La enfermedad cerebrovascular (ECV) constituye una de las primeras causas de morbilidad, mortalidad e invalides funcional en los países desarrollados, lo que conlleva un coste económico y una carga social elevada. En los países occidentales, después de las enfermedades cardiovasculares y las neoplasias, las ECV constituyen la tercera causa  y para algunos países la cuarta e incluso la quinta causa de mortalidad. También en el nuestro, pese al desarrollo alcanzado por los servicios de salud.

Sólo el adecuado conocimiento de los factores que influyen en una determinada enfermedad puede conducir a su control. Esto es particularmente importante  en enfermedades con una morbimortalidad tan elevada como las  ECV. Esto corresponde al campo de la epidemiología, que a través de los estudios poblacionales trata de conocer variables como la incidencia, prevalencia, entre otras, no sólo con el mero objeto de conocerlos sino  también para evaluar las posibilidades de intervenir y alterar en la medida de lo posible el curso de alguno de estos factores.

En casi todas las entidades el factor geográfico influye, por lo que no es posible extrapolar los resultados de estudios hechos en otras poblaciones, de ahí la importancia que cobran los estudios poblacionales locales. En nuestro país por la organización que ha adoptado el sistema nacional de salud (SNS), donde se divide de manera estructural y funcional en tres niveles de atención de salud, (Primario, secundario y terciario) las investigaciones que pueden desarrollarse en cada uno de ellos son importantes, pero la atención primaria de salud (APS) es, en nuestra opinión una de la que más posibilidades tiene en el desarrollo de planes investigativos intervensionistas o no, por ser la entrada inicial común al SNS.

Los estudios epidemiológicos encaminados a determinar la incidencia, prevalencia, morbilidad y mortalidad (1), no están exentos de dificultades metodológicas, y algunos autores han sugerido que precisamente la variabilidad de los métodos empleados justifican las diferentes tasas obtenidas en los diversos estudios reportados en la literatura, así  mismo, los estudios analíticos pueden mostrar igualmente sesgos por aspectos metodológicos (2-4).  

También, la falta de unificación  en la definición de criterios de las  ECV, en la clasificación utilizada y en su diagnóstico, y en especial la inclusión de los accidentes isquémicos transitorios (ATI) suponen un problema metodológico, en nuestro país utilizamos los criterios diagnósticos recomendados por la OMS , y aunque esta definición excluye a los pacientes con ATI por la definición de la ECV , nuestro equipo de investigación los incluye según sugiere el Programa nacional de prevención y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares (5).

El hecho de conocer los factores de riesgo de las enfermedades cerebrovasculares, nos brinda la posibilidad de modificarlos en la medida de lo posible a través de acciones especificas de salud, y contribuir así ha disminuir la incidencia, y la morbimortalidad de las mismas, tenemos la posibilidad en nuestras áreas de salud de a partir de la identificación en los diagnósticos de salud especificar cuál o cuales de las personas que residen en los limites de nuestras áreas presentan uno o mas de los factores de riesgo  predisponentes para el desarrollo de una ECV y/o tener mayores probabilidades de desarrollar un episodio de recurrencia.

Pero, es un hecho factible que aún en nuestras áreas, por diversos factores objetivos unos, subjetivos otros, que la mayoría de los nuestros médicos de la APS desconocen estos pormenores, apresurados por las instancias los rigen, derivan sus esfuerzos hacia otros programas, no menos importantes, pero que dan como resultado no sólo un desconocimiento de lo antes citado, sino que además se va acumulando un subregistro que desde el punto de vista epidemiológico no nos permite realizar estudios retrospectivos analíticos, siendo este estado actual lo que más nos estimula a hacer un esfuerzo en estas direcciones. Ya que es, el estimulo intelectual, en nuestra opinión uno de los factores con el que debiéramos seguir estimulando en la APS para complementar y seguir desarrollando la educación médica continuada, lo que dará  como resultado a largo plazo profesionales con un nivel de competencia y desempeño cada vez mas a la altura de las circunstancias en materia de conocimientos y médicos con una mayor capacidad de respuesta a los nuevos retos, en otras palabras médicos con conocimiento de sus habilidades desarrolladoras y por tanto con mayores posibilidades de resolución creativa y activa.

