Resumen:
El Ataque transitorio Isquémico
(ATI), es un episodio de disfunción
encefálica focal y temporal de presunto origen vascular; son entidades clínicas
frecuentes que indican la existencia de un riesgo elevado para la aparición
posterior de un ictus más grave que puede, originar lesiones irreversibles. A
pesar de que sólo el 40% de los ictus están precedido por un ATI y un primer
evento puede ser en si mismo muy grave; y que en la actualidad se dispone de
diversas alternativas para disminuir
la gravedad de los ictus ya establecidos, aún se observa por parte de la
comunidad médica una actitud nihilista respecto a esta “gran
señal” que constituye el ATI. La tasa de morbilidad y recurrencia
durante el primer mes es muy alta, por lo que todos los pacientes deben ser
considerados como de alto riesgo para un ictus, y ser tratados en consecuencia
como una urgencia médica. Y si el retraso del diagnóstico en otras entidades
puede tener un alto costo tanto para
el sistema sanitario como para el paciente, esto es especialmente aplicable al
ATI. (REV NEUROL 1997; 25:1104-1109).
Palabras
Claves: Accidente Isquémico Transitorio.
Pronóstico. Riesgo de ictus.
INTRODUCCIÓN:
Las enfermedades cerebro
vasculares (ECV) constituyen la tercera causa de muerte, entre la población
adulta, en los países desarrollados. Su incidencia, con diferencias atribuibles
al método de estudio, oscila entre 150-200 casos/100.000 habitantes por año.
La distribución para los diferentes tipos de ECV ofrecen un 80 % para los isquémicos,
de estos entre el (60 %- 70 % aterotrombóticos y entre un
10 a
un 20 % embólicos) y entre un 10 y 20 %de etiología hemorrágica (15 %
intracerebrales y 5 % subaracnoideas) (1). En nuestro país la tasa del ictus en
general en el 2003 fue de 71.0/ 100 000 habitantes, ligeramente menor que el año
anterior que fue de 75.0/ 100 000 habitantes (2).
La mortalidad intrahospitalaria
según estudios en España se cifra entre 10 % y 34 % y coinciden que es mayor
en las hemorrágicas lo que supone un índice alto de supervivencia y una
incidencia de muy elevada de discapacidad e invalidez funcional. Los datos sobre
prevalencia mundial son escasos, pero la sitúan entre 500 – 700 casos/100 000
habitantes (1).
En cuba
la incidencia se calcula que oscilan alrededor de 200 casos por 100 000
habitantes. Por lo que anualmente deben haber 20 000 casos nuevos y
calculando que al año mueren mas de un 30 %, existe un total aproximado
de 8000 de fallecidos anuales, o sea que debería de haber un acumulo de
prevalencia de 50 000 enfermos por año estando esta cifra por debajo de los
indicadores de la enfermedad, no obstante es necesario exponer los siguientes
datos, el numero de defunciones respecto a la década del
70 ha
venido en aumento respecto a los años posteriores, por entonces se reportaban
896 defunciones/ 100 000 habitantes y en el año 2003 se reportaron 1187
defunciones/ 100 000 habitantes (2-3).
Comparado con décadas
anteriores, la taza de mortalidad muestra una tendencia a disminuir, que oscila
entre
35 a
200/ 100 000 habitantes por años en los diversos países estudiados. En cuba,
en 1998, la tasa de mortalidad fue de 71/ 100 000 habitantes y aunque afecta
fundamentalmente a mayores de 65 años, se ha observado una tendencia a aumentar
en los grupos de edades más jóvenes en las diferentes provincias (3,4).
