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Ataque Transitorio Isquemico, ¿Una catastrofe prevenible en la Atencion Primaria de Salud?


Enviado por Dr. Héctor Andrés Morales González
Código ISPN de la Publicación: EEklVpypuyfUPzRegV


Resumen: El Ataque transitorio Isquemico (ATI), es un episodio de disfuncion encefalica focal y temporal de presunto origen vascular; son entidades clinicas frecuentes que indican la existencia de un riesgo elevado para la aparicion posterior de un ictus mas grave que puede, originar lesiones irreversibles. A pesar de que solo el 40% de los ictus estan precedido por un ATI y un primer evento puede ser en si mismo muy grave; y que en la actualidad se dispone de diversas alternativas para disminuir la gravedad de los ictus ya establecidos, aun se observa por parte de la comunidad medica una actitud nihilista respecto a esta “gran senal” que constituye el ATI. La tasa de morbilidad y recurrencia durante el primer mes es muy alta, por lo que todos los pacientes deben ser considerados como de alto riesgo para un ictus, y ser tratados en consecuencia como una urgencia medica.(E)


   
  

Resumen:

El Ataque transitorio Isquémico (ATI), es un  episodio de disfunción encefálica focal y temporal de presunto origen vascular; son entidades clínicas frecuentes que indican la existencia de un riesgo elevado para la aparición posterior de un ictus más grave que puede, originar lesiones irreversibles. A pesar de que sólo el 40% de los ictus están precedido por un ATI y un primer evento puede ser en si mismo muy grave; y que en la actualidad se dispone de diversas alternativas  para disminuir la gravedad de los ictus ya establecidos, aún se observa por parte de la comunidad médica una actitud nihilista respecto a esta “gran señal” que constituye el ATI. La tasa de morbilidad y recurrencia durante el primer mes es muy alta, por lo que todos los pacientes deben ser considerados como de alto riesgo para un ictus, y ser tratados en consecuencia como una urgencia médica. Y si el retraso del diagnóstico en otras entidades puede tener un  alto costo tanto para el sistema sanitario como para el paciente, esto es especialmente aplicable al ATI. (REV NEUROL 1997; 25:1104-1109).

Palabras Claves: Accidente Isquémico Transitorio. Pronóstico. Riesgo de ictus.

INTRODUCCIÓN:

Las enfermedades cerebro vasculares (ECV) constituyen la tercera causa de muerte, entre la población adulta, en los países desarrollados. Su incidencia, con diferencias atribuibles al método de estudio, oscila entre 150-200 casos/100.000 habitantes por año. La distribución para los diferentes tipos de ECV ofrecen un 80 % para los isquémicos, de estos entre el (60 %- 70 % aterotrombóticos y entre un 10 a un 20 % embólicos) y entre un 10 y 20 %de etiología hemorrágica (15 % intracerebrales y 5 % subaracnoideas) (1). En nuestro país la tasa del ictus en general en el 2003 fue de 71.0/ 100 000 habitantes, ligeramente menor que el año anterior que fue de 75.0/ 100 000 habitantes (2).

La mortalidad intrahospitalaria según estudios en España se cifra entre 10 % y 34 % y coinciden que es mayor en las hemorrágicas lo que supone un índice alto de supervivencia y una incidencia de muy elevada de discapacidad e invalidez funcional. Los datos sobre prevalencia mundial son escasos, pero la sitúan entre 500 – 700 casos/100 000 habitantes (1).

En cuba  la incidencia se calcula que oscilan alrededor de 200 casos por 100 000 habitantes. Por lo que anualmente deben haber 20 000 casos nuevos y  calculando que al año mueren mas de un 30 %, existe un total aproximado de 8000 de fallecidos anuales, o sea que debería de haber un acumulo de prevalencia de 50 000 enfermos por año estando esta cifra por debajo de los indicadores de la enfermedad, no obstante es necesario exponer los siguientes datos, el numero de defunciones respecto a la década del 70 ha venido en aumento respecto a los años posteriores, por entonces se reportaban 896 defunciones/ 100 000 habitantes y en el año 2003 se reportaron 1187 defunciones/ 100 000 habitantes  (2-3).