DESARROLLO:  

Partiendo del concepto de factor de riesgo (FR) como aquellos fenómenos que influyen en la evolución y pronóstico de una enfermedad y que sólo su conocimiento y las acciones de salud que se realicen sobre los mismos influyen en el desarrollo  y pronóstico de una entidad determinada, en este caso en particular, las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Se han identificado diferentes FR para la aparición de dichas entidades, algunos clasificados como modificables, otros como no modificables,  sobre los primeros podemos influir con acciones de salud especificas para su modificación y contribuir a disminuir la posibilidad de incidencia y prevalencia; en la opinión de J. Álvarez Sabín “probablemente, la reducción en la morbimortalidad durante las últimas décadas esté en relación con la mejor identificación y control de los factores de riesgo” (6).

Pasaremos entonces a desarrollar algunos de los aspectos que en nuestra opinión cobran más importancia cada día,  y es algo de lo que no debiéramos cansarnos de repetir, pues es incalculable la repercusión social, familiar y económica que representan las ECV como grupo de entidades.

En el grupo de los no modificables se incluyen, la edad, el sexo, la raza, y la herencia o historia familiar de ictus.

Edad: Es cierto, que las personas mayores de edad tienen un riesgo más alto de sufrir un accidente cerebrovascular que la población en general y que el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Por cada década después de la edad de 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica, y dos terceras partes de todos los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años. Las personas mayores de 65 años también tienen un riesgo siete veces mayor de morir de un accidente cerebrovascular que la población en general. La incidencia del accidente cerebrovascular está aumentando proporcionalmente con el incremento de la población de edad avanzada (6).

Raza y sexo: Existen diferencias raciales y de sexo en la incidencia de ictus y la distribución de los FR. Así, la ateroesclerosis carotídea extracraneal es más prevalerte en personas de raza blanca y del sexo masculino. Por el contrario, la ateroesclerosis intracraneal es más frecuente en personas de raza negra o de origen asiático (7) y en el sexo femenino. En un estudio que valora la severidad de las lesiones carótidas ateroescleroticas, esta fue más frecuente en mujeres (8). No obstante, en nuestro medio como, ocurre en muchos países, la “exclusividad racial” es muy difícil de determinar por varios aspectos incluidos los socioeconómicos que aumentan el numero de las migraciones internas y externas lo que ha llevado que geno y fenotipicamente es casi imposible no hallar  entrecruzamiento, esto es un terreno, al menos es nuestra opinión que en nuestro país es muy difícil de extrapolar los resultados de investigaciones de  otras partes del orbe; teniendo en cuenta además que carecemos de estudios poblacionales que avalen estos criterios.  

Herencia (Historia Familiar de ictus): en algunos estudios una historia paterna o materna de ictus se asocia con un incremento en el riesgo del mismo entre sus descendientes (9,10). No obstante, algunos autores sugieren la realización de nuevos estudios que permitan separar los determinantes genéticos de los ambientales del ictus (11).

Entremos ahora en los clasificados como modificables o potencialmente modificables que son mayores en número y sobre los que tenemos mayor probabilidad de identificar y variar, estos son:

La hipertensión arterial. Considerado como el factor de riesgo modificable principal del ictus, afectando tanto a hombres como a mujeres. El riesgo de ictus se eleva en relación directa con el incremento de la presión arterial. Entre otros, en el estudio de Framingham el riesgo relativo (RR), que es la tasa de incidencia de los pacientes expuestos sobre la tasa de incidencia de los no expuestos, ajustado a la edad, de ictus entre las personas con hipertensión definida (>160/95) fue de 3.1 para los hombres y 2.9 para las mujeres; incluso en aquellos con niveles de presión arterial dentro del rango de muy alto, el RR era 2.0 comparado con los normopesos (12). La elevación de la presión arterial diastólica y sistólica está asociada con un incremento en el riesgo de ictus. El 50 % de los ictus isquémicos y el 48 % de las hemorragias se producen en hipertensos. También la presión arterial sistólica aislada (más frecuente en pacientes mayores de 60 años), incrementa el riesgo de ictus, independientemente de otros factores de riesgo. Este es un factor de riesgo significativo para todas las edades (11).

Diabetes Mellitus. Aumenta el RR de ictus, especialmente del aterotrombótico, de 1.5 a 3.5 dependiendo del tipo (I o II) y la severidad, tanto en hombres como en mujeres, y a cambio de otras patologías no disminuye con la edad, su mayor impacto es en mujeres mayores de 55 años. Este riesgo es independiente de la otros FR como la hipertensión y se ha asociado ha microangiopatía vascular y a la progresión de la ateroesclerosis cerebral (15).otro de los mecanismos postulados para esta patología es que influyen en la glicosilación de proteínas y un estado protrombótico debido a una disminución de la actividad fibrinolítica y a un aumento de la actividad plaquetaria y de los niveles séricos de fibrinógeno, factor VII Y VIII (16). Esta patología no sólo se asocia a la incidencia sino también a la recurrencia precoz del ictus, los pacientes diabéticos presentan una mayor morbimortalidad tanto por la hiperglicemia reactiva secundaria en la fase aguda del ictus así como por el difícil control de las cifras sanguíneas de glicemia lo cual es con frecuencia el factor propiciador de complicaciones neurológicas y no neurológicas (17).