Con estos datos, es evidente
que la isquemia cerebral es la entidad con más incidencia y prevalencia que el
resto de las otras enfermedades cerebrovasculares. Considerando además que la
alta supervivencia, no siempre viene asociada a una recuperación neurológica
total, ya que hasta el 90 % sufre secuelas y que en el 30 % incapacita al sujeto
para las actividades de su vida diaria, siendo una sobrecarga para el sistema de
salud por su alto costo y en muchas ocasiones la aplicación de cuidados y en no
pocos casos una institucionalización prolongada, por tanto es la enfermedad que
produce mas incapacidad para el sujeto y demanda de cuidados. En nuestro medio
son muy escasos los estudios sobre costo/paciente/año, pero en países como
EE.UU., se considera 25.000dolares/paciente/año, incluyendo el tratamiento de
la fase aguda, el rehabilitador a largo plazo, así como las perdidas laborales
en sujetos en edad productiva.
Dentro de esta gama de ECV
isquemicas, el ATI debiera considerarse, al igual que otras entidades vasculares
neurológicas como “un aviso” y considerarla como una urgencia tratable y
una catástrofe prevenible tomándose medidas que en algunos casos retrasa la
aparición del ictus y por tanto sus consecuencias.
¿QUE
ES UN ATI?
Los accidentes isquémicos
transitorios (ATI) son episodios de disfunción encefálica focal y temporal de
presunto origen vascular. Los signos y síntomas resultantes son de instauración
aguda, la duración es variable, con una recuperación total en menos de 24
horas, la mayoría tiene una duración mucho más corta, con regresión total en
una hora o menos (5).
El diagnóstico es puramente clínico,
la adecuada utilización del método clínico garantiza un diagnostico anatómico
y un acercamiento más directo a su etiopatogenia, el resto de los medios
utilizados para reafirmar la hipótesis diagnostica deben ir dirigidos hacia la
identificación del mecanismo fisiopatológico especifico, este es un factor
predictivo respecto a la posibilidad de padecer o no un ictus mas severo en
el periodo de tiempo subsiguiente, dando la posibilidad de un tratamiento más
eficaz y efectivo.
La dificultad principal, al
menos en nuestro medio, es que el ATI no suele reconocerse y por la población
general, a diferencia de lo que ocurre con la isquemia coronaria. Es por ello
que insistimos en que los profesionales sospechen un ictus ante cualquier
paciente que presente un déficit neurológico focal de instauración brusca, y
remitirlo tras su estabilización hacia un centro que cuente con recursos para
el tratamiento de urgencia y la confirmación de diagnostica y etiológica con
los medios diagnósticos requeridos.
Poder confirmar que se trata de
un ictus y no de otra patología, permite no sólo contar con un elemento
fundamental en el tratamiento de urgencia, sino que también ya desde ese
momento podemos comenzar a trabajar en elementos de la prevención secundaria y,
proporcionarnos la posibilidad de evitar en lo posible las complicaciones neurológicas
iniciales o de otros sistemas que aparecen en estos pacientes (respiratorios,
cardiovasculares, renales, etc.).
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES:
Muchas son las situaciones clínicas
que pueden simular un ATI de causa no vascular, por ejemplo: crisis focales epilépticas,
migraña, tumor, hematoma subdural, los síndromes neurohipoglicemicos, entre
otros. No obstante, desde el punto de vista clínico, no solo se puede
clasificar el ATI según el territorio vascular afectado (carotídeo,
vertebrobasilar), Sino qué también se pueden tratar en particular ya que
existen diferentes subgrupos clínicos en pacientes con ATI (tabla #1).
Así entramos en una gama de
subtipos: lacunar, hemisferios (cortical), amaurosis fugaz o ceguera monocular
transitoria, hemisféricos (subcorticales), y ATI atípicos, cada uno con una
fisiopatología, clínica, pronostico y terapéuticas diferentes.
Los síndromes de ATI lacunares
se definen por la presencia de signos motores o sensitivos aislados o en
combinación, afectando al menos dos o tres partes del cuerpo, parcial o
completamente (4).
