Bajo
el término de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pélvica se encuentran una
variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato
genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pélvica. La entidad
circunda un espectro clínico ampliamente increíble; desde formas
“silentes” o infecciones asintomaticas hasta una enfermedad tan aguda que
compromete la vida. La mayoría de los medicos conocen lo impreciso que es este
término en la literatura médica (tabla No.1). Muchos autores incluyen las
infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post
operatorio. En muchos casos la anatomia, microbiologia
y los hallazgos histopatológicos son casi indistinguibles de una
verdadera EIP.
La
dificultad para establecer una terminología uniforme parte desde el propio código
de clasificacion de enfermedades( ICD) de la OMS. En 1982 el Centro para el
Control de enfermedades (CDC)
radicado en Atlanta define la EIP como “ el síndrome agudo asociado con la
propagación ascendente de microorganismos (no relacionado con el embarazo o la
cirugía) desde la vagina o el cervix hacia el endometrio, trompas de Falopio
y/o estructuras contiguas. La
definición del CDC indica la fisiopatología de la EIP al ascender los germenes
desde el tractus genital bajo; pero excluye entonces las infecciones post
operatorias y puerperales, las infecciones generalizadas por el torrente sanguíneo
tales como la Tuberculosis genital, la ooforitis en el curso de la paperas y
otras condiciones crónicas.
En
la revisión No. 9 del CDC la diferencia entre EIP aguda y crónica puede ser
clinica, como el manual, lo que trae consigo el
uso de EIP crónica para definir el dolor pélvico crónico, adherencias
pélvicas y la oclusion tubal que pudo ser residual de una EIP aguda. Los
problemas con el diagnostico de la EIP datan de años tan tempranos como 1928;
donde muchos investigadores reportaron que la Salpingitis habia sido
correctamente diagnosticada en el preoperatorio en un 70 % de 545 mujeres
quienes habian sido laparotomizadas por ese diagnostico. En 1969 una razon
similar fue encontrada con un 65 % de 814 mujeres
a las que se les realizó laparoscopia. La probabilidad de un error
diagnostico clinico depende del criterio utilizado para plantearlo.
Nosotros
definimos la Enfermedad Inflamatoria Infecciosa Pélvica como: la infección que asciende desde el aparato genital bajo (vagina
y cervix) hacia las Trompas de Falopio, ovarios y peritoneo pélvico.
La
enfermedad inflamatoria infecciosa pélvica afecta en la actualidad a más de un
50 % de la población femenina en edad reproductora, entiéndase como tal, a
todas las mujeres en edades entre los 13 y 49 años de edad. El estimado de
episodios de esta entidad en los Estados Unidos alcanzó en un estudio realizado
en 1992 entre las 620 mil y los 2 millones de mujeres y se estima que alrededor
de 420 mil se atendieron en médicos privados. En nuestro país la Infección Pélvica
constituye el motivo de ingreso de más del 60 % de los casos de Ginecología, sólo
superado por los trastornos hemorrágicos.
La
mayoria de los autores citan la
Enfermedad Inflamatoria Pélvica “Silente” como causada por bacterias como
la Chlamydia Trachomatis. La OMS manifiesta gran preocupación por el marcado
aumento en el numero de casos con infecciones de trasmisión sexual (ITS) y
estima que aproximadamente se presentan 250 millones de casos nuevos por año;
por lo que las infecciones por Chlamydias han sido consideradas las ITS de mayor
incidencia a nivel mundial. Las Chlamydias Trachomatis son un grupo de bacterias
intracelulares obligadas que se caracterizan por poseer ADN y ARN, cromosomas
bacterianos y pared celular químicamente similar a las bacterias gram
negativas, ademas se dividen por fisión binaria y son sensibles a determinados
antibióticos. Carecen de enzimas generadoras de ATP por lo que dependen de
manera completa del metabolismo de las celulas hospederas para la producción de
energia afectando de manera preferencial las celulas del epitelio cilindrico. La
prevalencia de la infección varia en dependencia del pais, nivel cutural, etc
pero los resultados son realmente alarmantes dependiendo ademas de las técnicas
para su diagnostico.