Estenosis de la arteria carotídea: Es un importante precursor del infarto del miocardio y de muerte súbita de causa cardiaca. En el paciente con estenosis carotídea asintomático es mayor el riesgo de ictus que en la población general, su riesgo es bajo y se correlaciona con el grado de estenosis (14). 

Otras enfermedades cardiovasculares: La cardiopatía isquémica, aporta un RR para el ictus de 2.2 según se demostró en el estudio prospectivo de Rochester, Minessota y en el de Framingham (12,13) la insuficiencia cardiaca congestiva, la hipertrofia ventricular izquierda, estenosis e insuficiencias valvulares,  la fibrilación auricular, prótesis valvulares, síndrome del seno enfermo, miocardipatía dilatada, entre otras han sido asociadas claramente con aumento del riesgo de ictus embólico cardiaco (14). 

Alcoholismo: Al analizar el alcoholismo como factor de riesgo vascular debemos tener en cuenta la definición que usamos para catalogar como alcohólico a un paciente, pues las definiciones no sólo toman en cuenta criterios cuantitativos sino cualitativos relacionados con aspectos sociales, psicológicos y del metabolismo y tolerancia del individuo ante cantidades fijas de alcohol. Al igual que en el infarto del miocardio el riesgo de ictus esta en relación directa con la cantidad consumida, altos niveles pueden producir arritmias cardiacas, aumentos de la tensión arterial, aumento del flujo sanguíneo cerebral y un estado procoagulante (15-17). Los estudios realizados en nuestro país demuestran una frecuencia de alcoholismo en los pacientes con ECV que varia entre 8.57 % y 44.3 % (18-19).

Tabaquismo: Es un factor de riesgo bien definido e incrementa el riesgo de ictus por diferentes vías: promoviendo la aterogénesis, por sus efectos hematológicos y disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral. En el estudio de Framingham el riesgo de ictus era el doble para ambos sexos en comparación con los no fumadores. La incidencia de ictus en los fumadores cae sustancialmente a los dos años tras haber suspendido el hábito, y, en cinco años de haber dejado de fumar el riesgo se iguala con los no fumadores (20). Además contribuye al ictus al aumentar los niveles de fibrinógeno y otros factores de la coagulación, aumenta la agregación plaquetaria, disminuye los niveles de HDL, aumenta el hematocrito y daña directamente el endotelio (21-25).

Obesidad: Es un factor contribuidor significativo e independiente en la incidencia de infarto aterotrombótico, aunque ser obeso constituye un factor de riesgo independiente (26). Los datos clínicos y epidemiológicos  apoyan la idea de que la asociación entre la obesidad y otros factores de riesgo, intensifica su RR (27-29). La distribución de grasa corporal, específicamente la grasa abdominal, se ha asociado a un mayor riesgo de ictus y cardiopatía isquémica (28). La obesidad central se ha asociado a incrementos de la tensión arterial, aumento de los niveles plasmáticos de colesterol, triacilgliceridos y la glicemia sanguínea, postulándose la insulinorresistencia como factor fisiopatológico en estos casos (30-32).

Dislipidemia: Diversos estudios han asociado a la dislipidemia con la cardiopatía isquémica  esta bien establecida (33,34) pero en el ictus no esta completamente establecida (34). Los datos relacionados con los subtipos de lípidos no son suficientes (35,36).Se ha asociado la hiperlipoproteinemia con la enfermedad de grandes vasos (37).

Hematócrito: Su elevación  dentro del rango de lo normal está significativa e independientemente asociada con infarto cerebral aterotrombótico, especialmente en hombres entre los 35 y los 64 años (24). El aumento del hematocrito se refleja en un aumento de la viscosidad que puede reducir el flujo cerebral y favorecer la trombosis. En individuos con policitemia es clara la predisposición. Así se demuestra un aumento del flujo cerebral hasta del 50 % al reducir el hematócrito, independientemente de la edad y utilizando pacientes con hematocrito en los límites máximos de la normalidad. Para hematocritos en los límites superiores a la normalidad (entre 47 y 53) el riesgo es muy superior. En el estudio de Framingham se demuestra que la incidencia de ictus cerebral es del doble cuando la hemoglobina es superior a 15 g/dl para los hombres y superior a 14 g/dl para las mujeres (10,13).  

