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Enfermedad inflamatoria pelvica


Enviado por Dr. Carlos Manuel Corral Marzo
Código ISPN de la Publicación: EEklVuVlAkzMNUrKdQ


Resumen: Bajo el termino de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pelvica se encuentran una variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pelvica. La entidad circunda un espectro clinico ampliamente increible; desde formas “silentes” o infecciones asintomaticas hasta una enfermedad tan aguda que compromete la vida. La mayoria de los medicos conocen lo impreciso que es este termino en la literatura medica. Muchos autores incluyen las infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post operatorio. En muchos casos la anatomia, microbiologia y los hallazgos histopatologicos son casi indistinguibles de una verdadera EIP.


   

  

Bajo el término de Enfermedad Inflamatoria infecciosa pélvica se encuentran una variedad de condiciones inflamatorias que afectan la parte alta del aparato genital femenino, tejido conectivo subyacente y cavidad pélvica. La entidad circunda un espectro clínico ampliamente increíble; desde formas “silentes” o infecciones asintomaticas hasta una enfermedad tan aguda que compromete la vida. La mayoría de los medicos conocen lo impreciso que es este término en la literatura médica (tabla No.1). Muchos autores incluyen las infecciones que aparecen durante el embarazo, post parto, post aborto, o el post operatorio. En muchos casos la anatomia, microbiologia  y los hallazgos histopatológicos son casi indistinguibles de una verdadera EIP.

La dificultad para establecer una terminología uniforme parte desde el propio código de clasificacion de enfermedades( ICD) de la OMS. En 1982 el Centro para el Control  de enfermedades (CDC) radicado en Atlanta define la EIP como “ el síndrome agudo asociado con la propagación ascendente de microorganismos (no relacionado con el embarazo o la cirugía) desde la vagina o el cervix hacia el endometrio, trompas de Falopio y/o estructuras contiguas.  La definición del CDC indica la fisiopatología de la EIP al ascender los germenes desde el tractus genital bajo; pero excluye entonces las infecciones post operatorias y puerperales, las infecciones generalizadas por el torrente sanguíneo tales como la Tuberculosis genital, la ooforitis en el curso de la paperas y otras condiciones crónicas.

En la revisión No. 9 del CDC la diferencia entre EIP aguda y crónica puede ser clinica, como el manual, lo que trae consigo el  uso de EIP crónica para definir el dolor pélvico crónico, adherencias pélvicas y la oclusion tubal que pudo ser residual de una EIP aguda. Los problemas con el diagnostico de la EIP datan de años tan tempranos como 1928; donde muchos investigadores reportaron que la Salpingitis habia sido correctamente diagnosticada en el preoperatorio en un 70 % de 545 mujeres quienes habian sido laparotomizadas por ese diagnostico. En 1969 una razon similar fue encontrada con un 65 % de 814 mujeres  a las que se les realizó laparoscopia. La probabilidad de un error diagnostico clinico depende del criterio utilizado para plantearlo.

Nosotros definimos la Enfermedad Inflamatoria Infecciosa Pélvica como: la  infección que asciende desde el aparato genital bajo (vagina y cervix) hacia las Trompas de Falopio, ovarios y peritoneo pélvico.   

La enfermedad inflamatoria infecciosa pélvica afecta en la actualidad a más de un 50 % de la población femenina en edad reproductora, entiéndase como tal, a todas las mujeres en edades entre los 13 y 49 años de edad. El estimado de episodios de esta entidad en los Estados Unidos alcanzó en un estudio realizado en 1992 entre las 620 mil y los 2 millones de mujeres y se estima que alrededor de 420 mil se atendieron en médicos privados. En nuestro país la Infección Pélvica constituye el motivo de ingreso de más del 60 % de los casos de Ginecología, sólo superado por los trastornos hemorrágicos.  

La mayoria de los  autores citan la Enfermedad Inflamatoria Pélvica “Silente” como causada por bacterias como la Chlamydia Trachomatis. La OMS manifiesta gran preocupación por el marcado aumento en el numero de casos con infecciones de trasmisión sexual (ITS) y estima que aproximadamente se presentan 250 millones de casos nuevos por año; por lo que las infecciones por Chlamydias han sido consideradas las ITS de mayor incidencia a nivel mundial. Las Chlamydias Trachomatis son un grupo de bacterias intracelulares obligadas que se caracterizan por poseer ADN y ARN, cromosomas bacterianos y pared celular químicamente similar a las bacterias gram negativas, ademas se dividen por fisión binaria y son sensibles a determinados antibióticos. Carecen de enzimas generadoras de ATP por lo que dependen de manera completa del metabolismo de las celulas hospederas para la producción de energia afectando de manera preferencial las celulas del epitelio cilindrico. La prevalencia de la infección varia en dependencia del pais, nivel cutural, etc pero los resultados son realmente alarmantes dependiendo ademas de las técnicas para su diagnostico.