Es considerado como ATI atípico
aquel caso
en aquel paciente que
presente uno o más de los siguientes síntomas: trastornos visuales en uno o
varios campo visuales forma de destellos, distorsión del campo visual o visión
en túnel, cansancio o sensación de pesadez en vez de paresia de forma uni o
bilateral en una de las extremidades; síntomas sensitivos aislados, en uno o
ambos o extensión( propagación) gradual ; síntomas aislados del tronco encefálico
( disfagia, disartria, diplopía o inestabilidad); síntomas acompañantes
incluyendo perdida de consciencia, hormigueo en una o mas de las extremidades o
labios, desorientación o amnesia (5).
Diagnósticos
diferenciales del ATI
|
Tumores intracraneales
|
|
Hematoma subdural
|
|
Hemorragia intracerebral
|
|
Hemorragia subaracnoidea
|
|
Crisis epilépticas
|
|
Migraña con aura
|
|
Hipoglucemia/hiperglucemia
|
|
Enfermedades laberínticas
|
|
Esclerosis múltiples
|
|
Sincopes
|
|
Histeria.
|
|
Crisis de ansiedad
|
¿ES
IMPORTANTE UN DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO?
Esta pregunta sin duda alguna
tiene una respuesta afirmativa, pero en nuestro medio, es decir en la atención
primaria no contamos por el momento con medios diagnósticos que nos permitan
realizar un diagnostico etiopatogénico, tampoco podemos por la misma razón
tener una certeza de que el proceso sea primero, de origen neurovascular,
segundo si es Isquémico o hemorrágico. Por tal razón debemos insistir en
clasificaciones que nos permitan realizar un acercamiento etológico al paciente
afectado en cuestión, la clasificación de oxfordshire es una clasificación
que nos permite, realizar un diagnostico neuroanatómico y etiopatogénico con
un alto nivel de certeza (8).
El ATI es una entidad clínica
y no un diagnóstico patológico, con una etiología y patogénesis múltiple
como ya expusimos, realizar una adecuada anamnesis, una historia clínica
detallada, un examen neurológico y neurovascular completo, podemos tener un
nivel de certeza en el diagnostico clínico, las exploraciones complementarias
son fundamentales para la elección de la terapia apropiada para minimizar el
riesgo de ictus (1).
La incidencia del ictus
establecido tras sufrir un ATI varía entre un 13 % y un 25 %, siendo la tasa
anual de un
3,5 a
7 % y el primer año el de mayor riesgo. En la mayoría de los casos (63%) el
ictus se produce en el mismo territorio que el ATI previo, siendo dos terceras
partes ictus menores, frente a una tercera, que deja cierto grado de déficit
neurológico (12).
La mortalidad en los pacientes
con ATI es ligeramente superior (1, 4:1) a la esperada en la población de igual
sexo y edad (12).
En un área primaria de salud
(APS) es, en nuestra opinión donde, se decide el futuro evolutivo del paciente
con una afección neurovascular. Pero debemos enfrentar una realidad y es que el
ATI como patología individual es
subvalorado y es muy probable que este fenómeno se asocie entre otros con
varios factores; a saber: la variedad de diagnósticos que deben
incluirse en el proceso de comprobación de la hipótesis inicial (Diagnósticos
diferenciales), y esto, en los casos donde se use adecuadamente el
método clínico, otro factor objetivo en estos momentos es la presión
asistencial de los médicos en
la APS
, lo cual conlleva a una insuficiente auto preparación, también las pocas
ofertas para cursar entrenamientos o talleres relacionados con esta esfera del
saber por otra parte en
la APS
no ocurriendo lo mismo con la patología cardiovascular a la cual se le brinda
más atención, si bien es la primera causa de muerte, no explica el hecho de
que la patología neurovascular, específicamente el ATI sea evaluado tan
ineficientemente, la ausencia de personal entrenado especialmente en estas
patologías, además, como ya comentamos anteriormente los recursos para un
diagnóstico etiológico no siempre ( para evitar ser absolutos) están en
disposición de todos los servicios del área primaria de salud haciéndose
muy compleja y trabajosa la definición etiológica de muchos de estos
casos.