Comparado con décadas anteriores, la taza de mortalidad muestra una tendencia a disminuir, que oscila entre 35 a 200/ 100 000 habitantes por años en los diversos países estudiados. En cuba, en 1998, la tasa de mortalidad fue de 71/ 100 000 habitantes y aunque afecta fundamentalmente a mayores de 65 años, se ha observado una tendencia a aumentar en los grupos de edades más jóvenes en las diferentes provincias (3,4).

Con estos datos, es evidente que la isquemia cerebral es la entidad con más incidencia y prevalencia que el resto de las otras enfermedades cerebrovasculares. Considerando además que la alta supervivencia, no siempre viene asociada a una recuperación neurológica total, ya que hasta el 90 % sufre secuelas y que en el 30 % incapacita al sujeto para las actividades de su vida diaria, siendo una sobrecarga para el sistema de salud por su alto costo y en muchas ocasiones la aplicación de cuidados y en no pocos casos una institucionalización prolongada, por tanto es la enfermedad que produce mas incapacidad para el sujeto y demanda de cuidados. En nuestro medio son muy escasos los estudios sobre costo/paciente/año, pero en países como EE.UU., se considera 25.000dolares/paciente/año, incluyendo el tratamiento de la fase aguda, el rehabilitador a largo plazo, así como las perdidas laborales en sujetos en edad productiva.

Dentro de esta gama de ECV isquemicas, el ATI debiera considerarse, al igual que otras entidades vasculares neurológicas como “un aviso” y considerarla como una urgencia tratable y una catástrofe prevenible tomándose medidas que en algunos casos retrasa la aparición del ictus y por tanto sus consecuencias.

 

¿QUE ES UN ATI?

Los accidentes isquémicos transitorios (ATI) son episodios de disfunción encefálica focal y temporal de presunto origen vascular. Los signos y síntomas resultantes son de instauración aguda, la duración es variable, con una recuperación total en menos de 24 horas, la mayoría tiene una duración mucho más corta, con regresión total en una hora o menos (5).

El diagnóstico es puramente clínico, la adecuada utilización del método clínico garantiza un diagnostico anatómico y un acercamiento más directo a su etiopatogenia, el resto de los medios utilizados para reafirmar la hipótesis diagnostica deben ir dirigidos hacia la identificación del mecanismo fisiopatológico especifico, este es un factor predictivo respecto a la posibilidad de padecer o no un ictus mas severo  en el periodo de tiempo subsiguiente, dando la posibilidad de un tratamiento más eficaz y efectivo.  

La dificultad principal, al menos en nuestro medio, es que el ATI no suele reconocerse y por la población general, a diferencia de lo que ocurre con la isquemia coronaria. Es por ello que insistimos en que los profesionales sospechen un ictus ante cualquier paciente que presente un déficit neurológico focal de instauración brusca, y remitirlo tras su estabilización hacia un centro que cuente con recursos para el tratamiento de urgencia y la confirmación de diagnostica y etiológica con los medios diagnósticos requeridos.

Poder confirmar que se trata de un ictus y no de otra patología, permite no sólo contar con un elemento fundamental en el tratamiento de urgencia, sino que también ya desde ese momento podemos comenzar a trabajar en elementos de la prevención secundaria y, proporcionarnos la posibilidad de evitar en lo posible las complicaciones neurológicas iniciales o de otros sistemas que aparecen en estos pacientes (respiratorios, cardiovasculares, renales, etc.).  

 

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:

Muchas son las situaciones clínicas que pueden simular un ATI de causa no vascular, por ejemplo: crisis focales epilépticas, migraña, tumor, hematoma subdural, los síndromes neurohipoglicemicos, entre otros. No obstante, desde el punto de vista clínico, no solo se puede clasificar el ATI según el territorio vascular afectado (carotídeo, vertebrobasilar), Sino qué también se pueden tratar en particular ya que existen diferentes subgrupos clínicos en pacientes con ATI (tabla #1).

