Se realiza una revisión del tema de Infección Urinaria como parte del módulo de Clínica, en la preparación de los futuros especialistas de Gerontologia y Geriatría que se forman en el servicio nuestro durante el curso académico 2004-2005. Además del gran interés que tiene la entidad por su alta prevalencia y comportamiento en la población adulta mayor.

Introducción

Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituye una de las entidades clínicas más prevalentes, estimándose que  un 20 a un 35% de las mujeres presentan al menos un episodio de ITU a lo largo de su vida.(1)

De forma adicional, la ITU constituye la principal causa de sepsis en pacientes hospitalizados y hasta un 50% de las infecciones nosocomiales tienen su origen en el tracto urinario, en relación en su mayoría con catéteres urinarios 2, 3 . Un 10-15% de los enfermos incluidos en programa de hemodiálisis llegan a esta situación como consecuencia de infecciones urinarias de repetición 4 .

En la última década la búsqueda de regímenes terapéuticos que permitan un mejor cumplimiento, un menor coste y una menor incidencia de efectos adversos ha supuesto una importante innovación en el manejo del paciente con ITU.

Clasificación

La pielonefritis o ITU alto afecta al riñón y pelvis renal, en tanto que la cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis quedan catalogadas como infecciones del tracto urinario bajo.

A su vez una ITU puede clasificarse como no complicada o complicada; la ITU no complicada afecta a individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente normal.

Una ITU complicada implica la existencia de factores del huésped que pueden promover la persistencia o recurrencia de la infección, como anomalías estructurales o funcionales del sistema excretor, una infección adquirida en el hospital, manipulación reciente de la vía urinaria, diabetes mellitus, estados de inmunosupresión (VIH), enfermedad renal poliquística y uso reciente de antimicrobianos 5  

Categorías de ITU en el adulto

Ø     Cistitis aguda no complicada

Ø     ITU no resuelta

Ø     ITU recurrente

Ø     Pielonefritis aguda no complicada

Ø     ITU complicada en hombres o mujeres

Ø     Cistitis y pielonefritis aguda complicada

Ø     Prostatitis aguda

Ø     Infección fúngica del tracto urinario

Ø     Prostatitis crónica

Ø     Infección en portador de catéter urinario

Ø     Bacteriuria asintomática  

La epidemiología de una ITU puede analizarse desde diferentes perspectivas.

Una de las formas se basa en el germen aislado 6 .

La ITU complicada E. coli es un gérmen menos prominente, y otros bacilos gramnegativos como Enterobacter, Pseudomonas, Providencia y Morganella spp, microorganismos grampositivos como Enterococcus, Streptococcus y Staphilococcus spp y hongos, especialmente Candida spp, son responsables de estas infecciones.

En la figura 1 se detalla la incidencia de ITU y la prevalencia de bacteriuria asintomática de acuerdo con la edad y el sexo  

En ancianos de ambos sexos afectos de una enfermedad debilitante crónica u hospitalizada, la prevalencia de bacteriuria supera el 25% de la población.

Los enfermos portadores de catéteres urinarios tienen un riesgo aumentado de desarrollar ITU, representando una de las infecciones nosocomiales más frecuentes.

El paciente con un sistema cerrado por un período superior a 4 días tiene un 10-20% de incidencia de infección, comparado con un 95% cuando el catéter persiste más allá de 30 días. Un 1% de los enfermos ambulatorios desarrollan ITU tras cateterización única 7.

Patogenia

El mecanismo habitual de producción de una ITU es el ascenso de gérmenes desde la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y riñón (pielonefritis).

Menos de un 3% de los casos de ITU y pielonefritis obedecen a infección hematógena.

En condiciones normales la orina y las vías urinarias son estériles.

El primer paso en la patogénesis de una ITU es la colonización de la uretra distal y vestíbulo vaginal por microorganismos patógenos.

El reservorio de estos gérmenes es el tracto gastrointestinal, debido a la proximidad, en la mujer, del ano a la uretra.