También se constata el hecho
en los ictus isquémicos que se pueden realizar
la Tomografía Axial
Computarizada, en la mayoría de los casos no se observa lesión ninguna en las
primeras 72 horas y en ocasiones se encuentran lesiones radiográficas que no
concuerdan con la clínica neurológica, por lo que una exploración clínica y
neurovascular exquisita puede tener mejor valor pronóstico que el tamaño de
una imagen radiológica. Por ello en el área primaria de salud la utilización
de una clasificación como la del Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP)
(8), la cual es una modificación de
la ICD
de
la OMS
, en el Harvard Cooperative Stroke Regitry (HCSR) basada básicamente en
características clínicas (10), es una de las que más podríamos utilizar en
la APS.
Esta clasificación es la que
utiliza
la OCSP
la cual ya ha sido validada en el mayor estudio australiano, el Pert Community
Stroke Study (PCSS). Su ventaja es su sencillez, presentando los distintos
subgrupos una etiopatogenia homogénea con diferentes patrones de mortalidad,
recurrencia e invalidez (9).
Se han realizado múltiples
estudios para describir la evolución y pronóstico de los ATI con diferentes
resultados por los diversos métodos empleados, según procedan de base
hospitalaria o de base comunitaria, el tamaño de la muestra, la clasificación
de los diferentes subgrupos de ATI, su carácter prospectivo o retrospectivo, el
control del seguimiento o análisis utilizado (10-12).
PRONÓSTICO
DEL ATI
Los pacientes con ATI tienen
denominador común que comparten muchos factores de riesgo lo cual lleva a un
aumento del riesgo de ictus y de otros eventos vasculares graves (cardiopatía
isquémica, Trombosis arterial profunda, etc.).
Su
pronóstico individual es muy variable: mientras unos tienen pronósticos
benignos otros tienen nuevos episodios vasculares, incluso fatales, es ahí
donde se impone la pregunta: ¿Cómo identificamos los pacientes de bajo riesgo
de los de riesgo alto?, la respuesta: El pronóstico del ATI depende de la
etiopatogenia, y los factores de riesgo o pronósticos asociados al mismo (13).
Dentro de los factores pronósticos
para la aparición de ictus, cardiopatía isquémica y la mortalidad en los
pacientes con ATI se presentan:
- Edad
avanzada.
- Sexo
Masculino.
- Número
de ATI previos.
- Patología
carotídea.
- Grado
de estenosis carotídea
- Placa
ulcerada
- Cardiopatía
embolígena
- Alteraciones
en
la TAC
: Infartos, leucoaraiosis.
- Enfermedad
vascular periférica.
- Enfermedad
cardiaca isquémica.
- Hipertensión
Arterial.
- Diabetes
Mellitus.
- Hipertrofia
del Ventrículo Izquierdo
- Hematocrito
elevado.
- Tabaquismo.
- Tipo
clínico del ATI.
- Terapéutica.
Debe de tenerse en cuenta que
la interacción de estos factores pronósticos reflejan comorbilidad y afectan
la supervivencia del paciente pero no la aparición del ICTUS.
La existencia de enfermedad
cerebro vascular previa, ya sea en forma de ATI o ictus previos, incrementa
significativamente la probabilidad de ictus, infarto agudo del miocardio o
muerte súbita (14).
Episodios repetitivos de
hemiplejía pueden preceder a un ictus capsular; en el estudio de Donan y Bladin
(15) sobre 45 pacientes con hemiplejia repetitiva existía un 40% de
posibilidades de que ocurriera un ictus al final; generalmente la isquemia es
debida a un mecanismo hemodinámico a nivel de una pequeña arteria perforante,
lo mismo se observa en la serie de Crespo et al (16), por lo que los pacientes
con episodios repetidos de hemiplejía deben ser considerados como de alto
riesgo para el desarrollo de ictus en la fase aguda, y consecuentemente ser
manejados agresivamente(15).
