La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una entidad que puede ser prevenible en muchos casos, por lo que se ha estudiado con énfasis a nivel mundial en cuanto a su prevención y tratamiento.

En nuestro país se ha considerado como objetivo priorizado reducir las enfermedades crónicas no trasmisibles con la finalidad de alcanzar la meta: “Salud para todos”.1

La Bronquitis Crónica y el Enfisema Pulmonar son dos procesos diferentes, a menudo combinados en pacientes con obstrucción crónica de las vías aéreas. El diagnóstico de Bronquitis Crónica se hace mediante el interrogatorio, la obstrucción crónica de las vías aéreas se valora fisiológicamente y el Enfisema, sólo puede diagnosticarse con certeza por examen histológico de cortes de pulmón fijados en plena dilatación.2

Aunque las relaciones entre las características clínicas, los trastornos fisiológicos y los cambios morfológicos se han estudiado con asiduosidad por muchos años, aún no se dispone de criterios clínicos razonablemente ciertos y uniformes.

En Cuba se ha incluido dentro de las Enfermedades Crónicas No Trasmisibles y se ha decidido mejorar la calidad de vida de estos enfermos y aumentar su supervivencia por lo que nos sentimos motivados para realizar una revisión bibliográfica de esta enfermedad haciendo énfasis en sus factores contribuyentes y su tratamiento sobre todo con relación a la ventilación mecánica para tratar de ofrecer una versión actualizada de lo que se hace en el mundo con relación a esta enfermedad y para tratar así de mejorar el enfoque terapéutico y garantizar una mejor evolución clínica de los pacientes en estado grave.1,2  

Palabras Claves: Bronquitis Crónica, Enfisema Pulmonar.  

Definiciones.

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica  (EPOC) es una entidad frecuente que se caracteriza por obstrucción crónica difusa de las vías aéreas que produce disminución del flujo espiratorio y retardo de la espiración forzada .La obstrucción es generalmente progresiva, puede acompañarse de hiperactividad de las vías aéreas la cual en ocasiones se muestra reversible.

Clásicamente se define como un incremento de la capacidad pulmonar total acompañado de un flujo espiratorio disminuido, incluyendo en ello al enfisema pulmonar  y la bronquitis crónica.

La enfermedad pulmonar con obstrucción al flujo de aire y etiología conocida o patología específica como el Asma, Fibrosis Quística, Bronquiectasia, la Bronquiolitis Constrictiva y la Neumoconiosis no se incluyen dentro de esta entidad.

En gran número de pacientes portadores de una EPOC puede verse combinado en grado variable la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar predominando una u otra forma.3

Enfisema.  

Se define en términos anatómicos como la dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos respiratorios distales a los bronquiolos terminales, cuando se acompaña de destrucción de sus paredes y no presenta fibrosis evidente.

TIPOS ANATOMICOS DE ENFISEMA  

Enfisema Centro Lobulillar: Afecta la porción central de los lobulillos secundarios, se presenta casi exclusivamente en los fumadores.

Enfisema Panlobulillar :Afecta uniformemente todo el acino dilatando y destruyendo los conductos y sacos alveolares que pierden su definición anatómica .Se localiza con frecuencia en las bases de los pulmones y puede ser asintomática, se puede presentar en pacientes jóvenes con déficit severo de antitripsina alfa 1 aunque no es de forma única.

Enfisema Paraseptal: Afecta los sacos y conductos alveolares representando los bronquiolos respiratorios. Cuando se presenta como la única forma de enfisema no se acompaña de obstrucción al flujo de aire por lo cual no se incluye en la EPOC, es el responsable de la formación con gran frecuencia de bulas y del neumotórax espontáneo del adulto joven.3, 4

BRONQUITIS CRÓNICA         

Se define en términos clínicos y epidemiológicos como la presencia de tos y expectoración casi todos los días durante tres o más meses al año por dos o más años consecutivos siempre y cuando no sean producida por tuberculosis, bronquiectasias, abscesos, ni congestión pasiva u otra enfermedad.

CLASIFICACION

Bronquitis Crónica Simple: Es la enfermedad caracterizada por la producción de esputos mucoides, tos crónica sin que exista limitación al flujo aéreo.

Bronquitis Crónica Mucopurulenta: Esta se caracteriza por esputos purulentos, persistentes o recurrentes en ausencia de enfermedad supurativa localizada como la bronquiectasia.

Bronquitis Crónica Obstructiva: Este termino se refiere al estado del paciente con tos y expectoraciones crónica que tiene un volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF en 1 segundo) reducido que no mejora apreciablemente después de inhalar broncodilatadores.

Bronquitis Asmática: Constituye un grupo de pacientes con bronquitis crónica obstructiva en quienes juega un papel importante muchos elementos celulares, en particular mastocitos, linfocitos T , eosinófilos, macrófagos y células epiteliales.5,6,7  

Epidemiología:

La EPOC es una entidad que  en la mayoría de los meta análisis  no se ha podido determinar  con precisión  su prevalencia. Esta afección es característica del adulto sobre todo mayor de 60 años, en el sexo masculino y con procedencia urbana.

Se presenta en más de 65% para el sexo masculino y un 25% para el sexo femenino.

Factores de Riesgo:

Hábito de fumar: Es el factor de riesgo mas importante para desarrollar EPOC, se ha concluido que el habito de fumar pasivo o involuntario es influyente como factor de riesgo, así los hijos de fumadores desarrollan mayor incidencia de EPOC que de los no fumadores, también esta influenciado por la susceptibilidad  individual.

Polución ambiental: Si se compara con el habito de fumar tiene poco valor, pero cuando confluyan en un mismo paciente, potencializa su nocividad.

Deficiencia de Antitripsina Alfa-1

Desequilibrio Proteasa Antiproteasa: Personas con déficit severo de  Antiproteasa pueden desarrollar el Enfisema Panacinar, resultante de la alteración del equilibrio existente entre la Elastasa, producido por los neutrófilos y macrófagos alveolares y su inhibidor natural la, API.