Europa 24,7
% en mujeres sexualmente activas.
China
37,6 % ,,
,,
,,
,,
Argentina 50,0 % en hombres
que acudieron a Urología general
México 28,4
% en consultas de infertilidad
Chile 29,5
% ,,
,,
,,
Se
plantea que alrededor de un 3- 5 % de las mujeres que padecen EIP pueden
presentar cuadro de perihepatitis conocido como Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis;
con un cuadro clinico inespecífico y que puede ser confundido con cuadros
inflamatorios infecciosos del aparato digestivo o respiratorio o tener como
manifestación fundamental el dolor en hipocondrio derecho. El diagnostico se
puede plantear en mujeres con vida sexual activa y por laparoscopia o
visualizacion directa se describan las adherencias perihepaticas.
Durante
el ambarazo Bidela describe que el 25 % de las mujeres infectadas pueden
desarrollar Endometritis, Salpingitis y el numero de abortos, partos
preterminos, Rotura de membranas y Corioamnionitis es mayor.
La
Chlamydia Trachomatis es un patógeno importante productor de Fosfolipasa, que
activa el acido araquidonico del amnios y el corion, estimulando la producción
y liberación de Prostaglandinas. Se ha reportado la asociación de este germen
con el virus del papiloma humano como factor predisponente en la etiopatogenia
del cancer de cuello uterino.
DEFINICIONES
Cualquier
discusión o análisis del fenómeno infeccioso necesita que
se esclarezca la terminología, y es por ello que utilizaremos la del comité de la Conferencia Consenso
ACCP/SCCM de 1991, que es la mas
aceptada internacionalmente.
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Infección:
Fenómeno microbiano
caracterizado por una
respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos, o a la invasión de tejidos normalmente estériles del
hospedero por esos microorganismos.
Bacteriemia:
Presencia de bacterias viables en la
sangre. La presencia de
virus, hongos, parásitos u otros patógenos
en la
sangre, debe
describirse en
forma similar
(Ej.: Viremia, Funguemia, Parasitemia, etc.).
Síndrome
de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS):
Es la respuesta inflamatoria sistémica
a una variedad de insultos clínicos severos. La respuesta se manifiesta por dos o
mas de los siguientes:
1.
Temperatura > 38°C ó < 36°C
2.
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
3.
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg
4.
Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3
o > 10
% de Neutrófilos
inmaduros (Segmentados).
Cuando
el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica es el resultado
de un proceso infeccioso
confirmado, recibe el nombre
de Sepsis.
Sepsis:
Es la respuesta sistémica
a la
infección, manifestada por
dos o mas de las
siguientes condiciones
resultantes de una infección.
1.
Temperatura > 38°C ó < 36°C
2.
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min
3.
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg
4.
Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3
o > 10
% de Neutrófilos
inmaduros (Segmentados).
Sepsis
Severa:
Sepsis asociada a disfunción
de órganos, hipoperfusión
o hipotensión arterial. Las alteraciones pueden incluir:
·
Hipotensión arterial
·
Disminución de la diuresis ( < 0.5 ml.Kg.hora)
·
Alteración aguda del estado mental
·
Hipoxemia inexplicable
·
Aumento de los niveles de lactato en plasma
·
Coagulopatía inexplicable
Hipotensión
Inducida por Sepsis:
Presión Arterial Sistólica <
90 mm Hg o una reducción
mayor de 40 mm Hg de los valores
de base, en ausencia de otras causas de hipotensión (Ej.:
Shock cardiogénico). Habitualmente se soluciona mediante la administración
de volumen.
Shock
Séptico:
Hipotensión inducida por
sepsis que
se mantiene a pesar de una
reanimación adecuada con
volumen, así como la
presencia de alteraciones de la perfusión
que pueden incluir, pero no están limitadas, a acidosis láctica,
oliguria o a una alteración aguda del status mental. Los
pacientes que reciben agentes inotrópicos
o vasopresores pueden NO
estar hipotensos en el momento en que se aprecien
las alteraciones de la perfusión.