¿Qué
es la acumulación de los ATI?
Por acumulación de ATI, se
entiende los múltiples episodios de ATI que ocurren en un corto periodo de
tiempo: dos o más ATI carotídeos en las últimas 24 horas, tres o más dentro
de las 72 horas (17). Representan, un factor de riesgo de ictus de aparición
precoz, asociado a patología carotídea extracraneal hemodinámicamente
significativa o a enfermedad de pequeño vaso intracraneal.
¿QUÉ
SUELE OCURRIR TRAS UN ATI?
El ATI identifica a pacientes
con un riesgo sustancial de ictus, y, por lo tanto, es un signo de alarma que
permite al médico intervenir antes que ocurra el ictus.
El primer año es el periodo de
mayor riesgo para que ocurra un ictus después de un ATI, oscilando entre el
11,66 y el 13 %, pero es especialmente en el primer mes cuando ese riesgo es más
evidente, variando desde el 4,4% al 8 %, a partir del primer año
y durante los cuatro siguientes, siendo de un 5 % anual (18).
En las series de ictus
publicadas, los ATI ocurren antes del 25-50% de infartos aterotrombóticos, pero
sólo en el
11 a
30% de los cardioembolicos. Y del 11 al 14 % de los infartos lacunares (19-
21). Los ATI asociados a infartos lacunares presentan rasgos clínicos
diferentes a los asociados a los de la arteria cerebral media, siendo menos
frecuente, aunque presentan más episodios múltiples; estos episodios son de
mayor duración, clínicamente estereotipados y tienen una latencia entre el ATI
y el infarto más corta (21).
Los distintos subtipos clínicos
de ATI tienen diferentes pronósticos; así,
los ATI lacunares tienen un mejor pronóstico que los ATI no lacunares, con una
menor mortalidad y una menor incidencia de eventos vasculares mayores (6). Es
decir, los ATI caracterizados por síntomas motores o sensitivos aislados, que
afectan al menos dos terceras partes del cuerpo, son el resultado de isquemia en
pequeños territorios de los vasos penetrantes, no son marcadores de enfermedad
ateroesclerótica o enfermedad cardiaca importante (22). Los ATI retinianos están
asociados a mejor pronóstico, mientras que los pacientes con ATI hemisféricos
ipsilateral a una estenosis carotídea severa (70 -99%) tienen particularmente
un pronóstico malo.
De un
20 a
40 % de los ATI afectan el territorio vertebrobasilar, con riesgo de ictus
similar, los pacientes con ATI atípicos tienen un bajo riesgo de ictus pero un
riesgo superior de eventos cardiovasculares, los ATI atípicos pueden ser unos
marcadores de enfermedad cardiaca sintomática, especialmente de tipo arrítmico
(22).
¿QUE
DEBE HACERSE EN EL APS?
Ya vimos que el ATI es uno de
los factores predictores más importantes para el desarrollo de un ICTUS
ESTABLECIDO, ya en esta etapa, sólo nos resta dedicarnos a la rehabilitación
y a la prevención secundaria (control de los factores de riesgo). De no
instaurarse un tratamiento rápido y eficaz, el infarto cerebral se desarrolla
en un tercio de los pacientes. Entre los pacientes que tendrán un ictus la
mitad lo tendrán en el primer año y una quinta parte en los primeros meses.
Debido a que el riesgo de ictus
puede ser predecido por el número de episodios, la duración de los síntomas,
o el tipo de ATI, todos los pacientes que han sufrido un ATI deben ser
considerados de riesgo y estudiados con carácter de urgencia, por lo que todo
paciente que en el último mes haya sufrido un ATI, debe ingresarse y estudiársele
los factores de riesgo, no sólo para instituir una terapéutica adecuada, sino
también para comenzar a trabajar en la prevención secundaria, sólo son
excluido los casos donde se hay evidencias de enfermedad neoplásica
evolucionada o una entidad crónica incapacitante, también en aquellos
pacientes con deterioro cerebral primario, y los pacientes con síndromes
pseudobulbar por ictus previos.