Exposición ocupacional: Existe relación directa entre EPOC y exposición al cadmio y sílices. Se ha demostrado un riesgo mayor de EPOC en mineros del carbón, los trabajadores de la construcción expuestos al cemento, obreros metalúrgico que laboran en hornos de fundición, transportistas, almacenadotes y manipuladores de cereales, manipuladores de algodón. La neumopatía por humo de leña da una forma de EPOC.

Hipereactividad Bronquial, Asma y Atopia: Existe una relación significativa entre el consumo e cigarrillos y niveles altos de Ig E, eosinofília pulmonar e hipereactividad bronquial, especialmente en pacientes alérgicos.

Factores genéticos: Este factor aunque no esta totalmente esclarecido plantea la aparición de EPOC a lo largo de una familia, lo que atribuye un papel genético importante referente a la deficiencia de API.

Otros factores de riesgo: Es posible que la infección frecuente del tracto respiratorio, mayor consumo de cigarrillos, alcohol y otros factores asociados con la pobreza sean decisivos. La infección del tracto respiratorio inferior puede ser considerado un factor de riesgo independiente para la EPOC.8, 9, 10, 11,12

Fisiopatología:

La hipertrofia de las glándulas submucosas  traqueobronquiales son responsables de la hipersecreción de moco característica de la EPOC. El humo del tabaco como elemento más importante para desencadenar esta enfermedad produce una serie de cambios en el árbol tráqueobronquial, caracterizado por inflamación mucosa, hipersecreción de mocos, aumento del músculo liso, hipereactividad de las vías aéreas explicando de forma conjunta la obstrucción intrínseca de las vías aéreas por disminución de su luz.12,13

Existen tres elementos claves que permiten conseguir un adecuado flujo espiratorio.

1-Presión alveolar: Es la presión existente dentro de la luz del alveolo y la misma es generada por la capacidad de retracción elástica más la presión pleural generada durante la espiración. En enfermos con enfisema, al existir destrucción del parénquima pulmonar con la consiguiente pérdida de la tracción elástica va ha provocar una caída de la presión alveolar que se traduce en atrapamiento aéreo y limitación al flujo espiratorio.

2-Calibre de las vías aéreas: Existe disminución del calibre de las vías aéreas, tanto en el enfisema como en la bronquitis crónica causada por disminución de la retracción elástica pulmonar lo que favorece de la colapsabilidad. En la bronquitis crónica esto se produce por aumento en la secreción de mocos, metaplasia escamosa e hipereactividad bronquial.

3-Presión pleural: Trastorno de la oxigenación/Ventilación en la EPOC.

La PCO2 arterial es la medición aislada más importante de la ventilación alveolar, es directamente proporcional a la presión alveolar de CO2 (PaCO2), debido al rápido equilibrio de CO2 entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar. En la EPOC tanto los trastornos ventilatorios como de la oxigenación aparecen cuando existen deterioro anatomofuncional importante del aparato broncopulmonar y de los músculos respiratorios. Ellos son mas frecuentes en el bronquítico crónico que en el enfisematoso y se caracteriza por la presencia de hipercapnia o  lo que es lo mismo hipoventilación alveolar.  

Mecanismos Básicos de la Hipoventilación:

1-Incremento de espacio muerto.

2-Disminución del volumen minuto.

3-Aumento de la producción de CO2 sin aumento concomitante del volumen corriente.  

Trastorno de la Oxigenación:

El desarrollo de la hipoxemia en la EPOC va ha estar dado al igual que la hipercapnia por el grado de deterioro anatomofuncional del sistema respiratorio, es más precoz en el bronquítico crónico que en el enfisematoso.

Existen múltiples mecanismos fisiopatológicos que explican la aparición de hipoxemia en un enfermo pero en la EPOC, los mecanismos fundamentales son:

1-Alteraciones en la relación ventilación/perfusión.

2-Hipoventilación Alveolar.

3-Pérdida de la capacidad de Difusión.

4-Establecimiento del Shunt Intrapulmonar (No aceptado por muchos y de escasa magnitud en estos enfermos).

Hipoxemia por trastornos ventilación perfusion (V-Q)

Los trastornos V-Q comprenden:

a) Cierta perfusion sin ventilación V-Q=0, por lo que es lo mismo Shunt Intrapulmonar verdadero.

b) Cierta ventilación con escasas o ninguna perfusion equivaliendo  esto a formación de espacio muerto.

Hipoxemia por trastornos de difusión

Más del 90%  de los pacientes con EPOC son superposiciones de Enfisema, Asma, Bronquitis Crónica y  Bronquitis Asmática, por lo que el papel de los trastornos de la difusión para explicar la hipoxemia es poco manifiesto ya que necesariamente  van a estar imbricados otros mecanismos más importantes.14,15,16,17,18,19

Anatomía Patológica.

La bronquitis crónica  coincide con hiperplasia e hipertrofia  de las glándulas productoras de moco, presentes en la submucosa de las vías aéreas cartilaginosas grandes. La cuantificación de este cambio anatómico, conocida como índice de Reid, se funda en la relación de espesor de las glándulas submucosas con el de la pared bronquial.

En personas  sin antecedentes de bronquitis crónica, la relación media es de 0.44 con desviación estandar de  +_ 0.09, en tanto que, en aquellos con antecedentes, la relación media es de 0.54+_0.08.

Aunque un  índice bajo rara   vez coincide con síntomas  y un índice alto suele acompañarse de síntomas durante la vida, hay superposición recíproca por tanto muchas personas tendrán cambios morfológicos en las vías respiratorias grandes  sin haber tenido bronquitis crónica.

Tal  vez más importante que las anormalidades en las vías respiratorias  grades sean  los cambios que suelen observarse en las  vías aéreas no cartilaginosas pequeñas. Observaciones características en las vías pequeñas son hiperplasia de las células caliciformes, edemas y células inflamatorias en la mucosa y submucosa, fibrosis peribronquial, tapones mucosos intraluminares y aumento del músculo liso.

No se ha determinado la frecuencia de estas últimas observaciones en relación con el estado clínico y funcional ante morten .sin embargo, en pulmones de pacientes con neumopatía obstructiva crónica  que se han estudiado en necropsias, los sitios principales de obstrucción al paso del aire han sido vías aéreas pequeñas.