Europa             24,7 %  en mujeres sexualmente activas.

China               37,6 %    ,,       ,,                   ,,                 ,,

Argentina         50,0 % en hombres que acudieron a Urología general

México             28,4 %  en consultas de infertilidad

Chile                 29,5 %   ,,         ,,                 ,,

Se plantea que alrededor de un 3- 5 % de las mujeres que padecen EIP pueden presentar cuadro de perihepatitis conocido como Síndrome de Fitz- Hugh- Curtis; con un cuadro clinico inespecífico y que puede ser confundido con cuadros inflamatorios infecciosos del aparato digestivo o respiratorio o tener como manifestación fundamental el dolor en hipocondrio derecho. El diagnostico se puede plantear en mujeres con vida sexual activa y por laparoscopia o visualizacion directa se describan las adherencias perihepaticas.

Durante el ambarazo Bidela describe que el 25 % de las mujeres infectadas pueden desarrollar Endometritis, Salpingitis y el numero de abortos, partos preterminos, Rotura de membranas y Corioamnionitis es mayor.

La Chlamydia Trachomatis es un patógeno importante productor de Fosfolipasa, que activa el acido araquidonico del amnios y el corion, estimulando la producción y liberación de Prostaglandinas. Se ha reportado la asociación de este germen con el virus del papiloma humano como factor predisponente en la etiopatogenia del cancer de cuello uterino.

 

DEFINICIONES  

Cualquier discusión o análisis del fenómeno infeccioso necesita que  se esclarezca  la terminología, y es por ello que  utilizaremos la del comité de la Conferencia Consenso ACCP/SCCM de  1991, que es la mas aceptada internacionalmente.  

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Infección:   Fenómeno  microbiano  caracterizado   por   una respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos,  o a la invasión de tejidos normalmente estériles del hospedero por esos microorganismos.  

Bacteriemia:  Presencia de bacterias viables en  la  sangre. La  presencia de virus, hongos, parásitos u otros  patógenos en  la  sangre,  debe  describirse  en  forma  similar  (Ej.: Viremia, Funguemia, Parasitemia, etc.).  

Síndrome  de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): Es  la respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de  insultos clínicos  severos. La respuesta se manifiesta por dos o  mas de los siguientes:  

1.    Temperatura > 38°C ó < 36°C 

2.    Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min

3.    Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg

4.    Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3 o  > 10  %    de Neutrófilos inmaduros (Segmentados).  

Cuando el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica es el resultado  de  un proceso infeccioso confirmado,  recibe  el nombre de Sepsis.  

Sepsis:   Es   la  respuesta  sistémica  a   la   infección, manifestada  por  dos o mas de  las  siguientes  condiciones resultantes de una infección.

1.    Temperatura > 38°C ó < 36°C 

2.    Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min

3.    Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 mm Hg

4.    Conteo de Leucocitos > 12,000/mm3, < 4,000/mm3 o  > 10  %    de Neutrófilos inmaduros (Segmentados).  

Sepsis  Severa:  Sepsis asociada a  disfunción  de  órganos, hipoperfusión  o hipotensión arterial. Las alteraciones pueden incluir:

·      Hipotensión arterial

·      Disminución de la diuresis ( < 0.5 ml.Kg.hora)

·      Alteración aguda del estado mental

·      Hipoxemia inexplicable

·      Aumento de los niveles de lactato en plasma

·      Coagulopatía inexplicable  

Hipotensión Inducida por Sepsis: Presión Arterial  Sistólica <  90  mm Hg o una reducción mayor de 40 mm Hg de  los  valores  de base, en ausencia de otras causas de hipotensión (Ej.:  Shock cardiogénico). Habitualmente se soluciona mediante la administración de volumen.  

Shock  Séptico:  Hipotensión  inducida  por  sepsis  que  se mantiene  a pesar de una reanimación adecuada  con  volumen, así  como la presencia de alteraciones de la  perfusión  que pueden incluir, pero no están limitadas, a acidosis láctica, oliguria  o  a una alteración aguda del status  mental.  Los pacientes  que  reciben agentes inotrópicos  o  vasopresores pueden NO estar hipotensos en el momento en que se  aprecien las alteraciones de la perfusión.