Así entramos en una gama de subtipos: lacunar, hemisferios (cortical), amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria, hemisféricos (subcorticales), y ATI atípicos, cada uno con una fisiopatología, clínica, pronostico y terapéuticas diferentes.

Los síndromes de ATI lacunares se definen por la presencia de signos motores o sensitivos aislados o en combinación, afectando al menos dos o tres partes del cuerpo, parcial o completamente (4).

Es considerado como ATI atípico  aquel caso  en  aquel paciente que presente uno o más de los siguientes síntomas: trastornos visuales en uno o varios campo visuales forma de destellos, distorsión del campo visual o visión en túnel, cansancio o sensación de pesadez en vez de paresia de forma uni o bilateral en una de las extremidades; síntomas sensitivos aislados, en uno o ambos o extensión( propagación) gradual ; síntomas aislados del tronco encefálico ( disfagia, disartria, diplopía o inestabilidad); síntomas acompañantes incluyendo perdida de consciencia, hormigueo en una o mas de las extremidades o labios, desorientación o amnesia (5).

 

                                Diagnósticos diferenciales del ATI

Tumores intracraneales

Hematoma subdural

Hemorragia intracerebral

Hemorragia subaracnoidea

Crisis epilépticas

Migraña con aura

Hipoglucemia/hiperglucemia

Enfermedades laberínticas

Esclerosis múltiples

Sincopes

Histeria.

Crisis de ansiedad

 

¿ES IMPORTANTE UN DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO?

Esta pregunta sin duda alguna tiene una respuesta afirmativa, pero en nuestro medio, es decir en la atención primaria no contamos por el momento con medios diagnósticos que nos permitan realizar un diagnostico etiopatogénico, tampoco podemos por la misma razón tener una certeza de que el proceso sea primero, de origen neurovascular, segundo si es Isquémico o hemorrágico. Por tal razón debemos insistir en clasificaciones que nos permitan realizar un acercamiento etológico al paciente afectado en cuestión, la clasificación de oxfordshire es una clasificación que nos permite, realizar un diagnostico neuroanatómico y etiopatogénico con un alto nivel de certeza (8).

El ATI es una entidad clínica y no un diagnóstico patológico, con una etiología y patogénesis múltiple como ya expusimos, realizar una adecuada anamnesis, una historia clínica detallada, un examen neurológico y neurovascular completo, podemos tener un nivel de certeza en el diagnostico clínico, las exploraciones complementarias son fundamentales para la elección de la terapia apropiada para minimizar el riesgo de ictus (1).

La incidencia del ictus establecido tras sufrir un ATI varía entre un 13 % y un 25 %, siendo la tasa anual de un 3,5 a 7 % y el primer año el de mayor riesgo. En la mayoría de los casos (63%) el ictus se produce en el mismo territorio que el ATI previo, siendo dos terceras partes ictus menores, frente a una tercera, que deja cierto grado de déficit neurológico (12).

La mortalidad en los pacientes con ATI es ligeramente superior (1, 4:1) a la esperada en la población de igual sexo y edad (12).

En un área primaria de salud (APS) es, en nuestra opinión donde, se decide el futuro evolutivo del paciente con una afección neurovascular. Pero debemos enfrentar una realidad y es que el ATI como patología individual  es subvalorado y es muy probable que este fenómeno se asocie entre otros con varios factores; a saber: la variedad de diagnósticos que deben  incluirse en el proceso de comprobación de la hipótesis inicial (Diagnósticos diferenciales), y esto, en los casos donde se use adecuadamente  el método clínico, otro factor objetivo en estos momentos es la presión asistencial de los médicos en la APS , lo cual conlleva a una insuficiente auto preparación, también las pocas ofertas para cursar entrenamientos o talleres relacionados con esta esfera del saber por otra parte en la APS no ocurriendo lo mismo con la patología cardiovascular a la cual se le brinda más atención, si bien es la primera causa de muerte, no explica el hecho de que la patología neurovascular, específicamente el ATI sea evaluado tan ineficientemente, la ausencia de personal entrenado especialmente en estas patologías, además, como ya comentamos anteriormente los recursos para un diagnóstico etiológico no siempre ( para evitar ser absolutos) están en disposición de todos los servicios del área primaria de salud haciéndose  muy compleja y trabajosa la definición etiológica de muchos de estos casos.