En la mujer la uretra es corta y permite el paso de gérmenes hacia la vejiga, en especial durante el coito; en el varón la uretra tiene mayor longitud y junto a las propiedades bactericidas de la secreción prostática se evita el ascenso de microorganismos.

FACTORES DE VIRULENCIA

Existen cepas específicas de E. Coli con capacidad potencial para invadir el uroepitelio y causar ITU. Sólo ocho de los más de 170 serotipos de antígeno lipopolisacárido O (O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18 y O75) son responsables del 80% de los episodios de pielonefritis aguda comunitaria. Estos antígenos somáticos se asocian con los serotipos capsulares K1, K2, K5, K12, K13. Las cepas patogénicas también poseen otros factores de virulencia tales como producción de aerobactina (secuestro de hierro) y hemolisina.

El mecanismo de colonización de E. coli  está basado en la presencia en el uroepitelio de receptores específicos para la fijación de serotipos del gérmen provistos de filamentos de naturaleza proteica (pili o fimbrias). Proteus y Klebsiella sp pueden fijarse también al uroepitelio al igual que Staphylococcus saprophyticus.

Se conocen diferentes tipos de fimbrias pero la mejor estudiada es la fimbria P (denominada así por su similitud estructural con componentes de los glucoesfingolípidos neutros, que constituyen los antígenos del grupo sanguíneo P).

Se sabe que la adherencia de las fimbrias a las células del epitelio urinario puede bloquearse en algunos casos mediante la adición de manosa. Las fimbrias P, a diferencia de otras, son resistentes a la manosa y existe una fuerte asociación entre este tipo de fimbrias y cepas de E. coli productoras de pielonefritis, en especial en las formas bacteriémicas.

FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED

El mecanismo de defensa de la vejiga es la dilución de los gérmenes por el efecto del flujo de orina y su eliminación periódica con la micción.

La interacción entre el vaciamiento de gérmenes durante la micción e integridad de los mecanismos antirreflujo, la presencia de sustancias bacteriostáticas en la orina y los mecanismos de defensa intrínsecos de la mucosa vesical son determinantes en impedir el desarrollo de una ITU.

Llegados a este punto es fácil comprender como situaciones en las que el vaciamiento vesical es incompleto (orina residual), el reflujo vesicoureteral, la presencia de cuerpos extraños o litiasis y lesiones inflamatorias preexistentes van a favorecer el establecimiento de una ITU.

El descenso del pH urinario, las variaciones amplias de la osmolaridad y, en menor grado, el aumento en la concentración de urea o de ácidos orgánicos, la presencia de proteínas con efecto antibacteriano (lisozima, inmunoglobulina G y A) y los niveles bajos de glucosa afectan negativamente la velocidad de crecimiento de los gérmenes.

Es probable que la proteína de Tamm-Horsfall favorezca la eliminación de bacterias adherentes en tracto urinario.

En infecciones de las vías urinarias altas la medula renal es más susceptible que la corteza, posiblemente en relación con las elevadas concentraciones de amoníaco, el reducido flujo sanguíneo en esta región, el retraso en la movilización de leucocitos y la hipertonicidad.

Etiología

Los gérmenes mas frecuentes son:

Ø     Bacilos gramnegativos:

Ø     Escherichia coli origina el 80% de la infecciones agudas en personas sin riesgo.

Ø     Proteus y Klebsiella los aislados con mas frecuencia en personas con litiasis.

Ø     Enterobacter

Ø     Serratia y Pseudomona

Ø     Entre los grampositivos:

Ø     Stphylococcus saprophyticus

Ø     Streptococcus agalactiae

Ø     Enterococos: Indica infección mixta o patología urinaria orgánica.

Ø     Staphylococcus aureus: Ante su presencia debe descartarse la vía hematógena si el paciente no es portador de sonda urinaria.

Ø     Candida: Más frecuentes en diabéticos, pacientes con  sonda urinaria y pacientes que han recibido tratamiento antibiótico previamente.