Dieta: Puede influir en el ictus por la afectación de la presión sanguínea, colesterol sérico, o puede tener otros efectos, por ejemplo, influyendo en el desarrollo de la ateroesclerosis. La ingesta de sal y de grasa serían perjudiciales; las de potasio protectoras.

El consumo de café no se ha asociado con un incremento de riesgo de ictus (38).

Fibrinógeno: Sus niveles elevados en plasma son un  FR para el ictus, especialmente en hombres. Dentro de su fisiopatología para el desarrollo del ictus se invocan varios mecanismos: a saber: Formación de lesiones ateroescleroticas, Formación de trombo arterial, y por efectos hemorreológicos (39).

Actividad Física: Esta realizada de forma moderada reduce el riesgo de ictus y ataques cardiacos. El ejercicio fuerte ejerce una influencia beneficiosa sobre otros factores de riesgo ateroescleróticos al reducir la presión sanguínea, elevar los niveles de Colesterol – HDL, bajar los niveles de colesterol –LDL y mejorar la tolerancia a la glucosa (38).

Anticonceptivos orales: Incrementan el riesgo en cinco veces, principalmente en mujeres con edad superior a los 35 años, los cuales sumados a otros FR cardiovasculares como el tabaquismo y la hipertensión arterial aumentan la posibilidad de desarrollar un episodio vascular cerebral. El riesgo es mayor con los preparados que contienen altos de estrógenos. El mecanismo no está claro y el ictus está probablemente más ligado a enfermedad trombótica (aumento de la trombogénesis) que a ateroesclerosis. Hay  alguna evidencia de que las ex consumidoras puedan tener también un efecto persistente, aunque parece estar restringido a mujeres que han fumado durante más de 20 años (40), sin embargo su uso en la etapa posmenopáusica no  incrementa el riesgo y puede disminuirlo, por lo cual no es necesario discontinuar la terapia posmenopáusica en pacientes con ictus (41).

Hiperhomocistinemia: Ya sea secundaria a un déficit enzimático genético o por una alteración adquirida (carencial, iatrogénica o por enfermedad), las concentraciones elevadas de homocisteina son un FR del ictus isquémico y de estenosis de la arteria carótida extracranial (42,43).  

CONCLUSIONES:

El acápite de las enfermedades cerebrovasculares ha seguido adquiriendo renovada importancia en las últimas décadas, una gran parte de este fenómeno se debe al desarrollo cada vez mayor de técnicas de diagnóstico menos incruentas y más abarcadoras. Estos avances han permitido un diagnóstico topográfico y etiológico más preciso que en el pasado cuando el diagnostico clínico, especialmente en su aspecto topográfico, podían ser ocasionalmente confirmados o descartados sólo a través de un estudio necrópsico. En la actualidad médicos de diferentes especialidades, incluyendo los médicos de familia,  neurólogos,  médicos internistas, medicina de urgencia y terapia intensiva, entre otros se ven enfrentados diariamente al desafío diagnóstico  y terapéutico en el manejo del paciente afectado con ECV.

Este desafió se ha incrementado en los últimos años con el advenimiento de nuevas terapias para los  accidentes cerebrovasculares, especialmente los isquémicos, que requieren para su uso una predicción diagnóstica especial sólo adquirible con una formación de perfil clínica ( aclaremos que cuando utilizamos la definición de clínica, nos basamos en todas aquellas especialidades que tenga como principio activo de su práctica el uso adecuado del interrogatorio, el examen físico general, neurológico vascular, y de otros aspectos concernientes al método clínico)  que prepare al medico en el  manejo de los pacientes afectos y del gran cúmulo informativo que, cual avalancha, inunda la práctica medica diaria.

Sobre la base de los datos acerca de la prevención primaria del ictus se ha establecido lo beneficioso que resulta el conocimiento a fondo de estos factores de riesgo para su intervención oportuna e intervención precoz en casos necesarios. Esta demostrado de forma clara el beneficio que reporta el control de la hipertensión arterial, el abandono del hábito de fumar y la promoción de un estilo de vida físicamente activo entre otros aspectos que contribuyen a la disminución de la incidencia de estas entidades. Es por ello que consideramos la APS como uno de los escenarios académicos prácticos donde la formación médica continuada cobra mayor interés.

REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS.  

1.                  Massey, Dixon. Introducción al análisis estadístico, Edición Revolucionaria.1977.

2.                  R.Falip, Matias – Guiu. Epidemiología de las enfermedades vasculares cerebrales. En Manual de enfermedades vasculares cerebrales 1995; 33-40.

3.                  Whisnant, J.P. Stroke: Populations, cohorts, and clinicals trials. Butterworth – Heinneman, Oxford 1993.

4.                  Matias – Guiu, J. Neuroepidemiología. J.R. Proas, Barcelona 1993.

5.                  Colectivo de autores. Programa nacional de prevención y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares, 2000; 4-5.

6.                  Álvarez Sabín J, Codina Puiggrós A. Factores de riesgo de los accidentes vasculares cerebrales. En: Codina Puiggrós A, ed. Tratado de neurología. Madrid: Editorial Arán, 1994; 235-237.

7.                  Leung SY, Thomas HP, Yuen ST, Lauder IJ, Ho FCS. Pattern of cerebral atherosclerosis in Hong Kong Chinese. Severity in intracranial and extracraneal vessels. Stroke 1993; 2424: 779-786.

8.                  Palomaki H, Kaste M, Raininko R,Salonen et al. Risk factors for cervical atherosclerosis. Atherosclerosis in patients whit transient ischemic attack or minor stroke. Stroke 1993; 24: 970- 975.

9.                  Passero S, Rossi G, Nardini M, et al. Italian multicenter study of reversible cerebral ischemic attacks. 5. Risk factors and cerebral atherosclerosis. Atherosclerosis 1987; 63:211 – 224.

10.              Kiely DK. Wolf PA, Cupples LA, et al. Familial aggregation of stroke. The Framingham Study 1993; 24:1. 366-1.371.

11.              Sacco RL. Risk factors and outcomes for isquemic stroke. Neurology 1995; 45 (suppl 1): s 10- s14.

12.              Kurland . L.T, Elveback, L. R. and Nobrega, F.T. Population studies in Rochester and Olmsted country Minnesota , 1900- 1968. In Kessler 2, Levin, M.L. Eds. The community as an epidemiology colaboratory: A casebook of community studies. Baltimore , Md : John Hopkins University Press, 1970:47-70.

13.              Fine-Edelstein, J.S; Wolf, P.A, O’Leary, D.H, et al. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham study. Neurology 1994, 44:1046-1050.

14.               Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB, epidemiology of stroke. En: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, eds. Stroke: Pathophysiology diagnosis, and management. 2^nd ed. New York : Churchill Livingstone, 1992; 3 – 27.

15.              Álvarez Sabín J. Patología vascular cerebral: Sus factores de riesgo. CVR&R 1992: 13(n especial): 20 – 27.

16.              Manson, J.E, Colditz, G.A; et al. A prospective study of naturity – onset diabetes mellitus and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch. Inter. Med.1991; 151: 1141 – 1147.

17.              Ruderman. N.B. and Haudenschid; C. Diabetes as an aterogenic factor. Prog. Cardiovasc.Dis.1984; 26: 373 – 412.

18.              Acosta Tabares S, Toledo Milian R, Bataille Ceriani M. Caracterización de la enfermedad cerebrovascular isquémica en el servicio de medicina en el hospital de Guanajay. Rev Cubana de Med Gen Intgr 2001; 17(6): 553-8.

19.              Vera Miyar SR, Morales Pérez C. Enfermedad cerebrovascular. Seguimiento y rehabilitación en la comunidad. Rev Cubana Med Gen Integr 2001; 17(1):27 -34.

20.              Donnan GA. You R, Thrift A. McNeil JJ. Smoking as a risk factor for stroke. Cerebrovasc Dis 1993; 3:129 – 138.

21.              Wilhelmsen, L.S, Vardsud, K, Korsan – Bergsten, K, et al. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction. N. eng.J.Med.1984; 311:501-505.

22.              Renaud, S, Blanche, D, Dumont, E. et al. Platelet function after cigarette smoking in relation to nicotine and carbon monoxide. Clin. Pharmacol.Therap.1984; 36: 389-395.

23.              Criqui, M.H, Wallace, R.B, Mishkel, M, Schoinfeld, G, and Jones J.T. Cigarette smoking and plasma high - density lipoprotein cholesterol: The lipid research clinics program prevalence study. Circulation 1980, 6(suppl). IV: IV-70, IV-76.