Síndrome  de  Disfunción Múltiple de Organos (MODS):  Es  la presencia  de  mas de una función orgánica  alterada  en  un paciente agudamente enfermo, de forma tal que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.

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Es por ello que deben eliminarse otros términos que no  sean los anteriormente definidos entre los que se encuentran el de septicemia, etc.

 

CONCEPTO  

La sepsis es un estado patológico causado por la  alteración de   la   homeostasia  a  consecuencia  de   una   infección generalizada,  las  toxinas  bacterianas y/o  la  acción  de mediadores inflamatorios.  

Es  conveniente  aclarar que cuando  ocurre  una  infección, existe  necrosis  del tejido y de las  células  del  exudado (predominantemente  neutrófilos) con formación de pus.  Esta colección  purulenta  puede encapsularse y dar  lugar  a  un absceso, o bien pasar a la sangre los microorganismos o  sus toxinas y dar lugar a una sepsis.

La  colección  purulenta referida es el  foco  infeccioso  o séptico,  por  lo  que para hablar de una  sepsis  deben  de existir un foco séptico, que dicho foco séptico se comunique con la circulación y que el número de microorganismos o  que la cantidad de toxinas que pase a la sangre sea abundante.  

En el curso de muchas enfermedades infecciosas y en  algunos procederes  (manipulación  dental o del  tractus  urinario), pasan microorganismos por la sangre de manera transitoria. A esto  es a lo que llamamos bacteriemia, viremia,  funguemia, etc.;  ya  que  en la sepsis se requiere el  inicio  de  una respuesta   inflamatoria  del  organismo,  que  incluye   la activación de una serie de mediadores endógenos y el  inicio de  diferentes mecanismos cascada, habitualmente  autolimitados, pero que en la sepsis se convierten en arrolladores.

En  la toxemia, pasan las toxinas al torrente  circulatorio, por  lo  que  los  hemocultivos que  se  realizan  no  serán necesariamente positivos.

 

ETIOLOGIA  

Muchos  son los gérmenes que pueden dar lugar a una  sepsis. Casi  siempre  son  bacterias patógenas, pero  a  veces  los gérmenes  saprofitos pueden multiplicarse  exageradamente  o exaltar su virulencia y producirla.

En  general,  la incidencia de la sepsis por  gérmenes  gram positivos  y  negativos resulta  similar;  predominando  los segundos en las nosocomiales. El incremento en la incidencia de  la  sepsis se atribuye a los factores enunciados  en  el cuadro 1.

Entre  los gérmenes gram negativos destacan  la  Escherichia Coli,   especies  de  Klebsiella  y   Proteus,   Pseudomonas aeuruginosa,  Serratia marcescens y Enterobacter. Entre  los gram  positivos   se  hallan  el  Staphylococcus  aureus   y epidermides, los Streptococos pyogenes (grupos A, B, C y G)  así como el Neumococo. También el Clostridium perfringens y la  Listeria Monocitogenes entre otros.

Debemos   recordar  que  las  sepsis   polimicrobianas   son frecuentes en las peritonitis y en los politraumatizados,  y que  deben  tenerse  siempre presentes  las  producidas  por gérmenes anaerobios o por Cándida.

 

EPIDEMIOLOGIA  

La  sepsis puede presentarse en cualquier época de  la  vida pero están mas expuestas las edades extremas. Ambos sexos se afectan por igual.

En  los Estados Unidos constituye la 13ra causa  de  muerte, alcanzando la mortalidad rangos de 40% al 60%  Los  factores predisponentes se exponen en el Cuadro 2.  

En esta entidad se deben considerar los puntos fundamentales de importancia etiológica, que son: la puerta de entrada, el foco séptico y las metástasis.

La  puerta de entrada puede guiarnos al germen causal y  así podemos sospechar las génesis estreptocócica si  encontramos un  absceso  periamigdalino.  En los  enfermos  sometidos  a cateterización  de venas profundas, el germen mas  frecuente es  el  Staphylococcus  epidermides.  Las  infecciones   por Pseudomona aeruginosa son comunes en el medio  hospitalario. Después  de  un  parto,  un aborto  o  un  examen  urológico instrumental,  es lógico sospechar la puerta de  entrada  en esas  localizaciones,  lo  que nos pone  en  condiciones  de eliminar dichos focos sépticos.

A veces la puerta de entrada se escapa, como ocurre con  los ganglios tuberculosos que se caseifican y drenan a la sangre dando  lugar  a  diseminación, y otro tanto  ocurre  con  la puerta de entrada intestinal, la cual no siempre es evidente.  