Síndrome
de Disfunción Múltiple de
Organos (MODS):
Es la presencia de mas de una
función orgánica alterada
en un paciente agudamente
enfermo, de forma tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.
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Es
por ello que deben eliminarse otros términos que no sean los anteriormente definidos entre los que se encuentran
el de septicemia, etc.
CONCEPTO
La
sepsis es un estado patológico causado por la
alteración de la
homeostasia a consecuencia
de una
infección generalizada, las
toxinas bacterianas y/o
la acción
de mediadores inflamatorios.
Es
conveniente aclarar que
cuando ocurre
una infección, existe
necrosis del tejido y de las
células del
exudado (predominantemente neutrófilos)
con formación de pus. Esta colección
purulenta puede encapsularse
y dar lugar
a un absceso, o bien pasar a
la sangre los microorganismos o sus
toxinas y dar lugar a una sepsis.
La
colección purulenta
referida es el foco
infeccioso o séptico,
por lo que para hablar de una sepsis
deben de existir un foco séptico,
que dicho foco séptico se comunique con la circulación y que el número de
microorganismos o que la cantidad
de toxinas que pase a la sangre sea abundante.
En
el curso de muchas enfermedades infecciosas y en
algunos procederes (manipulación
dental o del tractus
urinario), pasan microorganismos por la sangre de manera transitoria. A
esto es a lo que llamamos
bacteriemia, viremia, funguemia,
etc.; ya
que en la sepsis se requiere
el inicio
de una respuesta inflamatoria del organismo,
que incluye
la activación de una serie de mediadores endógenos y el
inicio de diferentes
mecanismos cascada, habitualmente autolimitados,
pero que en la sepsis se convierten en arrolladores.
En
la toxemia, pasan las toxinas al torrente
circulatorio, por lo
que los
hemocultivos que se realizan
no serán necesariamente
positivos.
ETIOLOGIA
Muchos
son los gérmenes que pueden dar lugar a una
sepsis. Casi siempre
son bacterias patógenas,
pero a
veces los gérmenes
saprofitos pueden multiplicarse exageradamente o exaltar su virulencia y producirla.
En
general, la incidencia de la
sepsis por gérmenes
gram positivos y
negativos resulta similar;
predominando los segundos en las nosocomiales. El incremento en la
incidencia de la
sepsis se atribuye a los factores enunciados en el cuadro 1.
Entre
los gérmenes gram negativos destacan
la Escherichia Coli,
especies de
Klebsiella y
Proteus, Pseudomonas
aeuruginosa, Serratia marcescens y
Enterobacter. Entre los gram positivos
se hallan
el Staphylococcus aureus y
epidermides, los Streptococos pyogenes (grupos A, B, C y G)
así como el Neumococo. También el Clostridium perfringens y la
Listeria Monocitogenes entre otros.
Debemos
recordar que
las sepsis
polimicrobianas son
frecuentes en las peritonitis y en los politraumatizados,
y que deben
tenerse siempre presentes
las producidas
por gérmenes anaerobios o por Cándida.
EPIDEMIOLOGIA
La
sepsis puede presentarse en cualquier época de
la vida pero están mas
expuestas las edades extremas. Ambos sexos se afectan por igual.
En
los Estados Unidos constituye la 13ra causa
de muerte, alcanzando la mortalidad rangos de 40% al 60%
Los factores predisponentes
se exponen en el Cuadro 2.
En
esta entidad se deben considerar los puntos fundamentales de importancia etiológica,
que son: la puerta de entrada, el foco séptico y las metástasis.
La
puerta de entrada puede guiarnos al germen causal y
así podemos sospechar las génesis estreptocócica si
encontramos un absceso
periamigdalino. En los
enfermos sometidos
a cateterización de venas
profundas, el germen mas frecuente
es el Staphylococcus
epidermides. Las infecciones
por Pseudomona aeruginosa son comunes en el medio
hospitalario. Después de
un parto,
un aborto o
un examen urológico
instrumental, es lógico sospechar
la puerta de entrada
en esas localizaciones,
lo que nos pone en condiciones
de eliminar dichos focos sépticos.