También se constata el hecho en los ictus isquémicos que se pueden realizar la Tomografía Axial Computarizada, en la mayoría de los casos no se observa lesión ninguna en las primeras 72 horas y en ocasiones se encuentran lesiones radiográficas que no concuerdan con la clínica neurológica, por lo que una exploración clínica y neurovascular exquisita puede tener mejor valor pronóstico que el tamaño de una imagen radiológica. Por ello en el área primaria de salud la utilización de una clasificación como la del Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) (8), la cual es una modificación de la ICD de la OMS , en el Harvard Cooperative Stroke Regitry (HCSR) basada básicamente en características clínicas (10), es una de las que más podríamos utilizar en la APS.

Esta clasificación es la que utiliza la OCSP la cual ya ha sido validada en el mayor estudio australiano, el Pert Community Stroke Study (PCSS). Su ventaja es su sencillez, presentando los distintos subgrupos una etiopatogenia homogénea con diferentes patrones de mortalidad, recurrencia e invalidez (9).

Se han realizado múltiples estudios para describir la evolución y pronóstico de los ATI con diferentes resultados por los diversos métodos empleados, según procedan de base hospitalaria o de base comunitaria, el tamaño de la muestra, la clasificación de los diferentes subgrupos de ATI, su carácter prospectivo o retrospectivo, el control del seguimiento o análisis utilizado (10-12).

PRONÓSTICO DEL ATI

Los pacientes con ATI tienen denominador común que comparten muchos factores de riesgo lo cual lleva a un aumento del riesgo de ictus y de otros eventos vasculares graves (cardiopatía isquémica, Trombosis arterial profunda, etc.).

 Su pronóstico individual es muy variable: mientras unos tienen pronósticos benignos otros tienen nuevos episodios vasculares, incluso fatales, es ahí donde se impone la pregunta: ¿Cómo identificamos los pacientes de bajo riesgo de los de riesgo alto?, la respuesta: El pronóstico del ATI depende de la etiopatogenia, y los factores de riesgo o pronósticos asociados al mismo (13).

Dentro de los factores pronósticos para la aparición de ictus, cardiopatía isquémica y la mortalidad en los pacientes con ATI se presentan:

  • Edad avanzada.
  • Sexo Masculino.
  • Número de ATI previos.
  • Patología carotídea.
  • Grado de estenosis carotídea
  • Placa ulcerada
  • Cardiopatía embolígena
  • Alteraciones en la TAC : Infartos, leucoaraiosis.
  • Enfermedad vascular periférica.
  • Enfermedad cardiaca isquémica.
  • Hipertensión Arterial.
  • Diabetes Mellitus.
  • Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
  • Hematocrito elevado.
  • Tabaquismo.
  • Tipo clínico del ATI.
  • Terapéutica.

Debe de tenerse en cuenta que la interacción de estos factores pronósticos reflejan comorbilidad y afectan la supervivencia del paciente pero no la aparición del ICTUS.

La existencia de enfermedad cerebro vascular previa, ya sea en forma de ATI o ictus previos, incrementa significativamente la probabilidad de ictus, infarto agudo del miocardio o muerte súbita (14).

