Se presenta el caso de una paciente femenina negra que ingresa en el servicio de medicina refiriendo decaimiento y pérdida de peso, asociado a disnea de esfuerzo y dolor torácico. Al examen físico se encuentra lesión tumoral dura, móvil y dolorosa a nivel de la pantorrilla del miembro inferior izquierdo. El estudio histopatológico evidencia inflamación granulomatosa, concluyéndose el diagnóstico de Sarcoidosis. Los hallazgos radiológicos no fueron los típicamente descritos en la entidad, a pesar de los síntomas referidos al aparato respiratorio. Fue tratada con esteroides sistémicos y la respuesta clínica fue satisfactoria. El diagnóstico de este caso fue casual y a propósito de él, se hace una revisión de la entidad.

INTRODUCCION:

La Sarcoidosis es una enfermedad multisistémica que pertenece a la gran familia de las afecciones granulomatosas. Se reporta en todas partes del mundo, y se desconoce su etiología. Se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes en los órganos afectados^{1, 2, 3}.

En el estudio de la patogénesis de la Sarcoidosis se postula la susceptibilidad genética individual ante algunos estímulos antigénicos ambientales y la exposición a agentes trasmisibles aún desconocidos. Esta predisposición genética influye no solo en la ocurrencia de la enfermedad, sino también para su expresión clínica y evolución.  Hasta ahora la naturaleza precisa de los antígenos ambientales permanece desconocida^{2, 3.} La mayoría de las hipótesis plantean una causa infecciosa, pero no ha sido aislado ningún agente responsable. Algunos autores han asociado la Sarcoidosis con infecciones micóticas, como es el caso de la histoplasmosis^{4, 5}.

La Sarcoidosis tiene una distribución universal aunque con cierta diferencias por condiciones étnicas y geográficas. Parece ser más común en los países desarrollados. La mayoría de los casos son adultos jóvenes, fundamentalmente en menores de 40 años, con un pico de incidencia entre los 20 y 29 años, sin embargo en los países escandinavos y en Japón reportan un segundo pico de incidencia en mujeres sobre los 50 años. A su vez, la raza negra se asocia más frecuentemente a las formas clínicas graves y crónicas, la diferencia racial es generalmente interpretada como secundaria a factores genéticos⁶.

La asociación de la Sarcoidosis con el estilo de vida ha sido estudiada en muchos estudios de caso-control, pero no se ha encontrado una relación significativa. Una excepción es el hábito de fumar. Algunos estudios han evidenciado una mayor incidencia en pacientes no fumadores⁶.

Finalmente, se argumenta en estudios realizados que no existe un agente único ni solo un defecto inmunológico que causa la Sarcoidosis, para que la ella ocurra, el paciente debe experimentar una interacción específica de una o varias respuestas inmunológicas anormales a una o varias exposiciones, esto es extremadamente difícil de probar. Y posiblemente la ausencia de pruebas para cualquier etiología de la Sarcoidosis puede ser el argumento más convincente para desmentir lo anterior⁷.

El impacto clínico de la Sarcoidosis está directamente relacionado con la extensión de la inflamación granulomatosa y sus efectos en la función de órganos vitales¹. La enfermedad puede afectar cualquier órgano pero más comúnmente involucra a los pulmones, la piel y los ojos. Clínicamente, los pacientes pueden estar completamente asintomáticos o experimentar un cuadro clínico de curso progresivo.

La forma de presentación puede ser muy variada, uno de los más frecuentes es el hallazgo casual, esto relacionado fundamentalmente con radiografías de tórax que evidencian adenopatías hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares o sin ellos. Puede asociarse el cuadro de toma del estado general con astenia, anorexia. La forma subaguda de la enfermedad se presenta como Síndrome de Lofgren, con la combinación de eritema nudoso y adenopatías hiliares con infiltrados pulmonares o sin ellos en la radiografía de tórax. Suele ser frecuente la fiebre de intensidad moderada y de curso prolongado, así las artralgias y afectaciones oculares como la uveítis anterior. Los síntomas respiratorias pueden verse en esta forma subaguda, otras lesiones cutáneas y parálisis facial periférica. Esta forma de presentación, generalmente se asocia a una buena evolución^{1, 4}.