A
veces la puerta de entrada se escapa, como ocurre con los ganglios tuberculosos que se caseifican y drenan a la
sangre dando lugar a diseminación,
y otro tanto ocurre con la puerta de
entrada intestinal, la cual no siempre es evidente.
La
traslocación bacteriana
El
paso de bacterias a través
de la superficie
epitelial intacta del
intestino, es
un proceso
fisiológico que
normalmente no ocasiona enfermedad. Una vez que la
bacteria alcanza la lámina
propia intestinal, es fagocitada por los
neutrófilos y los macrófagos, eliminándose.
El
término “traslocación bacteriana” fue utilizado por
vez primera por
Wolochow en 1966, para describir el
paso de bacterias a través de la
pared intestinal, pero
ya Fine desde
la década de los años 1950 había demostrado
que las endotoxinas podían escapar
del intestino, llegar por
vía linfática a los nódulos linfáticos regionales y alcanzar
el sistema reticuloendotelial (SRE), para producir un cuadro de sepsis o
de shock séptico.
Este
concepto explica la infección por bacterias endógenas y la aparente paradoja
de un cuadro clínico de sepsis o de un
MODS, sin foco séptico.
Hay
que tener
en cuenta los
focos sépticos,
como los cavitarios, los de
origen linfangítico y los tromboflebítico. Entre
los cavitarios encontramos la sepsis
puerperal, la osteomielitis
y la pielonefritis. En la osteomielitis, casi
siempre de
origen estafilocócico;
mientras que
en la pielonefritis
los gram negativos como la Escherichia coli
y los Proteus son los mas
importantes. Otras cavidades
como los senos
perinasales, son
asiento de infecciones productoras de sepsis.
Las
infecciones de los vasos linfáticas pueden ocasionar las llamadas sepsis de
origen linfangítico. Tanto las que anidan en
las anginas,
en los parametrios
y en
los ganglios linfáticos
regionales, se encuentran en este grupo, al igual que las que
asientan en
partes blandas
tras heridas
infectadas, forúnculos, gangrena gaseosa, etc. Recordemos el foco linfangítico que asienta en los ganglios
mesentéricos en la fiebre tifoidea.
En
general, la sepsis por gérmenes gram negativos
sigue a una infección en un
foco primario del tracto genitourinario, del
árbol biliar,
el tracto gastrointestinal
o de
los pulmones. También son
frecuentes en pacientes quemados, en
portadores de enfermedades neoplásicas (leucemias, linfomas), en los
desnutridos y en las de etiología nosocomial.
Cuando
el germen
asienta en una vena, se
considera que constituye un
foco tromboflebítico. Al alcanzar los vasos
la infección, provoca trombosis; los gérmenes se multiplican en este
lugar y posteriormente alcanzan el torrente
sanguíneo. Esto ocurre
en la otitis, que produce tromboflebitis del seno lateral,
mientras que el plexo vesicoprostático sufre
por las infecciones prostáticas y epididimarias. Las
várices y úlceras
varicosas también constituyen focos sépticos
que deben tenerse en cuenta.
Cuando
la puerta
de entrada
se comunica
con un
vaso sanguíneo y vierte en
él su
producto infectante, se constituye el
foco séptico de primer orden. Los
gérmenes vertidos pueden asentarse en cualquier lugar y constituir un
foco séptico de segundo orden. Si a partir de éste se forman asentamientos a
distancia, constituyen los focos sépticos de tercer orden.
Las
metástasis sépticas
se producen sobre
todo en
los pulmones, los riñones,
el hígado o
los huesos. Pueden
provocar edema y hemorragia
pulmonar, necrosis cortical
o tubular renal,
necrosis hepática
o ulceraciones
superficiales del
tractus gastrointestinal,
así como trombosis capilar generalizada, con
las manifestaciones clínicas
correspondientes.