Episodios repetitivos de hemiplejía pueden preceder a un ictus capsular; en el estudio de Donan y Bladin (15) sobre 45 pacientes con hemiplejia repetitiva existía un 40% de posibilidades de que ocurriera un ictus al final; generalmente la isquemia es debida a un mecanismo hemodinámico a nivel de una pequeña arteria perforante, lo mismo se observa en la serie de Crespo et al (16), por lo que los pacientes con episodios repetidos de hemiplejía deben ser considerados como de alto riesgo para el desarrollo de ictus en la fase aguda, y consecuentemente ser manejados agresivamente(15).

 

¿Qué es la acumulación de los ATI?

Por acumulación de ATI, se entiende los múltiples episodios de ATI que ocurren en un corto periodo de tiempo: dos o más ATI carotídeos en las últimas 24 horas, tres o más dentro de las 72 horas (17). Representan, un factor de riesgo de ictus de aparición precoz, asociado a patología carotídea extracraneal hemodinámicamente significativa o a enfermedad de pequeño vaso intracraneal.   

 

¿QUÉ SUELE OCURRIR TRAS UN ATI?

El ATI identifica a pacientes con un riesgo sustancial de ictus, y, por lo tanto, es un signo de alarma que permite al médico intervenir antes que ocurra el ictus.

El primer año es el periodo de mayor riesgo para que ocurra un ictus después de un ATI, oscilando entre el 11,66 y el 13 %, pero es especialmente en el primer mes cuando ese riesgo es más evidente, variando desde el 4,4% al 8 %, a partir del primer año  y durante los cuatro siguientes, siendo de un 5 % anual (18).

En las series de ictus publicadas, los ATI ocurren antes del 25-50% de infartos aterotrombóticos, pero sólo en el 11 a 30% de los cardioembolicos. Y del 11 al 14 % de los infartos lacunares (19- 21). Los ATI asociados a infartos lacunares presentan rasgos clínicos diferentes a los asociados a los de la arteria cerebral media, siendo menos frecuente, aunque presentan más episodios múltiples; estos episodios son de mayor duración, clínicamente estereotipados y tienen una latencia entre el ATI y el infarto más corta (21).

Los distintos subtipos clínicos de ATI tienen diferentes pronósticos;  así, los ATI lacunares tienen un mejor pronóstico que los ATI no lacunares, con una menor mortalidad y una menor incidencia de eventos vasculares mayores (6). Es decir, los ATI caracterizados por síntomas motores o sensitivos aislados, que afectan al menos dos terceras partes del cuerpo, son el resultado de isquemia en pequeños territorios de los vasos penetrantes, no son marcadores de enfermedad ateroesclerótica o enfermedad cardiaca importante (22). Los ATI retinianos están asociados a mejor pronóstico, mientras que los pacientes con ATI hemisféricos ipsilateral a una estenosis carotídea severa (70 -99%) tienen particularmente un pronóstico malo.

De un 20 a 40 % de los ATI afectan el territorio vertebrobasilar, con riesgo de ictus similar, los pacientes con ATI atípicos tienen un bajo riesgo de ictus pero un riesgo superior de eventos cardiovasculares, los ATI atípicos pueden ser unos marcadores de enfermedad cardiaca sintomática, especialmente de tipo arrítmico (22).

¿QUE DEBE HACERSE EN EL APS?

Ya vimos que el ATI es uno de los factores predictores más importantes para el desarrollo de un ICTUS ESTABLECIDO, ya en esta etapa, sólo nos resta dedicarnos a la rehabilitación y a la prevención secundaria (control de los factores de riesgo). De no instaurarse un tratamiento rápido y eficaz, el infarto cerebral se desarrolla en un tercio de los pacientes. Entre los pacientes que tendrán un ictus la mitad lo tendrán en el primer año y una quinta parte en los primeros meses.

Debido a que el riesgo de ictus puede ser predecido por el número de episodios, la duración de los síntomas, o el tipo de ATI, todos los pacientes que han sufrido un ATI deben ser considerados de riesgo y estudiados con carácter de urgencia, por lo que todo paciente que en el último mes haya sufrido un ATI, debe ingresarse y estudiársele los factores de riesgo, no sólo para instituir una terapéutica adecuada, sino también para comenzar a trabajar en la prevención secundaria, sólo son excluido los casos donde se hay evidencias de enfermedad neoplásica evolucionada o una entidad crónica incapacitante, también en aquellos pacientes con deterioro cerebral primario, y los pacientes con síndromes pseudobulbar por ictus previos.