Aproximadamente el 25% de los pacientes tienen una o más manifestaciones dermatológicas, dadas fundamentalmente por el eritema nudoso, otras como los nódulos subcutáneos, pápulas y máculas, son reportadas¹.

La Sarcoidosis crónica cursa con cuadro clínico en dependencia del órgano afectado. La afectación pulmonar es la más frecuente, ocurriendo hasta en un 90% de los casos. Involucra los alveolos, vasos sanguíneos y bronquiolos, produciendo alteraciones fundamentalmente restrictivas y anormalidades en el intercambio de los gases. La afección endotorácica se presenta con tos seca y dolor torácico, auscultación normal y la hemoptisis es rara. Además de los hallazgos radiológicos antes descritos puede encontrarse grandes nódulos, calcificación, cavitación, derrames pleurales y neumotórax^{1, 2, 4}.

En esta forma de presentación se afectan además los ojos, donde es más frecuente la uveítis anterior de comienzo rápido, fotofobia, visión borrosa y lagrimeo excesivo¹. Puede encontrarse un cuadro adénico generalizado, y esplenomegalia por infiltración granulomatosa. La toma hepática se evidencia por la presencia de granulomas y colestasis discreta, se afecta alrededor del 40-70% de los pacientes y clínicamente puede verse una disfunción hepática manifiesta.

Virtualmente puede afectar cualquier parte del Sistema Nervioso Central. La alteración neurológica en ocasiones es la manifestación inicial produciendo parálisis facial, a veces bilateral. Podemos ver otras manifestaciones como la meningitis crónica, las convulsiones, lesiones ocupantes de espacio, diabetes insípida y alteraciones psiquiátricas^{1, 4}.

En el sistema músculo-esquelético la manifestación más frecuente es la poliartralgia que acompaña al eritema nudoso. Podemos ver, aunque raro, lesiones ósea características de tipo osteolítico que predominan en los huesos de las manos y de los pies. Se han visto además alteraciones renales, cardiovasculares y compromiso del tractus respiratorio superior.

El diagnóstico se establece por la combinación del cuadro clínico y radiológico sugerente con la presencia de granulomas no caseificantes en uno o más tejidos en los que los cultivos para mycobacterias y hongos, capaces de producir un cuadro clínico e histopatológico similar, hayan sido negativos^{1, 4}.

Se desconoce por qué algunos pacientes curan espontáneamente, y en ausencia del agente causal, la Sarcoidosis se mantiene siendo un diagnóstico de exclusión².  Dada la heterogenicidad de las manifestaciones clínicas, el curso clínico incierto y los potenciales efectos adversos de la medicación se hace difícil el manejo de estos pacientes^{1, 8}.

Idealmente, los pacientes deben ser observados sin tratamiento, por la posibilidad real de curación espontánea. En algunas series, entre un 60-70% de los pacientes nunca necesitaron tratamiento. De todas formas, el agente ideal para el tratamiento de la Sarcoidosis permanece desconocido. Como regla general se indican los corticoides en ciclos largos de 6 a 12 meses de tratamiento, sin embargo se han reportado beneficios a corto plazo especialmente en pacientes con daños en la función pulmonar y seria enfermedad extrapulmonar. El methotrexate surge como una gran promesa en el tratamiento de los pacientes refractarios al esteroide o bien con reacciones adversas a ellos. Otros tratamientos utilizados han incluido la ciclosporina, los antimaláricos, azathioprina, clorambucil y el transplante de los órganos afectados, siendo esto último de pronóstico incierto al tratarse de una enfermedad sistémica. Existen autores que proponen el tratamiento con antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa, pero se ha asociado a fallos en el tratamiento a corto y a largo plazo^{1, 3, 4, 8, 9, 10}.