PATOGENIA
La
patogenia de
la sepsis no
está hasta
el momento totalmente
comprendida, pero está mediada
por la respuesta inflamatoria del
organismo a los gérmenes y en ella
se pueden señalar tres niveles o etapas:
1.
El
evento inicial (la endotoxina)
Desde
un foco séptico único o múltiple, pasan a la sangre las toxinas de los gérmenes. Actualmente y debido
a la
frecuencia de infecciones
por gram negativos, se estima
que la endotoxina o lipopolisacárido es la que inicia
muchos de los síntomas, así como los cambios fisiológicos y
las anormalidades bioquímicas que
caracterizan la sepsis.
La endotoxina
es una
molécula conglomerada
compuesta de
heteropolisacáridos hidrofílicos y lípidos
hidrofóbicos, que posee un peso molecular cercano al millón de daltons. Existen tres áreas principales
en la endotoxina: la porción polisacárida externa
altamente antigénica conocida como antígeno O; la
porción media, conocida
como región R, que está constituida por azúcares y
cetodeoxioctanoato; y la
porción más interna o core, es la
región lipídica A, la cual le confiere la mayor
parte de sus actividades biológicas.
El
organismo trata de eliminar las toxinas
bacterianas (endotoxinas
de Gram
negativos o exotoxinas
de Gram
positivos) a través
del sistema
retículo-endotelial (SRE),
por lo que la presencia de estas toxinas en sangre periférica
precediendo a
menudo los
hemocultivos positivos, representa el agotamiento de la capacidad
de aclaramiento
del SRE, lo que les permite la invasión del
sistema circulatorio.
Lo
más importante de estas moléculas, es que desencadenan una violenta respuesta
inflamatoria orgánica a través de mediadores, que se activan con su presencia.
2.
Los mediadores
Algunos
de ellos se encuentran enunciados en el Cuadro
3 y el problema actual, es
que se desconoce cuáles son los
iniciadores, los propagadores o los “espectadores” de la respuesta inflamatoria. En realidad, ellos constituyen
parte de
una serie de
“mecanismos de defensa”
que resultan
fisiológicamente exagerados
y que incluyen:
a)
Liberación de Citoquinas a la circulación
b)
Activación de los sistemas
cascada proteicos del plasma tales como el complemento, la
coagulación y
el fibrinolítico.
c)
Activación de Neutrófilos y Monocitos
a.
Papel de las citoquinas
Las
citoquinas son
pequeñas proteínas
similares a
hormonas con múltiples efectos biológicos, producidas
en particular por
los mononucleares de la
sangre y
las células
fagocíticas (macrófagos). Existen evidencias
de que
las citoquinas
que pertenecen
al grupo
de las
llamadas “inflamatorias”
- Interleukinas a (IL-1, IL-6,
IL-8), Interferón Gamma y
en particular el Factor a de Necrosis
Tumoral (TNF a)-
están particularmente
relacionadas con la patogénesis de la sepsis y el shock séptico;
pues a ellas se atribuyen las siguientes acciones:
·
Son pirógenos endógenos
·
Provocan Hipotensión arterial
·
Aumentan la permeabilidad endotelial
·
Provocan un efecto citotóxico endotelial
a. Favorecen la agregación leucocitaria al
endotelio
b.
Favorecen
la liberación de proteasas
y de radicales tóxicos del oxígeno por los neutrófilos.
c.
Disminuyen
la trombomodulina facilitando la coagulación
intravascular difusa (CID)
b.
Sistemas cascada
Papel
del Complemento
La
activación del
complemento genera
una serie
de péptidos
que por sus propiedades biológicas
se conocen como
Anafilatoxinas, y de ellas la mas poderosa
es la C5a. Entre
sus principales efectos se mencionan:
·
Hipotensión arterial
·
Aumento de la permeabilidad endotelial
·
Inducen la formación de citoquinas.