Por desgracia, y pese a los esfuerzos realizados, muchos pacientes con ATI pueden:

·         No ser evaluados como tales al acudir al centro de atención médica y/o ser tratado como si de otra patología se tratase.

·         Pacientes que eluden la hospitalización por no percibir la patología como grave.

·         Es significativo añadir que sólo el 30% de los pacientes con entidad neurológica vascular “menor” acuden a la instancia de salud.

Por ello uno de los pilares fundamentales de la evaluación y seguimiento del paciente con ATI y/o ictus es la educación, tanto los pacientes como los familiares deben saber que el peligro no ha pasado, que el ictus no es necesariamente letal, pero si incapacitante y que la posibilidad de recurrencia es variable en cuanto a la localización primaria y el subtipo de ATI, aún cuando los síntomas ya hayan pasado.

Si el médico que realice el diagnostico no tiene el entrenamiento adecuado, pueden ocurrir, entre otras cosas, los siguientes errores en la calidad de la atención:

·         El ATI puede ser diagnosticado como otra patología.

·         Un déficit neurológico focal puede ser mal clasificado como ATI.

Otro aspecto que esta en relación con lo antes expuesto y que no esta lo suficientemente estudiado en la APS , es que sólo una minoría de los pacientes con ATI evaluados por médicos generales son enviados a una consulta especializada para valoración; Hankey y Slattery en un estudio de base hospitalaria encontraron que sólo entre un 45 o 47 % de los pacientes eran reevaluados en las áreas extrahospitalarias (22). Este fenómeno,  al menos en  nuestro medio, no tienen un aval lo suficientemente estudiado y sólo podemos hacer aseveraciones poco fundamentadas y potencialmente incluirse en los aspectos a evaluar en los ejercicios de competencia y desempeño, pues lo que expusimos antes es fruto de la observación directa de quien este articulo redacta, pero no hay una metodología especifica para aplicar y en alguna forma “medir” el nivel de conocimiento en ciertas áreas del conocimiento por parte de los profesionales y que evitarían muchos inconvenientes al paciente, a la familia y a las instituciones.

No obstante todo lo antes expuesto, podemos afirmar que el tema de los ATI, a pesar de su potencial gravedad, requiere de una concientización suficiente por parte de los facultativos quienes pueden transmitir a los pacientes la información necesaria para la modificación de los hábitos de vida y tratamiento de los factores modificables. y que ha diferencia de lo que ocurre con otras entidades como la cardiopatía isquémica, sobre la que generalmente se hace más énfasis pero es, irónico, que se sobrevalué una patología más que otra con igual o mayor potencialidad de muerte, discapacidad e invalidez, pero estamos convencidos que en un futuro más cercano que lejos los esfuerzos promovidos por los autores del programa nacional sobre prevención y tratamiento de las ECV en cuba que, tan sólo cinco años esta logrando  cambios loables en los niveles de morbimortalidad y en el pensamiento clínico y por consiguiente  el actuar de los médicos de diferentes especialidades que se enfrenten a pacientes con ECV, aunque estamos tan sólo en el umbral de una visión más integradora del paciente con patología neurovascular.  