Actualmente se estudia el papel de diferentes citoquinas  en la aparición de la enfermedad, así como en su curso clínico. Ej: IL2, IL 10, IL 12, IL 13, IL 18 y como vimos anteriormente en TNF alpha, con ello se vislumbran futuras medidas terapéuticas^{10, 11, 12, 13, 14}.

Dado lo infrecuente de esta enfermedad en nuestro medio, y más aún en nuestro hospital, donde en los últimos cinco años, no se han diagnosticado ningún  caso de Sarcoidosis, presentamos este caso ingresado en el servicio de Medicina Interna, que nos ilustra la enfermedad, y contribuye así a incrementar el conocimiento médico facilitando así el diagnóstico temprano y el tratamiento de los casos.

REPORTE DEL CASO:

Paciente femenina, de 39 años y de la raza negra, que ingresa en el Servicio de Medicina Interna del Hospital Joaquín Albarrán en el mes de octubre del año 2004.

Motivo de Consulta: Decaimiento y pérdida de peso.

Historia de la Enfermedad: Cuadro clínico de decaimiento de más de tres meses de evolución, acompañado de pérdida de peso corporal de más de 30 libras en este período. A esto se le asocia sueño frecuente, anorexia y sensación de “falta de aire” que se acentúa con los esfuerzos y en ocasiones se acompaña de dolor torácico de tipo opresivo de leve intensidad, este dolor alivia espontáneamente. Refiere además dolor y aumento de volumen del miembro inferior izquierdo.

Antecedentes Patológicos Personales: Hipertensión Arterial, llevando tratamiento con Clortalidona (25mg) 1 tableta diaria.

Hábitos Tóxicos: Fuma 2 cajas diarias de cigarrilos desde hace 7 años.

Examen Físico (datos positivos):

-          Abdomen: Doloroso a la palpación superficial y profunda en epigastrio e hipocondrio derecho. Se palpa borde hepático 1 cm por debajo del reborde costal derecho, de superficie lisa, y ligeramente doloroso.

-          Miembro Inferior Izquierdo: Se palpa Tumoración de 3 a 4 cm de consistencia dura, móvil, dolorosa, localizada a nivel de la pantorrilla izquierda. Impresiona otra tumoración más pequeña al lado de la anterior.

Estudios Complementarios:

Hemograma con diferencial: Hb 12,9 g/L, Leucocitos: 6,7, P:052, L:042, M:004, E:002.

Eritrosedimentación: 75mm/h

Coagulograma: Todos los parámetros normales.

Glicemia: 3,7mmol/L

Urea: 3mmol/L.

Radiografía de Tórax: Radiopacidad difusa en región hilio basal bilateral.

Electrocardiograma: Normal.

Ultrasonido Abdominal: Vesícula acodada sin cálculos. Ligera hepatomegalia de ecogenicidad uniforme. Bazo y riñones normales.

BAAF de la T de MIIzquierdo: Lesión Tumoral fusocelular con presencia de células gigantes.

Se relealiza éxceresis de la lesión tumoral, encontrando dos tumores que histológicamente se corresponden con tubérculos duros sin necrosis, con coloración de PAS y Fite-Faraco negativas. El cuadro histológico es compatible con Sarcoidosis.

DISCUSIÓN

La forma clínica de presentación de la sarcoidosis es muy variada, siendo el hallazgo casual una de las más frecuentes. En nuestro hospital este es el primer caso diagnosticado en los últimos 5 años. Su incidencia real se desconoce, pues a menudo es asintomática, y en no pocas ocasiones el diagnóstico se hace de forma casual.(4)

Los factores genéticos parecen jugar un rol importante en la patogénesis de la enfermedad, brotes familiares de sarcoidosis ocurren frecuentemente, con una frecuencia de hasta el 19% en familias negras afectadas y un 5% en familias blancas. No se han hecho análisis de segregación y vínculo. La genética puede ser importante, y no solamente en la definición del riesgo de la enfermedad, sino también en determinar el patrón de la enfermedad, su severidad y pronóstico.(1) En este caso en particular, no se evidenció la enfermedad en ningún otro familiar, ni antes ni en el curso de la enfermedad de la paciente.