El Enfisema, se clasifica de acuerdo con la magnitud de la afección de las unidades de intercambio gaseoso (acinos) distales al bronquiolo terminal. Aunque se han descrito varios patrones morfológicos, los dos más importantes son aquellos que afectan los bronquiolos respiratorios y los conductos alveolares en el centro del acino (enfisema centro acinar) y aquellos que afectan todo el acino (enfisema panacinar).Con bastante frecuencia están presentes ambos patrones morfológicos en los pulmones de un paciente  moribundo por neumopatía obstructiva crónica, aunque un tipo puede predominar sobre el otro.2

En el enfisema centroacinar la distensión y la destrucción se limita principalmente a los bronquiolos y conductos alveolares, con cambios relativamente menores en la periferia del acino. Por la gran reserva funcional pulmonar deben afectarse muchas unidades para poder observar disfunción global. Las regiones del acino destruido en el centro tienen aumentada la relación ventilación / riego sanguíneo

Por falta de capilares, aunque la ventilación continúa. Esto produce aumento de VD / VT en  tanto, que las porciones periféricas del acino están llenas de alvéolos pequeños con capilares prefundidos intactos, dando baja relación ventilación / riego sanguíneo. Esto ocasiona desperdicio del riego sanguíneo para dar diferencia elevada de PO2 alveolar arterial (PAO2 – Pa O2).En personas mayores de 50 años de edad son muy comunes en sus pulmones grados leves de enfisema centro acinar que suele restringirse a los vértices pulmonares y prácticamente se considera  como observación normal.

El enfisema panacinar afecta tanto las porciones centrales como las periféricas del acino, lo que produce si el proceso es extenso,reducción de la superficie de intercambio gaseoso alveolar capilar y pérdidas de las propiedades elásticas de refracción.

Cuando el enfisema es grave, puede ser difícil distinguir entre los dos tipos que más a menudo suelen coexistir en el mismo pulmón.2

                            Cuadro Clínico

Síntomas:

Los pacientes con EPOC acuden generalmente por tos, expectoración o disnea. En la anamnesia se describirá el antecedente de ser fumador por varios años aun antes de comenzar los síntomas, tos y expectoración que a penas llamaba la atención hasta que un episodio intercurrente, posiblemente infeccioso aumenta la intensidad de la tos o se acompaña de disnea y sibilancia. La expectoración es de tipo mucoide y transparente, pero puede ser carmelita en grandes fumadores, durante la exacerbación se hacen purulenta, viscosas y difícil de expectorar, excesiva cantidad de esputo matinal sugieren una bronquiectasia, no es raro observar expectoración hemoptoica.

Las alteraciones del sueño, el ronquido patológico y la somnolencia diurna sugieren la coexistencia d apnea del sueño, es frecuente la cianosis intensa, la hipoventilación alveolar, la hipotensión alveolar y la falla cardiaca congestiva.

Signos:

El examen físico muestra disminución generalizada en los ruidos respiratorios, limitación de la expansión del tórax y la hiperresonancia a la percusión. El uso de los músculos accesorios de la respiración y los labios fruncidos sugieren obstrucción severa.

En estadios avanzados aparecen síntomas como la ingurgitación  yugular, hepatomegalia, edema en miembros inferiores como reforzamiento del segundo ruido, soplo de insuficiencia pulmonar y/o tricuspidea, signos hipertrofia ventricular derecha que pueden llegar a desarrollar un Cor pulmonar crónico.

Clásicamente los pacientes con EPOC se clasifican en dos tipos:

1-Abotagados Azules (Bronquíticos Crónicos), en la que predomina la cianosis, aumento de peso, edema en miembros inferiores, congestión conjuntival, signos de hipertensión pulmonar, cefalea y confusión al despertarse.  

2-Los sopladores rosados (enfisematoso), que se caracteriza por disnea, perdida  de peso corporal, insomnio, utilización de la musculatura accesoria y aumento de la frecuencia respiratoria.

Estudios:

Prueba funcional pulmonar:

1-Espirometría y curva de flujo: Espirometría forzada como la curva de flujo/volumen son métodos sencillos que permiten llegar al diagnóstico de alteraciones obstructivas.

Parámetros más útiles en el diagnostico de EPOC:

1-Volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF-1)

Esta prueba es considerada factible y de poca variabilidad, permite determinar la severidad de obstrucción y tiene valor pronóstico.

-Flujo Espiratorio forzado en la mitad de la espiración (FEF): tiene valor predictor en la EPOC insipiente pero no posee la mis mas confiabilidad ya que tiene gran variabilidad.

Relación VEF -1/CVF (Capacidad Vital Forzada):

Esta medición es variable y se caracteriza el tipo de daño de las vías aéreas.

-Flujo espiratorio máximo o Flujo pico espiratorio:

Es útil en el seguimiento ambulatorio del paciente, sirve para evaluar respuesta terapéutica, no tiene gran valor en la EPOC avanzada, en la cual existe severa disminución del VEF.

-Gammagrafía pulmonar de ventilación y riego: Muestra la desigual ventilación/riego.

-Gasometría arterial: En etapas iniciales existe hipoxemia de ligera a moderada sin retención de CO2. A medida que avanza la enfermedad se incrementa la hipoxemia y aparece la hipercapnia sobre todo cuando la VEF es menor de un litro.

-Respuesta a broncodilatadores: Después de la inhalación de Beta2-adrenérgico, la gran mayoría de los pacientes experimentan mejoras del VEF. Esto es significativo cuando el VEF aumenta en un 12%, siempre y cuando su valor sea mayor e 200ml.

-Volúmenes pulmonares: Lo usual es que la capacidad pulmonar total, la capacidad funcional residual y el volumen residual están aumentados.

-Función de los músculos de la respiración: Estas mediciones  se hacen cuando se sospecha miopatias esteroideas, desnutrición, desproporción y el grado de deterioro del VEF.

-Evaluación de la circulación pulmonar: Tiene tanto valor diagnostico como pronóstico, se puede realizar por métodos invasivos como es el cateterismo derecho o por métodos no incisivos como la Ecocardiografia Doppler y aun menos preciso el electrocardiograma, donde pueden aparecer P pulmonares y R en precordiales derechas.