La traslocación bacteriana  

El  paso  de bacterias a través de la  superficie  epitelial intacta  del  intestino,  es  un  proceso  fisiológico   que normalmente no ocasiona enfermedad. Una vez que la  bacteria alcanza  la lámina propia intestinal, es fagocitada por  los neutrófilos y los macrófagos, eliminándose.

El  término “traslocación bacteriana” fue utilizado por  vez primera  por  Wolochow en 1966, para describir  el  paso  de bacterias  a  través de la pared intestinal,  pero  ya  Fine desde  la década de los años 1950 había demostrado  que  las endotoxinas  podían  escapar del intestino, llegar  por  vía linfática a los nódulos linfáticos regionales y alcanzar  el sistema reticuloendotelial (SRE), para producir un cuadro de sepsis o de shock séptico.

Este concepto explica la infección por bacterias endógenas y la aparente paradoja de un cuadro clínico de sepsis o de  un MODS, sin foco séptico. 

Hay  que  tener  en  cuenta los  focos  sépticos,  como  los cavitarios, los de origen linfangítico y los tromboflebítico. Entre  los  cavitarios encontramos la sepsis  puerperal,  la osteomielitis y la pielonefritis. En la osteomielitis,  casi siempre  de  origen  estafilocócico;  mientras  que  en   la pielonefritis los gram negativos como la Escherichia coli  y los  Proteus son los mas importantes. Otras  cavidades  como los   senos   perinasales,  son   asiento de infecciones productoras de sepsis.

Las infecciones de los vasos linfáticas pueden ocasionar las llamadas sepsis de origen linfangítico. Tanto las que anidan en  las  anginas,  en  los parametrios  y  en  los  ganglios linfáticos regionales, se encuentran en este grupo, al igual que  las  que  asientan  en  partes  blandas  tras   heridas infectadas, forúnculos, gangrena gaseosa, etc. Recordemos el foco  linfangítico que asienta en los ganglios  mesentéricos en la fiebre tifoidea.  

En  general, la sepsis por gérmenes gram negativos  sigue  a una infección en un foco primario del tracto genitourinario, del  árbol  biliar,  el tracto  gastrointestinal  o  de  los pulmones.  También son frecuentes en pacientes quemados,  en portadores de enfermedades neoplásicas (leucemias, linfomas), en los desnutridos y en las de etiología nosocomial.  

Cuando  el  germen  asienta en una vena,  se  considera  que constituye un foco tromboflebítico. Al alcanzar los vasos  la infección, provoca trombosis; los gérmenes se multiplican en este lugar y posteriormente alcanzan el torrente  sanguíneo. Esto  ocurre  en la otitis, que produce  tromboflebitis  del seno  lateral, mientras que el plexo vesicoprostático  sufre por las infecciones prostáticas y epididimarias. Las  várices y  úlceras varicosas también constituyen focos sépticos  que deben tenerse en cuenta.  

Cuando  la  puerta  de  entrada  se  comunica  con  un  vaso sanguíneo  y  vierte  en  él  su  producto  infectante,   se constituye  el  foco séptico de primer orden.  Los  gérmenes vertidos pueden asentarse en cualquier lugar y constituir un foco séptico de segundo orden. Si a partir de éste se forman asentamientos a distancia, constituyen los focos sépticos de tercer orden.  

Las  metástasis  sépticas  se producen  sobre  todo  en  los pulmones,  los  riñones,  el hígado  o  los  huesos.  Pueden provocar  edema y hemorragia pulmonar, necrosis  cortical  o tubular    renal,   necrosis   hepática    o    ulceraciones superficiales   del  tractus  gastrointestinal,   así   como trombosis  capilar generalizada, con  las  manifestaciones clínicas correspondientes.

 

PATOGENIA  

La  patogenia  de  la  sepsis  no  está   hasta  el   momento totalmente  comprendida, pero está  mediada por la  respuesta inflamatoria  del  organismo  a los gérmenes y  en  ella  se pueden señalar tres niveles o etapas:  

1.  El evento inicial (la endotoxina)

Desde un foco séptico único o múltiple, pasan a la sangre las  toxinas de los gérmenes. Actualmente y debido  a  la  frecuencia  de infecciones por gram negativos, se  estima    que  la  endotoxina o lipopolisacárido es la  que  inicia  muchos de los síntomas, así como los cambios fisiológicos y  las  anormalidades  bioquímicas  que  caracterizan  la  sepsis.  La  endotoxina  es  una  molécula   conglomerada   compuesta   de   heteropolisacáridos   hidrofílicos   y    lípidos hidrofóbicos, que posee un peso molecular cercano al  millón de daltons. Existen tres áreas principales  en la endotoxina: la porción polisacárida externa  altamente    antigénica  conocida como antígeno O; la  porción  media, conocida  como región R, que está constituida por azúcares y  cetodeoxioctanoato;  y la porción más interna o core,  es la región lipídica A, la cual le confiere la mayor  parte de sus actividades biológicas.  