Por desgracia, y pese a los
esfuerzos realizados, muchos pacientes con ATI pueden:
·
No ser evaluados como tales al acudir al
centro de atención médica y/o ser tratado como si de otra patología se
tratase.
·
Pacientes que eluden la hospitalización
por no percibir la patología como grave.
·
Es significativo añadir que sólo el
30% de los pacientes con entidad neurológica vascular “menor” acuden a la
instancia de salud.
Por ello uno de los pilares
fundamentales de la evaluación y seguimiento del paciente con ATI y/o ictus es
la educación, tanto los pacientes como los familiares deben saber que el
peligro no ha pasado, que el ictus no es necesariamente letal, pero si
incapacitante y que la posibilidad de recurrencia es variable en cuanto a la
localización primaria y el subtipo de ATI, aún cuando los síntomas ya hayan
pasado.
Si el médico que realice el
diagnostico no tiene el entrenamiento adecuado, pueden ocurrir, entre otras
cosas, los siguientes errores en la calidad de la atención:
·
El ATI puede ser diagnosticado como otra
patología.
·
Un déficit neurológico focal puede ser
mal clasificado como ATI.
Otro aspecto que esta en relación
con lo antes expuesto y que no esta lo suficientemente estudiado en
la APS
, es que sólo una minoría de los pacientes con ATI evaluados por médicos
generales son enviados a una consulta especializada para valoración; Hankey y
Slattery en un estudio de base hospitalaria encontraron que sólo entre un 45 o
47 % de los pacientes eran reevaluados en las áreas extrahospitalarias (22).
Este fenómeno, al menos en nuestro
medio, no tienen un aval lo suficientemente estudiado y sólo podemos hacer
aseveraciones poco fundamentadas y potencialmente incluirse en los aspectos a
evaluar en los ejercicios de competencia y desempeño, pues lo que expusimos
antes es fruto de la observación directa de quien este articulo redacta, pero
no hay una metodología especifica para aplicar y en alguna forma “medir” el
nivel de conocimiento en ciertas áreas del conocimiento por parte de los
profesionales y que evitarían muchos inconvenientes al paciente, a la familia y
a las instituciones.
No obstante todo lo antes
expuesto, podemos afirmar que el tema de los ATI, a pesar de su potencial
gravedad, requiere de una concientización suficiente por parte de los
facultativos quienes pueden transmitir a los pacientes la información necesaria
para la modificación de los hábitos de vida y tratamiento de los factores
modificables. y que ha diferencia de lo que ocurre con otras entidades como la
cardiopatía isquémica, sobre la que generalmente se hace más énfasis pero
es, irónico, que se sobrevalué una patología más que otra con igual o mayor
potencialidad de muerte, discapacidad e invalidez, pero estamos convencidos que
en un futuro más cercano que lejos los esfuerzos promovidos por los autores del
programa nacional sobre prevención y tratamiento de las ECV en cuba que, tan sólo
cinco años esta logrando cambios
loables en los niveles de morbimortalidad y en el pensamiento clínico y por
consiguiente el actuar de los médicos
de diferentes especialidades que se enfrenten a pacientes con ECV, aunque
estamos tan sólo en el umbral de una visión más integradora del paciente con
patología neurovascular.
REFERENCIAS
BIBLIOGRAFICAS.
- E.
Diez-tejedor. Introducción, en; en Revista Clínica Española, 1996:1.
- Anuario
estadístico, disponible en www.sld.cu
- Arturo
Pérez y colbs. Enfermedades cerebrovasculares. Selección de temas.
Hospital, “Calixto García” 1999: 5-6.
- Mayra
Sánchez y colbs. Enfermedades cerebrovasculares. Epidemiología.
Selección de temas. Hospital, “Calixto García” 1999: 5-6.