-Radiografía de Tórax: No es muy sensible para el diagnóstico de EPOC pero aporta datos de interés, tales como la exclusión de otras enfermedades que frecuentan estos pacientes.

-TAC de tórax

-Examen de esputos: Se pueden presentar múltiples formas, aislándose con cierta frecuencia Estreptococo Neumoniae, Moraxella

Catarralis, Haemophilus Influenciae.16, 20,21  

Complicaciones:  

Las complicaciones pueden variar desde una limitación a los esfuerzos físicos producida por la disnea hasta una disminución de la capacidad funcional que le impide la deambulacion al paciente. Otras complicaciones son  la poliglobulia, la embolia pulmonar, el neumotórax, la neumonía, la exacerbación y la más temida la insuficiencia respiratoria aguda.21

                 Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Aunque con bases clínicas debe sospecharse firmemente .El  diagnóstico preciso de insuficiencia Respiratoria Aguda en la obstrucción crónica  de vías respiratorias se basa en las mediciones  de gases en la sangre arterial               (PaO2, PaCO2) y valores de PH, que deben interpretarse con el estado crónico del paciente .Debido a que muchos pacientes tendrán valores crónicamente bajos de PaO2 y elevados de PaCO2,el diagnóstico se basa en el grado de cambio del estado  constante del paciente .con respecto a la oxigenación, una  disminución de la PaO2 abajo del límite común en la media de 70 mmHg, acerca de 60 mmHg indica  tanto insuficiencia respiratoria aguda , como lo indica una Baja brusca de un límite crónico promedio  de 50 mmHg a la mitad de los 40 mmHg .por tanto, un descenso de la PaO2 igual o mayor de 10 a     15  mmHg indica insuficiencia aguda. Debido a que la compensación renal de la hipercapnia crónica  produce un ajuste del PH  arterial cercano a valores normales, el brusco aumento de la PaCo2 puede juzgarse a menudo por el   PH, a menos que haya acidemia metabólica concomitante .como orientación práctica cualquier concentración de hipercapnia que coincida con valor de PH arterial menor de 7.30, se considerará como Insuficiencia Respiratoria Aguda.

Factores precipitantes:

Los aumentos de volumen, viscosidad y purulencia de las secreciones o ambas, supuestamente por infección del árbol tráqueo bronquial, son los antecedentes más comunes de insuficiencia respiratoria aguda en neumopatias crónicas obstructivas .

El aumento de la obstruccción de vías respiratoria por inflamación y secreción, especialmente coincidiendo con impulso ventila torio lento, empeora la hipoxia y aumenta la retención de CO2. En ocasiones la agitación, el insomnio y el aumento de la disnea con insuficiencia respiratoria incipiente se trata, por error, ya sea con sedantes o narcóticos y estos también pueden precipitar la insuficiencia respiratoria franca. De hecho, en pacientes con neuropatía obstructiva crónica grave siempre se evita taran los fármacos depresores que trastornan el impulso ventila torio. La contaminación aérea  intensa también puede precipitar la insuficiencia respiratoria y los médicos responsables de pacientes con bronquitis graves y enfisema estarán preparados para estos acontecimientos ambientales.  

En ocasiones, la neumonía, trombo embolia, insuficiencia ventricular izquierda y el neumotórax, precipitan la insuficiencia respiratoria aguda y son difíciles de identificar a menos que se tenga en mente y se investiguen específicamente. Como mínimo, en todos los pacientes con insuficiencia respiratoria se harán radiografía del tórax, electrocardiograma y exámenes del esputo, además de las mediciones de gases arteriales. 2,16

TRATAMIENTO Médico:

Una vez que haya fallado la prevención de la enfermedad, evitando o eliminando los factores de riesgo la terapéutica se encamina a enlentecer la progresión de la misma.

Tratamiento integrado de la EPOC:

Después de eliminar el tabaquismo aún pasivo y otros factores de riesgo se impondrá tratamiento con Bromuro de Ipratropium por su potente efecto broncodilatador. Si el paciente no mejora y se han cumplido las medidas tomadas correctamente debe asociarse tanto un Beta 2 adrenérgico bien de acción corta 4 – 6 horas o bien de acción prolongada 12 horas.

Teofilina 300 – 400 mg /día.

Si a pesar de las medidas tomadas no se obtiene respuesta broncodilatadora se procede a la asociación de corticoides a largo plazo (para ello se practica una prueba con el paciente en situación estable de Prednisona con dosis de 40 mg/día o equivalente durante 14 días). Si la respuesta clínica es negativa no debe utilizarse corticoides y si es positiva deben usarse por vía oral a bajas dosis que produzcan un efecto favorable e incluso de forma inhalatoria.

De existir hipoxemia crónica severa debe valorarse el uso de Oxigenoterapia crónica domiciliaria.

En pacientes mayores de 50 años se recomienda este esquema terapéutico:

Incremento de la dosis de Beta agonistas.

Beta 2 adrernégicos: Es el fármaco de 1era elección en el broncoespasmo agudo, tiene otro efecto favorable como son bloqueo del mastocito, mejoría de la función ciliar, aclaración mucociliar y vasodilatacion coronaria.

La aparición de nuevos Beta agonistas de acción prolongada como el Salmeterol y el Formoterol permite el efecto broncodilatador durante 12 horas.  

Incremento de la dosis de Ipratropium.

Agentes anticolinérgicos: estos medicamentos pueden actuar por inhibición competitiva de los receptores colinérgicos muscarínicos M3 en la musculatura lisa y bronquial y además disminuye la función del GMPc. Su efecto lo ejerce en toda la vía bronquial pero con mayor potencia en las vías bronquiales distales. 

El efecto broncodilatador es más tardío que en los B adrenérgicos, tiene un efecto de 6 horas. Un ejemplo lo constituye el bromuro de iprotropio en dosis de 40-80 mgc/ 6-8horas. El uso asociado de drogas mucoactivas alivia los síntomas pero  no mejora la enfermedad.

-Administrar Teofilina endovenosa

Teofilina: su efecto broncodilatador se produce por relajación del músculo liso al aumentar los niveles del AMP cíclico en el interior celular. Se sugiere que usando dosis bajas alcance niveles en suero de 5 – 15 mg/ml, puede ser beneficioso al igual que tiene efectos antiinflamatorios a esta dosis.