El  organismo trata de eliminar las  toxinas  bacterianas    (endotoxinas  de  Gram  negativos o  exotoxinas  de  Gram    positivos)  a  través  del  sistema   retículo-endotelial    (SRE), por lo que la presencia de estas toxinas en sangre    periférica   precediendo   a  menudo   los   hemocultivos    positivos,  representa el agotamiento de la capacidad  de    aclaramiento del SRE, lo que les permite la invasión  del sistema circulatorio.

Lo más importante de estas moléculas, es que desencadenan una violenta respuesta inflamatoria orgánica a través de mediadores, que se activan con su presencia.    

2. Los mediadores

Algunos de ellos se encuentran enunciados en el Cuadro  3  y el problema actual, es que se desconoce cuáles son  los  iniciadores,  los propagadores o los “espectadores”  de la respuesta inflamatoria. En realidad, ellos constituyen  parte  de  una  serie  de    “mecanismos  de  defensa” que  resultan  fisiológicamente  exagerados y que incluyen:

a)    Liberación de Citoquinas a la circulación                

b)   Activación de los  sistemas cascada proteicos del plasma  tales  como el complemento, la  coagulación  y  el fibrinolítico.  

c)    Activación de Neutrófilos y Monocitos                      

a. Papel de las citoquinas  

Las   citoquinas  son  pequeñas  proteínas  similares a hormonas con múltiples efectos biológicos, producidas  en    particular  por  los  mononucleares de la  sangre  y  las    células  fagocíticas (macrófagos). Existen evidencias  de    que  las  citoquinas  que  pertenecen  al  grupo  de  las    llamadas  “inflamatorias” - Interleukinas a (IL-1,  IL-6,      IL-8),  Interferón Gamma y en particular el Factor a de  Necrosis  Tumoral  (TNF a)-   están   particularmente    relacionadas  con la patogénesis de la sepsis y el  shock  séptico;  pues a ellas se atribuyen las siguientes acciones:                                                               

·      Son pirógenos endógenos                                      

·      Provocan Hipotensión arterial                                     

·      Aumentan la permeabilidad endotelial                   

·      Provocan un efecto citotóxico endotelial                             

     a. Favorecen la agregación leucocitaria al endotelio  

b.  Favorecen la  liberación de  proteasas  y de radicales tóxicos del oxígeno por los neutrófilos.                 

c.   Disminuyen la trombomodulina facilitando la  coagulación intravascular difusa (CID)

 

b. Sistemas cascada

Papel del Complemento                                                                                                     

La  activación  del  complemento  genera  una  serie   de    péptidos  que por sus propiedades biológicas  se  conocen  como  Anafilatoxinas,  y de ellas la mas poderosa  es  la C5a. Entre sus principales efectos se mencionan:

                                                              

·      Hipotensión arterial                                     

·      Aumento de la permeabilidad endotelial                   

·      Inducen la formación de citoquinas.                      

·      Estimulación de neutrófilos                                

Sistemas Contacto, Coagulación y Fibrinolisis                                                                             

Los sistemas contacto de la coagulación vienen  determina    dos  por  los factores XI y XII, la  Precalikreina  y  el    Kininógeno  de alto peso molecular. Sus  efectos  básicos son:                                                               

·      Hipotensión arterial por disminución del tono vascular   

·      Aumento de la permeabilidad endotelial                   

·      Agregación y desgranulación de neutrófilos                                                                               

La  sepsis  está   reconocida como  la  primera  causa  de    coagulación intravascular difusa (CID), y ésta contribuye  al síndrome de disfunción múltiple de órganos. El  inicio    de   la   coagulación  parece  estar  iniciado por la interacción de las citoquinas TNF e IL-1 con las  células endoteliales, mientras que laformación de fibrina induce  la activación del sistema fibrinolítico.

El  papel  exacto del mecanismo de la coagulación  y  del  sistema  fibrinolítico  en la sepsis, aún no  están  bien establecidos.  

Como se observa, los efectos pirógeno, hipotensor, de lesión endotelial  y  alteración de la permeabilidad  vascular  así como de activación de efectores, resultan comunes entre  los mediadores.  