Manifestaciones Clínicas

La cistitis se caracteriza por aparición de disuria, polaquiuria y micción urgente (síndrome cistítico). Algunos pacientes pueden manifestar tenesmo, dolor suprapúbico que aumenta con la micción (estranguria), y hematuria. La fiebre y otras manifestaciones sistémicas son raras. Sin embargo hasta un 30% de los pacientes con bacteriuria significativa y clínica de cistitis tienen una infección urinaria de vías altas.

La pielonefritis aguda clínicamente hay escalofríos, fiebre, dolor lumbar, náuseas, vómitos, disuria y polaquiuria. Tanto la palpación renal como percusión en el ángulo costovertebral son dolorosas.

En ancianos e inmunodeprimidos los signos y síntomas de afectación renal pueden ser escasos. A pesar de que la bacteriemia puede estar presente en un 10-25% de los enfermos, la aparición de shock séptico es poco habitual y cuando aparece debe descartarse complicación obstructiva.

La prostatitis aguda afecta a adultos jovenes o a enfermos portadores de sonda uretral permanente. Se presenta clínicamente con fiebre, escalofríos, dolor perineal. En el examen clínico el tacto rectal muestra una próstata grande y dolorosa. Debe evitarse un masaje vigoroso por el riesgo de bacteriemia.

En la prostatitis crónica los síntomas pueden ser más difusos y la próstata es frecuentemente normal en el examen rectal.

Una de las formas peculiares de uropatía obstructiva a tener presente es la necrosis papilar aguda, especialmente en pacientes diabéticos y en consumidores crónicos de analgésicos.
. Los abcesos renales y perinéfricos   representan dos formas infrecuentes de infección parenquimatosa y suelen acontecer en pacientes con  complicaciones obstructivas (litiasis) y, con menor frecuencia ser el resultado de la infección de un quiste renal. Se localizan en la unión corticomedular y su presentación clínica, a diferencia de la pielonefritis aguda, es más insidiosa, con fiebre prolongada y síntomas constitucionales asociados o no a dolor lumbar y en flanco.

Los abcesos corticales son cuadros secundarios a la diseminación hematógena de una infección por S. aureus.

Finalmente la pielonefritis xantogranulomatosa hace referencia a un proceso inflamatorio crónico del parénquima renal que acontece en pacientes con episodios recurrentes de ITU, a menudo complicadas con litiasis o uropatía obstructiva. Puede confundirse con neoplasia renal y el rasgo histológico característico es la presencia de macrófagos cargados de lípidos 8.

Complicaciones

Mencionaremos a continuación diversas complicaciones supurativas de la ITU (Tabla 2), que deben ser consideradas en enfermos que fracasan en responder al tratamiento convencional

Complicaciones supurativas de la ITU

•         Pielonefritis enfisematosa

•         Necrosis papilar aguda

•         Pionefrosis

•         Nefritis bacteriana focal

•         Abscesos renales y perinéfricos

•         Abscesos corticales

•         Pielonefritis xantogranulomatosa

Como Llegar al Diagnóstico

Anamnesis y Examen físico

•         En la historia clínica se hará especial hincapié en aspectos tales como
episodios previos de ITU, enfermedad renal preexistente, historia de cirugía
o manipulación urológica reciente, presencia de catéter urinario, condiciones que predispongan a un aumento de la frecuencia de una ITU (diabetes, inmunosupresión, enfermedad neurológica, trasplante renal) y, en el caso de varones, patología prostática conocida o sospechosa. Además, uso de antibióticos

•         Al examen físico se pondrá importancia en la inspección, palpación, percusión y auscultación (en caso de soplo renal)

Examen Laboratorial: (importante)

·        Cituria

·        Urocultivo

·        Exudado vaginal y uretral

·        Luego:      

·        Hemograma

·        Glicemia

·        Creatinina

·        Ac. Úrico

·        Eritro

·        EKG

·        Lipidograma

·        Proteinas totales y fraccionadas

·        U.S. Renal

Hallazgos Anatomo Patológicos

·        La cistitis es, por regla general una inflamación superficial de la pared vesical, caracterizada por aparición de edema e hiperemia de la mucosa. Si la infección progresa pueden aparecer hemorragias focales o difusas y exudado
purulento.