En el tratamiento ambulatorio se sugiere una dosis de 10 – 12 mg/Kg./día repetida en dos dosis. Es conveniente comenzar con dosis bajas de 400 mg/día e ir incrementandola según tolerancia.

En las exacerbaciones con fallo respiratorio y agudo puede utilizarse la Aminofilina de solución intravenosa con una inicial de 5 mg/Kg. para los pacientes que no hayan sido tratados previamente.  

-Administración de Corticoides endovenosos.

Debido a que la inflamación de las vías aéreas se acompañan de hiperemias, edemas e infiltrado de células inflamatorias conlleva a que se usen los corticoides y el Cromoglicato de sodio en el tratamiento de la EPOC.

Los corticoides aunque su mecanismo de acción no está bien precisado se plantea que su efecto antimflamatorio está dado porque impide la liberación de mediadores y de macrófagos, eosinófilos reduciendo el filtrado microcelular, inhibiendo quimiotatismo de células inflamatorias del pulmón interfiriendo en el metabolismo del ácido araquidónico y en la síntesis de leucotrienos y aumenta la sensibilidad de los Beta receptores del músculo liso.

La Fluticasona tiene mayor afinidad por los receptores beta ganando ventaja sobre la Budesonida y la Beclometasona.

-Uso de antibióticos si está recomendado.

Los antibióticos han sido utilizados tanto en la profilaxis de la EPOC como en la exacerbación aguda, cuando hay aumento de la tos, expectoración y purulencia de los esputos. El antibiótico de elección debe estar avalado por cultivos microbiológicos del esputo pero en ocasiones se pone tratamiento atendiendo al mapeo epidemiológico de la zona.

Los gérmenes más frecuentes en la exacerbación son: Haemophilus Influenzae, Estreptococo neumoniae y Moraxella Catarallis.

Si se requiere una terapéutica antibiótica se puede comenzar de forma empírica sin cultivo siempre y cuando cubra el espectro de los gérmenes ya mencionados. Puede incluirse Amoxicillin-Clavulánico, Ampicillin-Sulbactan, Cefalosporinas o Quinolonas.

-Uso de soporte ventilatorio si fuese necesario.

La Ventilación mecánica (VM)  en la EPOC está indicada cuando existe una incapacidad con la respiración espontánea para mantener los niveles necesarios de gases sanguíneos (O2 y CO2), ácido-básico que permiten mantener las funciones del organismo. 22, 23, 24, 25, 26

Los principios fundamentales que gobiernan la VM en pacientes con EPOC son:

1-Minimizar la hiperinsuflacion dinámica.

2-Optimizar el trabajo del ventilador para brindar descanso de los músculos respiratorios. 24, 25, 26

Se aplica VM no invasiva (por máscara) la cual tiene una mayor efectividad y confort. En determinado grupo de pacientes que lo permitan debe considerarse esta opción antes de la VM por intubación endotraqueal. Es importante evitar la ventilación manual excesiva en el período preintubación porque pueden producir atrapamiento de aire y una PEEP intrínseca peligrosa. 24, 27, 28

      Ventilación  no invasiva en el Paciente con EPOC.   

La ventilación no invasiva con presión positiva (NPPV: Non invasive positive pressure ventilation) se define como aquella en la que la interfase entre el paciente y el ventilador es una mascarilla nasal, facial u otro tipo de aditamento que elimine la necesidad de intubar o canular la traquea del mismo .29,30

La NPPV puede conseguirse de forma similar a la ventilación invasiva , es decir , con ventiladores programados por volumen , por presión, mixtos o, mas recientemente, con el ventilador que logra presiones positivas en las vías aéreas tanto en la inspiración como en la espiración (BPAP: Bilevel positive airway pressure ) diseñado específicamente para la ventilación no invasiva . Las modalidades que se pueden programar son controlada por volumen, controlada por presión, soporte de presión, ventilación mandataria, BPAP y presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP: Continues positive airway pressure). 29

INDICACIONES

 De no existir contraindicaciones, la NPPV esta indicada en situaciones de insuficiencia respiratoria con hipo ventilación alveolar, signos de aumento de trabajo ventilatorio, hipoxemia a pesar de la administración de oxigeno con fracción del gas inspirada mayor del 50%, así como en la obstrucción de las vías respiratorias altas. 29, 31,32

CONTRAINDICACIONES

Existen situaciones en las que un paciente con fallo respiratorio no debe recibir NPPV porque podría causar complicaciones o ser inefectivas.30, 31

-Paciente con imposibilidad de cooperar.

Toma de conciencia, ansiedad extrema, abundantes secreciones con necesidad de aspiración continuamente.

-Paciente con inestabilidad hemodinámica.

-Hipoxemia severa o refractaria.

-Pacientes con alteraciones anatómicas nasales o faciales que impidan la adaptación de la mascarilla.

MODO DE EMPLEO

Una vez tomada la decisión de tratar a un paciente con NPPV, se debe seleccionar el modo de ventilación y se le debe explicar los objetivos perseguidos y las posibles molestias que pudiera notar.

Posteriormente, se elige la mascarilla, que puede ser nasal o fachillas  primeras reducen las complicaciones y las molestias al permitir el vomito, la ingesta y la expectoración sin necesidad de quitársela, además de añadir menos espacio muerto y no requerir de humidificador.30. Sin embargo, los pacientes con fallo respiratorio y disnea, respiran habitualmente por la boca y se produce una fuga aérea importante que disminuye su efectividad e impide en ocasiones, la activación del disparador (trigger) del ventilador. En estas situaciones se debe escoger una mascarilla facial que se adapte lo mejor posible para disminuir la fuga, sin que sea demasiado incomoda, esta se fija firmemente a la cabeza con cintas para evitar la fuga de aire y permitir el ciclado del ventilador.

Existen en la práctica médica dos modelos fundamentales de insuficiencia respiratoria con algunas diferencias en cuanto a su tratamiento.29

1-Pacientes con hipoxemia, a pesar de la oxigenoterapia, sin excesivo trabajo respiratorio ni hipercapnia.