3. Las células efectoras (Neutrófilos y células endoteliales)

Los  neutrófilos llegan a la zona  inflamatoria  mediante la atracción de sustancias quimiotácticas, tales como las quimioquinas  (citoquinas quimiotácticas),  los  péptidos    producto  de  las  vías del complemento  C3a,  C5a  y  la  properdina. El daño orgánico mediado por los neutrófilos,  tiene  como primer paso la unión de éstos a  las  células    endoteliales  mediante  las ß2-integrinas  (proteínas  de adhesión  leucocitarias),  que  poseen  el  complejo   de  adhesión  CD11-CD18  que interactúa  con  los  receptores    endoteliales.   Estos  receptores  endoteliales  son  las  moléculas de  adhesión  intercelular  (ICAM-1)  y  las  moléculas   de    adhesión  leucocito-endotelio (ELAM-1) cuya actividad  se  exacerba  por la acción de las citoquinas. Ya  adheridos,  los  neutrófilos migran al intersticio del tejido, donde se ponen en  contacto con las proteínas  de  la  matriz    extracelular (fibronectina y laminina), las que activan su actividad fagocítica y oxidativa,  con lo que contribuyen a la respuesta inflamatoria mediante sus productos (colagenasa,  mieloperoxidasa, etc.) y la producción de  especies reactivas del  O2. Todo ello  lesiona  la membrana y otros sitios de la célula, ocasionando su muerte.  

Por otra parte, al interactuar los mediadores con el endotelio vascular producen descamación  endotelial,  la  liberación de la sustancia vasodilatadora óxido  nítrico  (lo   que  explica  la  disminución  de  la   resistencia    vascular),   así   como   del   péptido   vasoconstrictor    endotelina;   los  que  provocan  perfusión  hística   no    homogénea   (alternan  áreas  vasodilatadas   con   otras    vasocontraídas,  independientemente  de  las  necesidades    hísticas). Todo lo anterior provoca:

1.    Cambios microcirculatorios

Reducción del área  de intercambio  endotelial  para nutrientes y metabolitos.

2.    Cambios macrocirculatorios

·      Disminución de la contractilidad miocárdica

·      Hipertensión pulmonar  

que evitan que la perfusión sea adecuada para cubrir  las  necesidades  metabólicas celulares, con trastornos en  la  utilización  del  oxígeno, acidosis metabólica  y  muerte  celular (Figura 1).  

Trastornos metabólicos y en la oxigenación

La  sepsis  es  una  enfermedad  adquirida  del  metabolismo intermedio  producida  por agentes infecciosos,  que  causan deficiencias    en    el    aporte    energético    celular. Metabólicamente  podemos  conceptuarla  como  un  estado  de hipoxia   celular  provocado  por  una   perfusión   hística inadecuada o por un defecto en la utilización del oxígeno  a nivel  celular,  por  lo  que  sus  manifestaciones  no   se relacionan exclusivamente con las de los órganos y sistemas, sino también, con la incapacidad de utilizar con  eficiencia los sustratos metabólicos existentes.

La sepsis provoca un estado hipermetabólico con incremento en  la utilización de la glucosa y aumento en la  producción de  lactato, a pesar de que las condiciones  del  transporte del  oxígeno a la célula sean adecuadas y de que en algunos individuos, el  consumo de oxígeno celular se haga patológicamente dependiente del transporte del mismo por la sangre.

 

CUADRO CLINICO

La  forma de comienzo no es siempre igual. En  ocasiones  es aguda, y la anamnesis recoge una puerta de entrada reciente, como ocurre en la sepsis puerperal. Otras veces el  paciente no  puede precisar el inicio del cuadro, como ocurre  en  la endocarditis  infecciosa subaguda. Aunque existe  fiebre  en algún momento de la evolución, el paciente puede llegarnos durante una remisión de ésta, lo que  enmascara el  diagnóstico;  no  obstante  la fiebre  es  un  dato  muy importante, y ya los autores clásicos distinguían la sepsis por  la  presencia de tres síntomas: fiebre,  escalofríos  y taquicardia.  La ausencia de estos signos debe  extrañar  al médico  que  sospeche estar frente a una  sepsis  o  existen otros elementos que los modifican.  

Fiebre

La fiebre puede adoptar varias modalidades: alta y con frecuencia continua en las  sepsis    linfangíticas; intermitente o remitente en las de origen cavitario y en las tromboflebíticas.  En el tipo intermitente el escalofrío  es la regla, sobre todo al inicio.

Puede presentarse la hipotermia en el 13% de los  pacientes, fundamentalmente  en las edades extremas de la vida, en  los debilitados  crónicamente  y en los  inmunosuprimidos.  Esta manifestación  durante  las  primeras 24  horas  del  cuadro clínico, resulta de mal pronóstico.