·
Estimulación de neutrófilos
Sistemas
Contacto, Coagulación y Fibrinolisis
Los
sistemas contacto de la coagulación vienen
determina dos
por los factores XI y XII,
la Precalikreina
y el
Kininógeno de alto peso
molecular. Sus efectos básicos son:
·
Hipotensión arterial por disminución del tono vascular
·
Aumento de la permeabilidad endotelial
·
Agregación y desgranulación de neutrófilos
La
sepsis está
reconocida como la
primera causa
de coagulación
intravascular difusa (CID), y ésta contribuye
al síndrome de disfunción múltiple de órganos. El
inicio de
la coagulación
parece estar
iniciado por la interacción de las citoquinas TNF e IL-1 con las células endoteliales, mientras que laformación de fibrina
induce la activación del sistema
fibrinolítico.
El
papel exacto del mecanismo
de la coagulación y
del sistema fibrinolítico
en la sepsis, aún no están bien establecidos.
Como
se observa, los efectos pirógeno, hipotensor, de lesión endotelial
y alteración de la
permeabilidad vascular
así como de activación de efectores, resultan comunes entre
los mediadores.
3.
Las células efectoras (Neutrófilos y células endoteliales)
Los
neutrófilos llegan a la zona inflamatoria mediante la atracción de sustancias quimiotácticas, tales
como las quimioquinas (citoquinas
quimiotácticas), los
péptidos producto
de las
vías del complemento C3a, C5a y
la properdina. El daño orgánico
mediado por los neutrófilos, tiene
como primer paso la unión de éstos a
las células
endoteliales mediante las ß2-integrinas
(proteínas
de adhesión leucocitarias),
que poseen
el complejo
de adhesión
CD11-CD18 que interactúa con los
receptores endoteliales.
Estos receptores
endoteliales son las
moléculas de adhesión intercelular
(ICAM-1) y
las moléculas
de adhesión
leucocito-endotelio (ELAM-1) cuya actividad
se exacerba
por la acción de las citoquinas. Ya
adheridos, los
neutrófilos migran al intersticio del tejido, donde se ponen en
contacto con las proteínas de
la matriz
extracelular (fibronectina y laminina), las que activan su actividad
fagocítica y oxidativa, con lo que
contribuyen a la respuesta inflamatoria mediante sus productos (colagenasa,
mieloperoxidasa, etc.) y la producción de
especies reactivas del O2.
Todo ello lesiona
la membrana y otros sitios de la célula, ocasionando su muerte.
Por
otra parte, al interactuar los mediadores con el endotelio vascular producen
descamación endotelial,
la liberación de la
sustancia vasodilatadora óxido nítrico
(lo que
explica la
disminución de
la resistencia
vascular), así como
del péptido
vasoconstrictor endotelina; los que
provocan perfusión
hística no
homogénea (alternan
áreas vasodilatadas
con otras
vasocontraídas, independientemente
de las
necesidades hísticas).
Todo lo anterior provoca:
1.
Cambios microcirculatorios
Reducción
del área de intercambio
endotelial para nutrientes y
metabolitos.
2.
Cambios macrocirculatorios
·
Disminución de la contractilidad miocárdica
·
Hipertensión pulmonar
que
evitan que la perfusión sea adecuada para cubrir las necesidades
metabólicas celulares, con trastornos en
la utilización
del oxígeno, acidosis metabólica
y muerte
celular (Figura 1).
Trastornos
metabólicos y en la oxigenación
La
sepsis es
una enfermedad adquirida
del metabolismo intermedio
producida por agentes
infecciosos, que
causan deficiencias en
el aporte
energético celular. Metabólicamente
podemos conceptuarla
como un
estado de hipoxia
celular provocado
por una
perfusión hística
inadecuada o por un defecto en la utilización del oxígeno
a nivel celular,
por lo que sus
manifestaciones no se
relacionan exclusivamente con las de los órganos y sistemas, sino también, con
la incapacidad de utilizar con eficiencia
los sustratos metabólicos existentes.
La
sepsis provoca un estado hipermetabólico con incremento en la utilización de la glucosa y aumento en la
producción de lactato, a pesar de que las condiciones del
transporte del oxígeno a la
célula sean adecuadas y de que en algunos individuos, el
consumo de oxígeno celular se haga patológicamente dependiente del
transporte del mismo por la sangre.