·        En los casos de pielonefritis la severidad de las lesiones agudas puede variar ampliamente, desde casos con afectación de la mucosa pélvica (pielitis) a afectación global de lóbulos de médula y corteza.

·        Macroscópicamente los riñones de enfermos con pielonefritis aguda grave están aumentados de tamaño, con abscesos en la superficie capsular, corteza y medula.

·        Microscópicamente existe afectación parcheada tubulointersticial, con infiltración neutrofílica predominante y, en casos de formación de abscesos, fenómenos de necrosis tubular.

·        Los glomérulos suelen estar respetados. A medida que la curación tiene lugar el exudado inflamatorio pasa a ser predominantemente mononuclear con formación de tejido de granulación y colágeno. Ocasionalmente se forman cicatrices fibrosas, más patentes en casos de nefropatía por reflujo.

Tratamiento  

Ø    El tratamiento de una ITU debe basarse en factores dependientes del huésped, del microorganismo y en factores farmacológicos

Ø    Fármacos tradicionales en el tratamiento empírico de una ITU en el medio extrahospitalario, como
ampicilina y trimetroprim-sulfametoxazol, no pueden aconsejarse hoy día en nuestro medio, dado el elevado porcentaje de uropatógenos resistentes

Ø    El objetivo del tratamiento debe ser la erradicación de los patógenos, prevenir las recurrencias y minimizar los efectos adversos del antibiótico en cuestión.

Ø    La duración del tratamiento depende de la historia natural de la infección y de las características del huésped

      Medicamentos recomendados en la actualidad

Amoxicilina/clavulánico ........ 500/125 mg /8 h
Cefuroxima axetil ................. 250 mg/12 h
Norfloxacino ..........................400 mg/12 h
Ciprofloxacino ..................... 250-500 mg/12 h
Ofloxacino ............................ 200 mg/12 h

                  Bibliografia Revizada

1.    Kunin CM. Detection, Prevention and Manegement of Urinary Tract
Infection., 4th ed. Lea Febiger, Philadelphia 1987.

2.    Kreger, BE, Craven DE, Carling PC, MacCabe WR. Gram-negative
bacteriemia. III. Reasessment of etiology, epidemiology and ecology in 612
patients. Am. J. Med. 1980, 68: 332-355.

3.    Roberts FJ, Geere IW, and Coldman A. A three-year study of positive blood cultures, with emphasis on prognosis. Rev. Infect. Dis. 1991; 13: 34-36.

4.    Mensa J. Infecciones de las vías urinarias. En: Farreras-Rozman. Medicina
Interna (vol I). Barcelona: Ediciones Doyma, 1992: 909-913.

5.    Korzeniowski OM. Urinary Tract Infection in the impaired host. Med. Clin

6.     Warren JW. Clinical Presentations and Epidemiology of Urinary Tract
Infections. En: Harry LT, Mobley and Warren JW, eds. Urinary Tract
Infections. Molecular Pathogenesis and Clinical Management. Washington,
DC: ASM Press, 1996: 3-29.

7.    Pezzlo M. Detection of urinary tract infection by rapid metods. Clin.
Microbiol. Rev. 1988; 2: 268-280.

8.    Parson MA, Harris SC, Longstaff AJ, Grainger RG. Xantogranulomatous pyelonephritis. A patological, clinical, and etiological analysis of 87 cases. Diagn. Histopathol. 1983; 6: 203.

Universidad de Ciencias Médicas de la Habana Cuba

Hospital Universitario Dr. Salvador Allende

Facultad Salvador Allende

 Autores:

Profesora. Mayra R Carrasco García

Profesor. Guillermo Hernández Mojena

Dr. Roberto Waldo Ramallo Rojas

 Dr. Francisco Rosell Conde

 Dr. Francisco Dueñas Barbadillo

 Dra. Miguela Gómez Hernández