Se ha observado un incremento de casos con Sarcoidosis pertenecientes a la raza negra respecto a la raza blanca, esto ha sido reportado en estudios en Estados Unidos.(6, 15,16). Y un estudio multirracial en Londres reporta que el menor % de los casos corresponde a los casos procedentes de Inglaterra e Irlanda, siendo el mayor número de los casos de América y Asia(17). Generalmente la diferencia racial es interpretada generalmente por factores genéticos.(16) La paciente de nuestro reporte es de la raza negra lo que se corresponde con los reportes de la literatura revisada. Si bien la enfermedad se reporta en todas las razas, sexos y edades(1) existe un mayor reporte en los pacientes de la raza negra, asociándose también la raza negra a las formas clínicas más graves y crónicas de evolución de la enfermedad.

Aunque algunos estudios de un discreto predominio en mujeres,(6) se afectan ambos sexos. En un estudio en la India la mayoría de los pacientes fueron hombres con edades entre la 4ta y 5ta década de la vida.(2) La enfermedad de forma consistente muestra preferencia por adultos menores de 40 años, con un pico entre los 20-29 años. En países Escandinavos y en Japón se reporta un segundo pico de incidencia en mujeres mayores de 50 años.(18) En Japón estudios informan de picos a los 20 y 50 años en los hombres, siendo mayor el reporte a los 20 años, no así en el caso de las mujeres que el pico es mayor a los 50. (18, 19) La paciente tenía 39 años al diagnosticársele le enfermedad y se ajusta a las edades más frecuentes de presentación de la Sarcoidosis.

La relación de la enfermedad con el estilo de vida ha sido investigada en muchos estudios de caso-control, pero no se ha encontrado ninguna estrecha relación entre ello y la Sarcoidosis.(6) Una excepción es el hábito de fumar, que fue reportado en un estudio de Estados Unidos reportando una baja tasa de fumadores(21,9%) entre 202 casos.(20). La paciente es fumadora por más de 5 años de alrededor de 2 cajetillas de cigarros por día.

La enfermedad se manifiesta de formas muy variadas, la heterogenicidad de estas manifestaciones y el variado curso clínico hacen en ocasiones difícil el diagnóstico. Pueden verse afectados órganos disímiles o involucrar a un solo órgano o sistema a la vez. El impacto clínico de la Sarcoidosis está directamente relacionado con la extensión de la inflamación granulomatosa y su efecto sobre la función de órganos vitales. En cada paciente los sitios y la severidad del compromiso granulomatoso a través del cuerpo debe ser evaluado para determinar el impacto de la Sarcoidosis sobre los sistemas que mayormente afectan las actividades del paciente y la calidad de vida o que pueden llevar a una muerte prematura. Aunque las manifestaciones clínicas de presentación de un paciente puede sugerir el diagnóstico de Sarcoidosis (ej: la presencia de adenopatías hiliares en la radiografía de tórax), se recomienda fuertemente que todos los casos sospechosos sean confirmados por la biopsia para excluir infecciones o condiciones malignas, especialmente si se ha considerado comenzar el tratamiento. Las muestras de biopsia deben ser obtenidas de los órganos más fácilmente accesibles con el método menos invasivo. Cuando se realizan radiografías de tórax de forma rutinaria como parte de programas de escrutinio, se descubren muchos casos asintomáticos que pudieran o no progresar a una enfermedad clínicamente sintomática. La mayoría de los pacientes no obstante se presentan con síntomas sistémicos, tales como fatiga, anorexia, pérdida de peso y fiebre, todas éstos reportados en nuestro caso. Muchos refieren disnea al esfuerzo, dolor retro-esternal y tos, todos referidos por nuestra paciente. En el 20-50% de los pacientes con presentaciones más agudas uno ve la constelación de eritema nudoso, linfadenopatía hiliares bilaterales y poliartralgia, lo que se conoce como el Síndrome de Lofgren.(1, 21, 22, 23,24)