- Levy
DE. How transient are transient isquemia attacks? Neurology 1988; 38: 674-
7.
- Feinterg
WM, Albers GW, Barnett HJM, ET AL.
Guidelines for the Management of transient attacks: from Ad Hoc committee on
guidelines for the management of the transient isquémica attacks of the
stroke council of American heart association. Stroke 1994; 25: 1320 – 35.
- Landi
G, Motto C, Cella E, et al. Pathogenetic
and prognostic features of lacunar transient ischemic attack syndromes. J
Neurosurg psychiatry 1993; 56: 1265- 70.
- Koudataal
PG, Algra A, Pop GAM, et al. Risk of cardiac eventsin atypical transient
ischemic attack or minor stroke. Lancet 1992; 340: 630-3.
- Bandford,
J, Sanderccock, P., Dennis; M; et al. A prospective study of acute
cerebrovascular disease in the community: The Oxfordshire community Stroke
Project- 1981 – 1986.
- Bandford,
J, Sanderccock, P., Dennis; M; et al. Incidence,
cases fatality rates and overall outcomes at one year of cerebral
infarction, primary and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1990; 53: 16–22.
- Mohr,
J.L, Caplan, L.R, Melski, J.W; Goldstein, et al. The Harvard Cooperative
Stroke Registry: A prospective registry. Neurology 1978; 28: 754- 762.
- Anderson,
C.S; Taylor, B.V; Hanley, G.J; Steward- Wynne, E.J; Jamrozick, K.D.
Validation of a clinical classification for subtypes of acute cerebral
infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:1173-1179.
- Chambers,
B.R; Norris, J.W; Shurvell, B.L, Hachinski, V.C. The prognosis of acute
stroke. Neurology 1984; 37: 221-225.
- J.
Álvarez-Sabín. Accidente isquémico transitorio ¿diagnostico en régimen
de hospitalización o ambulatorio? Rev Neurol 1997; 25 (143):
1104-1109.
- Donan
GA, Bladin PF. The
capsular warning syndrome: repetitive hemiplagic events preceding capsular
stroke. Stroke 1987; 18: 296 (abstract).
- Donan
GA, O’ Malley HM, Quan L, et al. The
capsular warning Syndrome: patogénesis and clinical features. Neurology
1993; 43. 957-62.
- Crespo
M, Melo TP, Oliveira V, Ferro J. Clusterings transient attacks. Cerebrovasc
Dis 1993, 3: 213-201.
- Rothrock
JF, Lyden PD, Yee J, Widerholt WC. “Crescendo” transient isquemic
attacks: clinical and angiographic correlations. Neurology 1988:38: 198-201.
- Horning
CR, Lammers C, Bultner T, et al. Longterm Prognosis of infratentorial
transient isquemic attack and minor stroke. Stroke, 1992; 340:630-3.
- Muuronen
A, Kaste M, Outcome of 314 patients with transient isquemic attacks. Stroke
1982; 13: 24-31.
- Biller
J. Saver JL. Transient isquemic attacks. Populations and prognosis. Mayo
Clin Proc 1994; 69:493-4.
- Arboix
A, Martí-Vilalta JL. Transient
isquemic attacks in lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis 1991; 1; 1:20-4.
- Hankey
GJ, Slattery JM, Warlow ChP. The prognosis of hospital referred transient
ischaemic attacks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 793-802.
Autor:
Dr. Héctor Andrés Morales
González
Especialista de 1er grado en Medicina Interna
Profesor Asistente de Medicina Interna.
Dirección Particular: Avenida 23 entre 308 y 310, edificio 41 apartamento 26,
Reparto “Barbosa”, playa, Ciudad Habana.
E-Mail: hector.redhard@gmail.com
cronopiored@yahoo.com
Instituto
Superior de Ciencias Médicas de
la Habana
Facultad
de Ciencias Médicas “Finlay – Albarrán”.