizaciones no son infecciosas y si lo son están producidas por virus. Para considerar que una agudización es susceptible de tratarse con antibióticos debe observarse un aumento de la cantidad del esputo, junto con un cambio en la coloración del mismo (especialmente si se asocia el aumento de la obstrucción).

La utilización de antibióticos de forma preventiva durante el invierno no debe ser aconsejada, ya que no ha demostrado disminución de síntomas o capacidad de frenar la alteración de la función pulmonar.

Ø    Mucolíticos y expectorantes:

Son muy difícil de evaluar su efecto en los pacientes, aunque algunos refieren mejoría con su uso.

Los antitusígenos están contraindicados, aunque de forma ocasional sea necesario aliviar una tos intensa.

Ø    Vacunas:

 La vacunación antigripal reduce la mortalidad y morbilidad de estos pacientes durante las epidemias, por lo que está indicada casi obligatoriamente su administración. La vacuna antineumocócica también está indicada en estos enfermos.

Tratamiento de las complicaciones

La corrección de la hipoxemia, la causa más importante en la hipertensión pulmonar, es el mejor tratamiento del cor pulmonale.

Los diuréticos se emplean para tratar el edema, aunque tienen poco efecto sobre el problema primario. La digital solo está indicada si existe fracaso ventricular izquierdo. Los vasodilatadores, no han demostrado beneficios adicionales a largo plazo cuando se asocian a la oxigenoterapia.

TRATAMIENTO REHABILITADOR

Un programa de rehabilitación pulmonar, tiene que ser individualizado, adaptado a las características especificas de cada paciente y al estadio evolutivo de la enfermedad.

 Objetivos

Ø    Educar al paciente para prevenir en lo posible las crisis.

Ø    Controlar y mantener los síntomas.

Ø    Mejorar la actividad física general o conseguir la independencia en las actividades de vida diaria, en aquellos pacientes que no la posean.

Ø    Disminuir el número de hospitalizaciones y el coste médico que generan.

Indicaciones

Este programa está indicado en aquellos pacientes con EPOC que presenten:

·         Hipersecreción bronquial.

• Persistencia de los síntomas y/o varias hospitalizaciones por año.
• Limitación funcional y/o perdida de la calidad de vida.
• Como tratamiento pre y post quirúrgico.

 Tratamiento rehabilitador

Ø    Educación del paciente: pretende aumentar la colaboración del paciente y de su familia. Se le instruye en su enfermedad, tratamiento farmacológico y fisioterápico, medidas higiénicas, así como en aspectos psicológicos que le pueden ayudar.

Ø    Fisioterapia respiratoria, que abarca las siguientes técnicas:

 Ventilación o respiración diafragmática: Podemos considerarla como una amplificación de la respiración diafragmática normal. Esta técnica permite movilizar el diafragma, e incluso de forma selectiva, la hemicúpula que más interese. El paciente debe estar sentado en la cama, algo inclinado hacia atrás, se le insta a inspirar profundamente, dilatando la región subdiafragmática y a continuación se le hace expirar con un soplido, retrayendo el epigastrio. Se deben movilizar las costillas inferiores.

Ejercicios de expansión lateral basal: consiste en la expansión de la parte baja de un lado del tórax contra resistencia.

Método del soplido con vibraciones y drenaje postural con percusión: el método del soplido consiste en una expiración violenta y prolongada con la glotis bien abierta que permite la expectoración sin gran esfuerzo. Se puede utilizar la tos y expectoración asistida con precaución y de forma controlada para no provocar accesos.

Entrenamiento de la musculatura respiratoria.

Terapia ocupacional.

Efectos secundarios de los Beta-2 adrenérgicos

Factores que modifican las cifras de teofilinemia

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UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA-CUBA

FACULTAD SALVADOR ALLENDE

Autores:

Profesora. Mayra R. Carrasco García

Profesor. Guillermo Hernández Mojena