En la presentación clínica de nuestro caso el peso lo tuvo la lesión de aspecto tumoral del miembro inferior con el cuadro general y febril asociado, no encontramos en ella evidencia de eritema nudoso o afectación articular, reportando la radiografía un patrón inespecífico de reforzamiento de la trama pulmonar bilateral, no obtuvimos la imagen característica correspondiente con las adenopatías hiliares ni se encontraron adenopatías a otros niveles.

Se realizó el diagnóstico por medio de la excéresis y biopsia de la lesión tumoral del miembro inferior, previa biopsia por aspiración, proceder éste que no fue concluyente, y fue necesario proceder a la excéresis toral de la lesión. El informe anatomo-patológico informó la presencia de tubérculos duros sin necrosis con coloración de PAS y Fite-Faraco negativas, concluyendo el diagnóstico de Sarcoidosis. El diagnóstico se establece siempre por la combinación del cuadro clínico, alteraciones radiológicas sugestivas y la demostración de granulomas no caseificantes en uno o más tejidos. El tipo de biopsia dependerá del órgano afecto, su accesibilidad y la especificidad de la demostración de los granulomas en cada tejido. El diagnóstico diferencial depende del cuadro clínico, valorándose otras posibilidades clínicas como la tuberculosis, linfomas, metástasis, enfermedades que afectan el intersticio pulmonar y otras. (1,4) Todas estas variantes del diagnóstico diferencial fueron desechadas.

Existen estudios que documentan sobre la coexistencia de Sarcoidosis y enfermedades malignas, por ejemplo la enfermedad de Hodgkin, otras neoplasias linforreticulares y carcinoma gástrico. Especialmente se han diagnosticado casos de linfoma de Hodgkin en pacientes con un diagnóstico preexistente de Sarcoidosis. Se ha propuesto que la Sarcoidosis quizás representa una reacción inmunológica favorable para la dispersión de antígenos tumorales, esto no es uniformemente aceptado y hasta hoy día el vínculo no está demostrado, sin embargo, los médicos deben estar alertas sobre el riesgo potencial de malignidad en pacientes afectos de Sarcoidosis.(25, 26) Con estas referencias, la paciente fue estudiada y no se encontró evidencia clínica o de otro tipo de la presencia de enfermedad maligna hasta el momento de esta presentación.

Los esteroides continúan siendo la base del tratamiento de la Sarcoidosis. De manera ideal los pacientes deben ser inicialmente observados sin tratamiento, pero en los pacientes con enfermedad avanzada no se discute el inicio de la terapia esteroidea. Hay autores que reportan series donde más del 60% de los casos nunca necesitaron tratamiento.(1,27) Se ha demostrado que el pronóstico depende de muchos factores, que incluyen la edad, raza, estatus socioeconómico y la presencia o ausencia de enfermedad extrapulmonar. Existe gran controversia sobre el momento en que se debe tratar al paciente con Sarcoidosis, en ocasiones se recomienda observar al paciente por varios meses e introducir el tratamiento si se evidencia deterioro de la función pulmonar o agravamiento del cuadro radiológico. La eficacia de los esteroides es menos controversial en la enfermedad aguda. El problema es fundamentalmente en la enfermedad crónica, evolucionando con síntomas por más de 2 años, donde se suman los efectos de la inflamación más la fibrosis, y el uso de los esteroides sumaría la obesidad a la inflamación alveolar, por lo que empeorarían los síntomas como la disnea.(27, 28, 29)

No se recomiendan dosis altas, de preferencia  no más de 20-40mg de prednisona por día durante 2 a 6 semanas, y posteriormente disminuir  a 5 a 10mg para uso crónico, estas bajas dosis minimizan los efectos tóxicos del medicamento (30). Otros recomiendan 30 a 40mg de prednisona durante 8 a 12 semanas, reduciendo gradualmente hasta 10mg en días alternos por un período de 6-12 meses hasta establecer la dosis mínima efectiva (1).