En estos pacientes se programa presión positiva al final de la espiración (PEEP: Positive end expiratory pressure) o presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP: Expiratory positive airway pressure) en modo CPAP, inicialmente de 3 cms de agua, luego se va regulando con cambios de 2 en 2 cms de agua según la respuesta de los signos del trabajo ventilatorio y de los gases en sangre.

La fracción inspirada de oxigeno (FIO2) se ajusta en el mezclador o en el caso del sistema BPAP se añade un flujo complementario de oxigeno a través de una entrada que tienen las mascarillas. En este ultimo caso, la FIO2 es difícil de estimar por lo que se debe suministrar el menor flujo de oxigeno adicional para mantener una saturación de oxigeno mayor del 90%.

2- El segundo modelo clínico esta constituido por pacientes con trabajo respiratorio e hipercapnia, en estos además del ajuste de PEEP o EPAP hay que programar presión soporte o presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP: Inspiratory positive airway pressure). El objetivo inicial es obtener un volumen corriente mayor o igual a 7 ml/Kg., para lo cual inicialmente se programa la presión soporte o IPAP máxima que el paciente tolere y se va ajustando de 2 en 2 cms de agua, según la respuesta. Si se aplica una presión elevada en exceso puede aparecer una contracción de los músculos abdominales para terminar el flujo y también fugas aéreas. Si estas fugas son importantes deben reducirse primero la CPAP o EPAP y después, la presión soporte o IPAP para disminuir la presión pico en la mascarilla. Si por la situación del enfermo se considera que debe asegurarse la frecuencia respiratoria mínima habrá que programar además los botones de frecuencia respiratoria y de tiempo inspiratorio. 29,30

EVALUACION

La respuesta positiva a la NPPV se caracteriza por menos disnea, frecuencia respiratoria inferior a 25 por minuto y disminución de los signos de trabajo respiratorio excesivo. Este efecto suele ser rápido, en especial la disnea y la taquipnea, que disminuyen antes de que se observe una mejoría significativa en el intercambio de gases. Si la respuesta clínica es negativa durante la primera hora, es muy probable que el paciente necesite intubación y ventilación invasiva.31, 33

Complicaciones.

La complicación más frecuente es la necrosis del puente nasal que ocurre entre el 10 y el 15 % y que habitualmente cicatriza con facilidad. Esta  se puede prevenir eligiendo adecuadamente el material y el tamaño de la máscara para que su  presión no sea excesiva .La  distensión gástrica es una de las complicaciones más graves porque se asocia con bronco aspiración del contenido gástrico y puede requerir de una sonda nasogástrica. La frecuencia de esta  complicación oscila entre el 2 y el 5% y se produce sobre todo cuando las presiones inspiratorias sobrepasan los 25 cm de Agua. 31,34

El hecho de que los pacientes con NPPV estén conscientes con un aditamento facial algo incómodo y con peligro potencial de aspiración del contenido gástrico, hace que se requiera una estricta vigilancia por parte del personal de enfermería, situación que puede constituir una limitación por sobrecargas no asumidles por dicho personal.

Otras complicaciones, como la neumonía y barotrauma, son mucho menos frecuentes que con la ventilación invasiva. 33,34

Experiencias en su aplicación.

En los pacientes con EPOC la NPPV ha demostrado proporcionar beneficios en el mejoramiento de su calidad de vida, al aumentar la supervivencia, evita en alto grado la intubación endotraqueal y la traqueostomía, facilita el destete y disminuye la incidencia de neumonía nosocomial.34,37. Dos estudios comparativos han demostrado similares resultados en cuanto al mejoramiento de parámetros respiratorios y hemogasométricos en pacientes con EPOC en ambas formas de ventilación invasiva y no invasiva .Lo antes expuesto hace que, cada vez más, el médico se incline hacia esta última por el menor número de complicaciones graves y la menor estadía hospitalaria de los pacientes.37,38

Los mejores resultados de la NPPV se han reportado con fallo respiratorio crónico en los que predominó la hipercapnia severa. 39,40

 Otros autores han logrado mejores resultados luego de seleccionar pacientes con EPOC a quienes el tratamiento con oxigeno causó empeoramiento.41

Conclusión.

AL enfrentar pacientes con insuficiencia respiratoria, el médico debe considerar el uso de la ventilación no invasiva como una alternativa eficaz para aquellos que requieren soporte ventilatorio y cooperan  ya que esta puede ofrecer menos incomodidad y menos complicaciones.29  

La decisión del momento de la intubación endotraqueal está basada fundamentalmente en criterios clínicos además de algunos parámetros hemogasométricos los cuales se relacionan a continuación:

1-Alteración del nivel de conciencia.

2-Presencia de signos de fatiga muscular.

3-Imposibilidad para hablar oraciones completas.

4-Diaforesis.

5-Tórax quieto.

6-Movimiento paradójico del tórax.

7-Pulso paradójico.

8-Incremento progresivo de la PCO2.

9-PaO2< 60cmde Agua.

La acidosis respiratoria con hipercapnea en la EPOC como fenómeno independiente no es indicación obligatoria de intubación y de ventilación mecánica. 24,42, 43, 44

Las características fundamentales de los pacientes con EPOC que requieren VM son.

-Estadíos avanzados de la enfermedad.

-Volumen Espiratorio forzado en 1 segundo con declinación rápida.

-Alto índice de severidad de la enfermedad.

-Otros estados asociados (malnutrición, complicación del uso de esteroides, colonización respiratoria por gérmenes resistentes).

Indicación de la VAM por tubo endotraqueal.

Absolutas:

- Parada cardiaca o respiratoria.

- Imposibilidad para proteger las vías aéreas.

- Falla ventilatoria con presión positiva no invasiva.

Relativas:

- Secreciones copiosas.

- Riesgo de aspiración.

- Trastornos mentales.24, 42,43 ,44

Estrategia de la VM en pacientes con EPOC:

-Bajo volumen tidal.

-Baja frecuencia respiratoria.

-Maximizar el tiempo espiratorio.

-FiO2 de 1 al inicio.

-No PEEP.