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

  1. E. Diez-tejedor. Introducción, en; en Revista Clínica Española, 1996:1.
  1. Anuario estadístico, disponible en www.sld.cu
  1. Arturo  Pérez y colbs. Enfermedades cerebrovasculares. Selección de temas. Hospital, “Calixto García” 1999: 5-6.
  1. Mayra  Sánchez y colbs. Enfermedades cerebrovasculares. Epidemiología. Selección de temas. Hospital, “Calixto García” 1999: 5-6.
  1. Levy DE. How transient are transient isquemia attacks? Neurology 1988; 38: 674- 7.
  1. Feinterg WM, Albers GW, Barnett HJM, ET AL. Guidelines for the Management of transient attacks: from Ad Hoc committee on guidelines for the management of the transient isquémica attacks of the stroke council of American heart association. Stroke 1994; 25: 1320 – 35.
  1. Landi G, Motto C, Cella E, et al. Pathogenetic and prognostic features of lacunar transient ischemic attack syndromes. J Neurosurg psychiatry 1993; 56: 1265- 70.
  1. Koudataal PG, Algra A, Pop GAM, et al. Risk of cardiac eventsin atypical transient ischemic attack or minor stroke. Lancet 1992; 340: 630-3.
  1. Bandford, J, Sanderccock, P., Dennis; M; et al. A prospective study of acute cerebrovascular disease in the community: The Oxfordshire community Stroke Project- 1981 – 1986.
  1.  Bandford, J, Sanderccock, P., Dennis; M; et al.  Incidence, cases fatality rates and overall outcomes at one year of cerebral infarction, primary and subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53: 16–22.
  1. Mohr, J.L, Caplan, L.R, Melski, J.W; Goldstein, et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: A prospective registry. Neurology 1978; 28: 754- 762.
  1. Anderson, C.S; Taylor, B.V; Hanley, G.J; Steward- Wynne, E.J; Jamrozick, K.D. Validation of a clinical classification for subtypes of acute cerebral infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:1173-1179.
  1. Chambers, B.R; Norris, J.W; Shurvell, B.L, Hachinski, V.C. The prognosis of acute stroke. Neurology 1984; 37: 221-225.
  1. J. Álvarez-Sabín. Accidente isquémico transitorio ¿diagnostico en régimen  de hospitalización o ambulatorio? Rev Neurol 1997; 25 (143): 1104-1109.
  1. Donan GA, Bladin  PF. The capsular warning syndrome: repetitive hemiplagic events preceding capsular stroke. Stroke 1987; 18: 296 (abstract).
  1. Donan GA, O’ Malley HM, Quan L, et al. The capsular warning Syndrome: patogénesis and clinical features. Neurology 1993; 43. 957-62.
  1. Crespo M, Melo TP, Oliveira V, Ferro J. Clusterings transient attacks. Cerebrovasc Dis 1993, 3: 213-201.
  1. Rothrock JF, Lyden PD, Yee J, Widerholt WC. “Crescendo” transient isquemic attacks: clinical and angiographic correlations. Neurology 1988:38: 198-201.
  1. Horning CR, Lammers C, Bultner T, et al. Longterm Prognosis of infratentorial transient isquemic attack and minor stroke. Stroke, 1992; 340:630-3.
  1. Muuronen A, Kaste M, Outcome of 314 patients with transient isquemic attacks. Stroke 1982; 13: 24-31.
  1. Biller J. Saver JL. Transient isquemic attacks. Populations and prognosis. Mayo Clin Proc 1994; 69:493-4.
  1. Arboix A, Martí-Vilalta JL. Transient isquemic attacks in lacunar infarcts. Cerebrovasc Dis 1991; 1; 1:20-4.
  1. Hankey GJ, Slattery JM, Warlow ChP. The prognosis of hospital referred transient ischaemic attacks. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991; 54: 793-802.

 

Autor:

Dr. Héctor Andrés Morales González
Especialista de 1er grado en Medicina Interna
Profesor Asistente de Medicina Interna.
Dirección Particular: Avenida 23 entre 308 y 310, edificio 41 apartamento 26, Reparto “Barbosa”, playa, Ciudad Habana.
E-Mail: hector.redhard@gmail.com        
          
cronopiored@yahoo.com

 

Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana

Facultad de Ciencias Médicas “Finlay – Albarrán”.


Enviado por Dr. Héctor Andrés Morales González
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Código ISPN de la Publicación: EEklVpypuyfUPzRegV
Publicado Wednesday 5 de October de 2005