CUADRO
CLINICO
La
forma de comienzo no es siempre igual. En
ocasiones es aguda, y la
anamnesis recoge una puerta de entrada reciente, como ocurre en la sepsis
puerperal. Otras veces el paciente
no puede precisar el inicio del
cuadro, como ocurre en
la endocarditis infecciosa subaguda. Aunque existe fiebre en algún
momento de la evolución, el paciente puede llegarnos durante una remisión de
ésta, lo que enmascara el
diagnóstico; no obstante
la fiebre es
un dato muy
importante, y ya los autores clásicos distinguían la sepsis por
la presencia de tres síntomas:
fiebre, escalofríos
y taquicardia. La ausencia de estos signos debe
extrañar al médico
que sospeche estar frente a
una sepsis
o existen otros elementos
que los modifican.
Fiebre
La
fiebre puede adoptar varias modalidades: alta y con frecuencia continua en las
sepsis linfangíticas;
intermitente o remitente en las de origen cavitario y en las tromboflebíticas.
En el tipo intermitente el escalofrío
es la regla, sobre todo al inicio.
Puede
presentarse la hipotermia en el 13% de los
pacientes, fundamentalmente en
las edades extremas de la vida, en los
debilitados crónicamente
y en los inmunosuprimidos.
Esta manifestación durante
las primeras 24
horas del
cuadro clínico, resulta de mal pronóstico.
Manifestaciones
psíquicas y neurológicas
El
sensorio puede estar embotado, como ocurre en la
fiebre tifoidea y
en algunas sepsis estafilocócicas;
en cambio, está claro en
entidades como la endocarditis
infecciosa, mientras que en
otros se desarrolla un estado
confusional agudo con delirio.
Algunos
autores relacionan estos cambios en el estado mental con alteraciones en la
perfusión y/o el metabolismo cerebral. Está demostrado el incremento de la
feniletilamina y de su metabolito, el ácido fenilacético, en los pacientes con
encefalopatía séptica.
Es
posible la aparición de una meningitis en el curso de las infecciones
por neumococos
y meningococos. Otras veces
ocurre un meningismo, es decir, un síndrome meníngeo clínico pero con líquido
cefalorraquídeo normal.
Pueden
aparecer hemiplejias por embolismo cerebral
séptico; mientras que los estudios electrofisiológicos de los nervios
demuestran una polineuropatía
periférica, en la que existe
degeneración axonal
primaria de las fibras sensitivas
y motoras.
Manifestaciones
cutáneas
En
ocasiones aparecen pústulas
en cualquier punto
de la piel,
que pueden ser miliares o
mayores y que adoptan
un aspecto penfigoide, lo que permite en este caso sospechar el origen
estafilocócico de la sepsis.
En
las infecciones por Pseudomona aeruginosa
aparecen lesiones maculares que llegan a formar
placas, a veces negruzcas, que pueden ulcerarse.
Las
meningococemias pueden producir lesiones en
forma de roséola
hemorrágica, y las estreptococemias,
eritemas de tipo multiforme,
exfoliativo, nudoso, u otros.
Manifestaciones
osteoarticulares
En
los huesos y articulaciones
pueden hacer su
aparición metástasis sépticas, particularmente en las
estreptocócicas y estafilocócicas.
Las metástasis pueden
presentarse en forma brusca
(en la gonococemia), en una sola articulación,
con signos flogísticos en los que predomina el dolor; o
ser de tipo poliarticular,
agudas y simétricas. Otras veces se afectan varias articulaciones en forma
migratoria.
Pueden
encontrarse mialgias y verdaderas
miositis, y en la leptospirosis
son muy característicos los
dolores en los muslos y las pantorrillas.
El
estreptococo y el
estafilococo a veces
producen metástasis purulentas que afectan al tejido subcutáneo o
el músculo, y
originan celulitis
y abscesos.
Además, el
Clostridium perfringens produce flemones gaseosos.
Manifestaciones
pleuropulmonare