 

Manifestaciones psíquicas y neurológicas

El  sensorio puede estar embotado, como ocurre en la  fiebre tifoidea  y  en algunas sepsis estafilocócicas;  en  cambio, está   claro  en entidades como la  endocarditis  infecciosa, mientras  que en otros se desarrolla un  estado  confusional agudo con delirio.

Algunos autores relacionan estos cambios en el estado mental con alteraciones en la perfusión y/o el metabolismo cerebral. Está demostrado el incremento de la feniletilamina y de su metabolito, el ácido fenilacético, en los pacientes con encefalopatía séptica.

Es posible la aparición de una meningitis en el curso de las infecciones  por  neumococos  y  meningococos.  Otras  veces ocurre un meningismo, es decir, un síndrome meníngeo clínico pero con líquido cefalorraquídeo normal.

Pueden aparecer hemiplejias por embolismo cerebral  séptico; mientras que los estudios electrofisiológicos de los nervios demuestran  una polineuropatía periférica, en la que  existe degeneración  axonal  primaria de las  fibras  sensitivas  y motoras.

 

Manifestaciones cutáneas  

En  ocasiones  aparecen pústulas en cualquier  punto  de  la piel,  que  pueden ser miliares o mayores y que  adoptan  un aspecto penfigoide, lo que permite en este caso sospechar el origen estafilocócico de la sepsis.

En las infecciones por Pseudomona  aeruginosa aparecen lesiones maculares que llegan a  formar placas, a veces negruzcas, que pueden ulcerarse.

Las  meningococemias  pueden producir lesiones en  forma  de roséola  hemorrágica,  y las estreptococemias,  eritemas  de tipo multiforme, exfoliativo, nudoso, u otros.

 

Manifestaciones osteoarticulares  

En  los  huesos y articulaciones pueden hacer  su  aparición metástasis sépticas, particularmente en las  estreptocócicas y  estafilocócicas.  Las metástasis  pueden  presentarse  en forma brusca (en la gonococemia), en una sola  articulación, con signos flogísticos en los que predomina el dolor; o  ser de  tipo poliarticular, agudas y simétricas. Otras veces se afectan varias articulaciones en forma migratoria.

Pueden encontrarse  mialgias y verdaderas miositis, y en  la leptospirosis  son  muy característicos los dolores en los muslos y las pantorrillas.

El   estreptococo  y  el  estafilococo  a   veces   producen metástasis purulentas que afectan al tejido subcutáneo o  el músculo,  y  originan  celulitis  y  abscesos.  Además,   el Clostridium perfringens produce flemones gaseosos.

 

Manifestaciones pleuropulmonares  

La taquipnea y la hiperventilación constituyen  manifestaciones  tempranas  de  la sepsis, a lo  que  posteriormente  se asocia  la  hipoxia.  La  compliance  pulmonar  disminuye  y también puede asociarse hipertensión pulmonar.

Las  manifestaciones del sistema respiratorio pueden ser  de tres tipos:  

1.    Neumonía  séptica:  Se produce con mayor  frecuencia  por    estreptococos y estafilococos y se expresa con el  cuadro clásico de una neumonía, aunque  su  evolución  resulta prolongada y su resolución es por lisis.

2.    Infarto embólico: Resulta aparatoso, pero rara vez afecta el tronco de la arteria pulmonar o una  de  sus  ramas  gruesas.  Al propagarse la lesión hasta la periferia,  da    lugar a una reacción pleural.

3.    Absceso  pulmonar:   Puede instalarse  tras  uno  de  los  anteriores, aunque puede aparecer de manera primitiva. En cualquiera de  sus  formas  provoca  tos  intensa   con    expectoración abundante, purulenta y fétida, en forma de vómica.  

Lo  mas  temido  en  la sepsis  es  la  instalación  de  una insuficiencia respiratoria aguda, como manifestación de  una lesión pulmonar aguda (ALI), que puede evolucionar hacia  un síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA).

 

Manifestaciones cardiovasculares  

Hemodinámicamente, la sepsis es un estado hiperdinámico que se caracteriza por un  gasto  cardíaco elevado, con resistencias sistémicas disminuidas y que es típico de  los sobrevivientes  y de los no sobrevivientes; no obstante  los primeros se  caracterizan  por  un  retorno   del   estado hiperdinámico a la normalidad, mientras que los segundos  lo mantienen alterado. A  pesar  de este gasto cardíaco elevado, se  comprueba  una disfunción cardíaca que habitualmente se identifica a través de  la disminución de la respuesta a la carga líquida y al soporte inotrópico.