-Flujo inspiratorio de 80 a 100 L/min.

El modo ventilatorio con presión control es recomendado puesto que disminuye el riesgo de barotrauma, además de ser más fisiológico produciendo una disminución del trabajo respiratorio en comparación con la ventilación con control de volumen.

Volúmenes tidal bajos:

En las modalidades ventilatorias controladas tanto por presión como por volúmenes nos permite elegir tanto el volumen tidal como la frecuencia respiratoria para lograr los niveles de CO2 adecuados.

Un volumen tidal de 6 a 8 ml/Kg. tiene valores similares a los de la ventilación protectiva siendo bien tolerados y seguros.  

Cuando se trabaja en presión control el manejo de la HID requiere:

-Reducción de la frecuencia respiratoria.

-Reducción de la presión inspiratoria.

-Reducción del tiempo inspiratorio.

Frecuencias respiratorias bajas y maximización del tiempo espiratorio.

Las frecuencias respiratorias y el volumen tidal permiten variar los niveles de la presión arterial de CO2 hasta niveles deseados. En el paciente con EPOC debe maniobrar con FR bajas para evitar la HID ya que acorta el tiempo espiratorio. Se recomienda el uso de la sedación para evitar que el paciente se agite e incremente la FR y de esta forma evitamos la HID. Una extensión del tiempo espiratorio más allá de 3 segundos puede no ser beneficioso ya que produce un flujo espiratorio extremadamente corto en pacientes bronco espásticos con EPOC.

Flujo inspiratorio:

Niveles apropiados de volúmenes inspiratorios en la VM en modalidad de volumen control promueve el descanso de los músculos respiratorios, garantizan el intercambio gaseoso y reduce la HID lo que le confiere un confort óptimo. Un inadecuado volumen inspiratorio da lugar a hambre de aire y mediante el incremento de la actividad de los músculos inspiratorios incrementan significativamente el trabajo de la respiración. Una vez aplicado este protocolo de ventilación de forma exitosa no debemos ser precoz en regresar al paciente a una ventilación espontánea. La extubación prematura se asocia con una elevada tasa de muerte por lo que debemos practicar esta maniobra en el momento óptimo. 2,24

Destete Ventilatorio:

Una vez corregidos los factores precipitantes de la falla respiratoria aguda en la EPOC como son: broncoespasmo, infecciones, hiperinsuflacion dinámica, fatiga muscular y secreciones poco movilizadas procedemos a comenzar el destete ventilatorio, recordando que este ocupa el 60% de todo el tiempo de VM.24

Parámetros utilizados para predecir la probabilidad de éxito del destete ventilatorio:

-Relación FR/VT.

-Prueba de respiración espontánea.

Estrategia específica del destete:

-Uso de pieza en T.

-Reducción progresiva del nivel de soporte de presión.

-Reducción progresiva de la ventilación mandataria intermitente.

Salvamento del paciente con destete fallido:

Traslado a unidad especial de cuidados respiratorios: son remitidos los pacientes que fallan al destetarse a los 21 días. El promedio del destete en la EPOC es de 44 días.24

        Tratamientos especiales:

Oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD).

Las pautas que deben cumplirse para comenzar la OCD son:

-Tratar adecuadamente la enfermedad de base.

-Cooperación del enfermo.

-Abstinencia del tabaco y no exposición a otros factores de riesgo.

-Exento de exacerbaciones.

            Otras variantes terapéuticas:

Terapia sustitutiva con alfa 1 antitripsina procedente de plasma de donantes.24

Bibliografía.

1. Análisis del sector de salud en Chuva ministerio de Salud Pública con la colaboración de la O P S / O M Ciudad Habana.Pág.78.1996.

2. Eric G. Honig, Roland H. Ingram Jr. H .Chronic Bronchitis, Emphysema, and  Airways Obstruction .Harrison’s Principles of Internal Medicine,14 th ed,New York,1997;258- CD – ROM.

3. Sobradillo V.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica: Enfoque  actual. En  EPOC: Perpectivas  actuales .Madrid: Aula Médica; 1995.p.3-17.

4. Renwick   D S, CONNLLY  M J.Prevalence and treatment of chronic  air ways obstructions in adults over the age of 45. Thorax 1994;1331-1417.

5. Aboussouan L S.Acute exacerbations of chronic bronchitis. Post graduate  Med 1996; 99:89-102.

6. Celli  BR.Pulmonary Rehabilitation in patients with COPD. Am J Resp Crit Care Med 1995;152: 861-64.

7. Shaugnessy OT, Ansan T W,Barnes C,Jefferi P.Inflammation in bronchial  biopsies of subjects with chronic bronchitis;inverse relationship of CD8+ T lymphocytes with FEV1.Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 852-857.

8. American Toracic Society.Standars for the diagnosis and care of patient with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S 77-S121.

9. Gold D,Wang X, Wypij D,Speizer F,Ware J ,Dockery D.Effect of cigarette smoking on lung function in adolescent boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-937.

10. Mortalidad en España en 1992.Boletín Epidemiológico semanal.1995,3:153-164.

11. Rodríguez D, Dennis R, Solarte I. Role of FEV1 in Arterial oxigen desaturation during sleep in patients with COPD living at 8800 feet.Chest 1997;submitted.

12.  Jiménez Ruiz CA. Manuales SEPAR Volumen 1: Tabaquismo 1995; 1-109. 13. Gibson GB Airway  Disease.  Clinical test  of. Respiratory Funtion. London: Chapman;1996. p. 151-222.

14. Maimó A, Sauleda J.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. EN : Función Pulmonar Aplicada A Agustí.Barcelona: Mosby Doyma;1995.p.119-132.

15. Barbera  Mir J A, Cosio MG. Enfermedades Obstructivas de las vías aéreas  .E: Farreras/Rozman. Medicina Intensiva. Barcelona:Mosby/doyma; 2000;93: 734-747.

16. Braunwaid E, Isselbacher K J, Peters dorf RG, Wilson JD, Martin J B, Fauci AS: Bronquitis Crónica, Enfisema y Obstrucción de vías respiratorias: Principios de Medicina Interna.1987:208. 