En la paciente se aplicó tratamiento esteroideo con prednisona oral al recibir el informe histológico, y sustentado fundamentalmente en los síntomas clínicos de disnea, dolor torácico, tos y marcada toma del estado general, aunque las alteraciones radiológicas no fueron de las típicamente reportadas en esta enfermedad. Se inició con una dosis diaria de 0,5mg por KG al día, 30mg diarios y luego de  6 semanas se fue reduciendo progresivamente la dosis manteniendo ahora 5mg por día. Antes de disminuir la dosis de esteroides se realizaron estudios de laboratorio y radiología que reportaron una eritrosedimentación en cifras normales (12mm/h) y radio-trasparencia normal en ambos campos pulmonares, coincidiendo esto con la desaparición de los síntomas clínicos y la recuperación del peso corporal. Solo se recoge como reacción adversa, un ligero edema maleolar y periorbitario que desapareció al disminuir la dosis del medicamento.

BIBLIOGRAFIA:

1- Sarcoidosis. Lee S. Newman, V.D., Cecile S. Rose, MD., MPH., Lisa A. Mailh, MD. Medical Progress. New England of Medicine. Vol 536, Número 17, December 11, 2004.

2- Sarcoidosis: Global Scenario and Indian Perspective.Sharma SK, Mohan A. Indian J Med Res. 2002;116:221-247.

3- Sarcoidosis Update: Current Data on Pathogenesis and Clinical Implications. Linda S. Efferen, MD CHEST 2003: 69th Annual Meeting of the American College of Chest Physicians Highlights of CHEST 2003: 69th Annual Meeting of the American College of Chest Physicians CME.

4- Sarcoidosis. J.Mañá Rey. Principios de Medicina Interna. Farreras-Brossman.1998. p.1124-1126.

5- What is Sarcoidosis? Jeme M. Reich, MD, FCCP. CHEST 2003; 124:367-371. July, 2003.

6- Epidemiology of Sarcoidosis: New Frontiers to Explore. Yutaka Hosoda, MD; Sumiko Sasagawa, PhD; Norikasu Yasuda, PhD. Curr Opin Pulm Med 8(5):424-428, 2002. © 2002 Lippincott Williams & Wilkins.

7- The Etiologic Agent of Sarcoidosis. Marc A. Judson, MD, FCCP. CHEST 124(1):6-8, 2003. 2003 American College of Physicians.

8- Increased Spontaneous Interleukin-10 Release From Alveolar Macrophages in Active Pulmonary Sarcoidosis. Oltmanns U, Schmidt B, Hoernig S, Witt C, John M. Exp Lung Res. 2003;29:315-328

9- The Effect of Therapeutic Intervention With Corticosteroids on Outcome and Prognosis of Sarcoidosis. Miao JZ, Du DJ, Zeng P
Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2003;26:14-17.

10- Etanercept for the Treatment of Stage II and III Progressive Pulmonary Sarcoidosis. Utz JP, Limper AH, Kalra S, et al. Chest. 2003;124:177-185.

11- Increased Circulating Interleukin-12 (IL-12) p40 in Pulmonary Sarcoidosis.Shigehara K, Shijubo N, Ohmichi M, et al
Clin Exp Immunol. 2003;132:152-157.

12- Interleukin-18 Expression in BAL Cells of Sarcoidosis Patients Is Decreased in Vivo but Protein Secretion Is not Impaired in Vitro. Hauber HP, Beyer IS, Meyer A, Pforte A.  Respir Med. 2003;97:521-527.