24.              Smith, J.R. and Landdaw, S.A; Smoker’s polycithema, N. engl. J. Med. 1978, 298:6-10.

25.              Sieffert, G.F, Keown, k, and Moore , W.S. Pathologic effect of tobacco smoke inhalation on arterial intima. Surg. Forum 1981, 32: 333-335.

26.              Linsted, K, Tonstad, S. and Kuzma, J.W. Body mass index and patterns of mortality among seventh – day Adventist men. Int. J. Med. Obes. 1991, 15: 397 – 406.

27.              Abbott, R.D, Behrens, G.r, Sharp, D, S, et al. Body mass index and throboenbolic stroke in non smoking men in older middle age: The Honolulu Heard Program. Stroke 1994, 25: 2370 – 2376.

28.              Dorn, J.M, Hovey. K, Muti P, Freudenheim, J.L, et al. Alcohol drinking patterns differentially affect central adiposity as measured by abdominal height in women and men. Nut Epidemil. 2003; 133: 2655-2662.

29.              Vague. J. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predispotition to diabetes, atherosclerosis, gout and uric calculus disease. Am. J.Clin. Nutr. 1956; 4:20 – 34.

30.              Donahue, R.P, Abbott, R.D, Blood, E et al. Central obesity and coronary heart disease in men. Lancet 1987; 1: 821 -824.

31.              Despres, J.P, Moorjani, S, Lupien, P.J, et al. Regional distribution of body fat, plasma lipoproteins, and cardiovascular diseases. Atherosclerosis. 1990; 10: 497 – 511.

32.              Folsom, A.R; Kaye, S.A, Sellers, et al. Body fat distribution and 5 years risk of death in older women. J. Am. Med. Assoc. 1993; 269:483- 487.

33.              Beforte. R, Yano. K, Hwang, L.J, Curb, J.D, and Ross W. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and tromboenbolic stroke in Hawailan Japanese men: Implications of shared risk. Stroke1994, 25: 814 – 820.

34.              Salone, J.T, Puska, P. Tuomilehto, J. and Homan, K. Relation of blood pressure, serum lipids, and smoking to the risk of cerebral stroke: a longitudinal study in a castern Finland. Stroke 1982, 13: 327- 333.

35.              Rhoads. G.G. and Feinleib. M. Serum triglyceride coronary disease, Stroke, and total mortality in Japanese American men. Arteriosclerosis 1983; 3:316 – 322.

36.              Tell. G; Crouse, J. and cerebrovascular atherosclerosis: a review. Stroke 1988; 119: 423 – 430.

37.              Atkinns. D, Psaty, B.M; Koepsell, T.D; Longstreth. W.T.Jr. And Larson, E.B. Cholesterol reduction and the risk in men: A Metaanalisys of randomized, controlled trials. Ann. Intern. Med. 1993, 119:136 – 145.

38.              Bornstein, N.M. Lifestyle changes: smoking, alcohol, diet and exercise. Cerebrovasc Dis 1994; 4: 59 -65.

39.              Shanker R, Fisher, M.  Fibrinogen and stroke. En: Adams HP, ed. Handbook of cerebrovascular disease. New York . Marcel Dekker 1993; 1- 11.

40.              Hannaford PhC, Croft PR, Kay CR. Oral contraception and stroke. Evidence from the Royal College of general practitioners’. Oral contraception study. Stroke 1994; 25:935 – 942.

41.               Finucane FF, Madans JH, Bush TL. Wolf PH, Kleinman JC. Decreased risk of stroke among postmenopausal hormone users: results from a national cohort. Arch Intren Med 1993: 153: 73 – 79.

42.              Verhoef P, Hennekens CH, Malinow R, Kok FJ, Willett WC, Stampfer MJ. A prospective study of plasma homocysteine and risk of ischemic stroke. Stroke 1994; 25:1.924 – 1.930.

43.              Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et al. Association between plasma homocysteine concentrations and extracraneal carotid – arterial stenosis. N. Engl J Med 1995; 332:286 – 291.

Autor:

 Héctor Andrés Morales González

 Especialista de 1er Grado en Medicina Interna

 Profesor Asistente en Medicina Interna.

Dirección particular: Avenida 23 entre 308 y 310 edificio # 41 apto 26, Reparto “Barbosa”, Playa, Ciudad de la habana. CP: 10400.

E-Mail: hector.redhard@gmail.com

            cronopiored@yahoo.com

ISCM-H. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

 “FINLAY –  ALBARRAN”