17. Siahkas NM,Vermeire R,Pride NB.Optimal assessment and management of Chronic  obstructive pulmonary disease (COPD).Eur Respir J 1995; 145-161.

18. Ries AL , Kaplan RM, Limbeg TM; Prewitt LM.Effects of pulmonary  Rehabilitation on physiologic and pshychosocial outcomes in patients with chronic obstructive pulmonary disease.Ann Intern Med 1995;122:823-832.

19. Buch ST,Villiger B, Sensky T, Schwarz F, Wolf CH, Buddebeg C. Psychosocial Predictors of Long-tern success on in patients pulmonary rehabilitation of patients with COPD.Chest 112,363-369.

20. Lacasse Y; Wong E, Guyatt GH,King D, Cook DJ, Guldstein RS: Mata-analysis of respiratory rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease.Lancet 1996;348:1115-1119.

21. American Thoracic Society.Standars for the diagnosis and Care of patients with chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77s-122s.

22. Friedsman M, Changin Practices in COPD.A new pharmacology treatment algorithm.Chest 1995;107:194s-197s.

23. Sobradillo Peña. Bronquitis, enfisema y limitación crónica al flujo aéreo.  En Medicina  Interna. J Rodes y Guardi. Barcelona:Wasson SA;1997.p.1092-1102.

24. García R, Monteagudo L. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. En  Caballero. Medicina Intensiva.Cuba ;2000 . p.2131-2182.

25. Anthonisen Nr : Effect of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of dedive if FEV1.The Long Heatlth Stody. JAMA 272 :1497-1994.

26. Carr López  S; Salem H, Catania PN: Uso de Medicación en pacientes con EPOC .Home Care Provid. 1998 Sep;4 (3) :371-389.

27. Sivashoty P, Smith  I E, Shneerson JM.   Ventilación positiva intermitente con máscara en el fracaso respiratorio con hipercapnia  crónica en pacientes con  EPOC. Eor Respir J. 1999 Ene; 11 (1):34-40.

28. Castaño JS, Meechan Jones DJ, Mikelsons C, Poulea A, Wedsicha J A.Uso ventilación positiva intermitente nasal. J . R. Coll. Med. Lond.1998 Mayo-Junio 32 (3) : 219-224.

29. Triolet A, Bofill M, Estrada A, Pino A Ventilación no invasiva  con presión positiva.Rev. Cubana Med.2002. 41(1):29-43

30. Elliot M , Moxham H. Noninvasive ventilation by nasal or face masks.En tobin M I,ed principles and practice of mechanical ventilation . New York. Mc Graw – Hill 1999, 427-453

 31. Rodriguez Carvajal  M. Ventilación mecánica no invasive (NPPV). En: Herrera Carranza  M. Medicina Crítica práctica. Iniciación a la Ventilación Mecánica. Puntos Clave.Barcelona. EDIKAMED ;1997:163-167

32. Medun G U , Turner R E ,Abou-Shala N. Noninvasive Positive Pressure vía face  mask.First line intervention in patient with acute hypercapnic and hipoxemic respiratory failure.Chest 1996 ; 109 : 179-193

33. Laube I, Bloch k E.Noninvasive ventilation in chronic obstructive lung disease.ther Umsch 1999,56(3):147-150

34. Ong K C,A’ Court G D, Eng P,Ong Y Y . Noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure in a Medical Intensive Care Unit in Singapore.Ann Acad Med Singapore 1996 ,25 (6):791-796

35. Leger ss,Leger P The art of interfase.tools for administering Noninvasive ventilation. Med Klin 1999.94 (1 Spec No )35-39

36. Laube I, Bloch K E .Noninvasive ventilation in chronic obstructive lung disease .Schweiz Med Wochenschr 1999;129 (27-28):1013 -1024

37. Scnhofer B,Geibel M, Haidl P, Kohler D.Daytime mechanical ventilation in chronic ventilatory insufficiency .Med Klin 1999,94 (1Spec No);9-12

38. Antonelli M, Conti G , Rocco M,Bufi M , De Blasi R A,Vivino G, et al .A comparison of Noninvasive Positive – Presure Ventilation in patients with acute respiratory failure . N Engl J  Med 1998 ; 339 (7):429-435

39. Machida K, Tanaka T, Tsuboy T, T Kawabe Y, Katayama T, Mori M. Report of national survey on death due to tuberculosis in 1994 in national hospitals and the treatment and prognosis of tuberculous patients with mechanical ventilation . Kekkaku 1998 : 73 (12) :739-745

40. Celikel  T, Sungur  M , Ceyhan  B, Karakurts . Comparison of Noninvasive positive pressure ventilation with standard medical therapy in hypercapnic  acute respiratory failure .chest 1998;114(6):1636 -1642

41. Sinvasothy  P. Smith  I E,Shneerson  I M. Mask Intermittent  Positive Pressure Ventilation in chronic obstructive Pulmonary disease. Eur Respir J 1998, 11 (1) :34 -40

42. Menzies  R, Gibbons  W,Goldberg  P. Determinats of Weaning and survical  among patientswith  COPD who require mechanical ventilation for acute respirator y failure . Chest.1999: 95 :398-405

43. Koelin  R M.Failure to predict six month survical  of patients with COPD requiring mechanical ventilation by analysis of simple indices : a prospective study.Chest 1987;92 : 971- 978

44. Micael R Sayre , Facep Brian  Carlin.Obstructive airway disease.Emergency medicine.3^rd ed,New  York.1993;72:1129-1140

Año 2005  

Hospital Docente Clínico Quirúrgico 10 de Octubre.

Ciudad Habana. Cuba  

AUTORES:  

Dr: Julián Morejón Chávez.+  

Dr. Manuel Rodríguez Molina ++  

Dr: Mario Herrera García. +++  

+Especialista de 1er Grado en Medicina Interna.

Verticalizado en Cuidados Intensivos.   Jefe de  UCI.

Email:   julian.morejon@infomed.sld.cu

++Especialista de 1er Grado en Medicina Interna

Verticalizado en Cuidados Intensivos.

+++ Especialista de 1er Grado en Medicina Interna

Verticalizado en Cuidados Intensivos. Profesor Instructor.

Email: mayoho@infomed.sld.cu