13- Increased Interleukin-13 Expression in Patients With Sarcoidosis. Hauber HP, Gholami D, Meyer A, Pforte A. Thorax. 2003;58:519-524.

14- Increased Spontaneous Interleukin-10 Release From Alveolar Macrophages in Active Pulmonary Sarcoidosis. Oltmanns U, Schmidt B, Hoernig S, Witt C, John M. Exp Lung Res. 2003;29:315-328.

15- Risk factors for sarcoidosis hospitalization among US Navy and Marine Corps Personnel, 1981-1995. McDonough C, Gray GC. Military Med 2000, 165:630-632.

16- Racial difference in sarcoidosis incidence: a 5-year study in the healt maintenance organization,. Rybicki BA, Maajor M, Popovich Jr J, et al. Am J Epidemiol 1997,145:234-241.

17- Sarcoidosis in a racially mixed community. McNocil NW, Luge PJ. J Royal College of Physicians of London . 1985,19:179-183.

18- ATS/ERS/ASOG statement on sarcoidosis. Hunninhake GW, Costabel U, Ando M, et al. American Thoracic Society/European Respiratory Society/World Association of Sarcoidosis and other Granulomatous Disorders. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 1999,16:149-173.

19- Changes in epidemiological features of sarcoidosis in Japan : 1960 through 1990s. Hiraga Y, Hosoda Y, Yanagawa H, et al. Sarcoidosis, Vasculitis and Diffuse Lung Diseases. 1999.16:1-5.

20- Douglas J, Middleton W, Gaddie J, et el. Sarcoidosis a disorder communer in non-smokers?. Thorax 1986,41:767-791.

21- Mayock RL, Berthd P, Morrison CE, Scoth JH. Manifestations of Sarcoidosis: analysis of 145 patients, with a review of nine series selected from the literature. Am J Med 1963,35:67-89.

22- Reisner D. Observations on the course and porgnosis of sarcoidosis; with special consideration of its thoracic manifestations. Am Rev Respir Dis. 1967,96:361-80.

23- Jerome M. Reich, MD, FCCP. What is Sarcoidosis? CHEST 2003,124:367-371.

24- Gilman MJ, Wang KP. Transbronquial luna biopsy in Sarcoidosis: an approach to determine he optimal number of biopsies. Am Rev Respir Dis. 1980;122:721-4.

25- Reich JM, Mullooly Jp, Johnson RE. Lincage análisis of malignancy-associated sarcoidosis. CHEST 1995;107:605-613.

26- Williams E Caras, Thomas Dillar, et al. Coexistence of Sarcoidosis and Malignancy. South Med J 96(9):918-922,2003. 2003 Lippincott Williamsa and Wilkins.

27- Andrew F. Shorr, MD, MPH. Corticosteroids for treatment of Chronic Sarcoidosis: A Pro-Con Debate. CHEST 2003:69 th Annual Meeting of American Collage of Chets Psysicians. Highligths of CHEST 2003.

28- Judson MA. Are the corticosteroids the drug of choice for chronic sarcoidosis? The por position. Program and abstracts of Chest 2003:69 th Annual Meeting of the American College of Chest Physicians ; October 25-30. 2003; Orlando, Florida.

29- Johns CJ, Michele TM. The clinical management of sarcoidosis. A 50-year experience at the Johns Hopkins Hospital . Medicine.1999:78:65-111. Abstract.

30- Judson MA. An approach to the treatment of pulmonary sarcoidosis with corticosteroids: the six phases of treatment. Chets 1999;115:1158-1165. Abstract.

Autores:

• Dra Irene Fiterre Lancís.  MSc*
• Dra Marianela Redondo Concepción*
• Dr Juan de Dios Rivera González**
• Dr Liodelvio Martínez Fernández*

HOSPITAL CLINICO QUIRURGICO DOCENTE JOAQUIN ALBARRAN

Especialista Medicina Interna.

Especialista de Ortopedia

Mayo 2005