En  muchos  pacientes  podemos  apreciar  una   hipertensión pulmonar que solo desaparece al eliminar el foco séptico,  y que puede hacer claudicar las cavidades derechas del corazón.

Las metástasis de un foco séptico pueden afectar el corazón, sobre   todo   el  endocardio  valvular   y   producir   una endocarditis  aguda,  que  a su vez se  constituye  en  foco séptico de segundo orden, desde donde envía sus metástasis a otros  órganos  dada  su  situación  favorecedora  para   la diseminación   de  gérmenes.  Aunque  la  endocarditis   que complica  una  sepsis  resulta  muchas  veces  un   hallazgo necrópsico,  la  aparición  de disnea, palidez  o  un  soplo diastólico  puede  ponernos en condiciones  de  descubrirla. También  pueden ocurrir metástasis en el miocardio y  en  el pericardio. Las toxinas pueden provocar una miocarditis o el shock,  que a veces constituye la primera  manifestación  de una sepsis.

En  las  arterias  periféricas  pueden  ocurrir  embolias  y trombosis con oclusión vascular, lo que origina un cuadro de insuficiencia  arterial.  Las venas,  como  ya  mencionamos, pueden ser la causa y además, sufrir las consecuencias de la sepsis.

 

Manifestaciones renales  

Los riñones pueden afectarse en distintos grados. A veces se trata de una simple albuminuria, de una hematuria discreta o de una alteración del sedimento urinario. En otras ocasiones se produce una glomerulonefritis, una nefritis  intersticial o  una  necrosis  tubular aguda que  afecte  severamente  la función renal y ocasione una insuficiencia renal aguda. Como el germen causal se elimina por la orina, el urocultivo resulta  de importancia. En las formas graves de sepsis  por neumococos, estreptococos y Clostridium perfringens, a veces se produce hemoglobinuria.

 

Manifestaciones digestivas  

La lengua y la faringe aparecen secas y deslustradas. Pueden presentarse  vómitos  reflejos  o  como  expresión  de   una gastritis   tóxica;  así  como  hematemesis  y  melena   por sangramiento  digestivo a consecuencia de úlceras agudas  de stress. Las diarreas pueden observarse a consecuencia de  la irritación   intestinal   por  abscesos  interasas   o   por disbacteriosis   a  consecuencia  de  la  terapéutica.   Sin embargo,  no  resulta  infrecuente  la  presencia  de   íleo paralítico.  Los infartos sépticos intra-abdominales  pueden esfacelarse,  y  al  liberarse  en  la  cavidad  peritoneal, originar un abdomen agudo.

Puede producirse una hepatitis toxinfecciosa, que se expresa con  una  ictericia.  En  los  casos  de  colangitis  pueden originarse abscesos hepáticos múltiples, lo cual  constituye una temible complicación.

 

Manifestaciones de órganos de los sentidos  

Los ojos resultan ser los mas afectados. Pueden  presentarse flictenas   conjuntivales,  o  manifestaciones  visuales   a consecuencia  de  trombosis  de la  arteria  central  de  la retina.  El cuadro puede ser aún mas grave y producirse  una panoftalmia   purulenta,  un  absceso retrobulbar o una tromboflebitis del seno cavernoso.

 

Manifestaciones hematológicas  

Casi  siempre existe leucocitosis con desviación  izquierda, que en las sepsis por gérmenes de la gangrena gaseosa  puede alcanzar    reacciones   leucemoides.   La   presencia    de granulaciones tóxicas y vacualizaciones en los leucocitos no es  infrecuente.  Los  linfocitos y  los  eosinófilos  están disminuídos  y  muchas  veces estos últimos  faltan.  En  el período inicial de las sepsis por gram negativo puede faltar la  leucocitosis  y existir una leucopenia  con  neutrofilia relativa.

Aunque  pueden hallarse cifras normales de  eritrocitos,  la anemia  es  casi una constante. Algunos gérmenes,  como  los Clostridium, pueden provocar un síndrome hemolítico.

Las  plaquetas  disminuyen  y en ocasiones  se  instala  una coagulación intravascular diseminada.

Habitualmente la médula presenta aumento de mielocitos y metamielocitos, aunque    pueden ocurrir verdaderas agranulocitosis tóxicas.  

La esplenomegalia puede presentarse en mayor o menor  grado. De  producirse  infartos sépticos en ella, pueden  llegar  a supurar,  aunque  veces el infarto es  causado  por  trombos esplénicos. Ambos tipos son muy dolorosos a la palpación.

 

Aborto séptico  

La incidencia de esta entidad ha disminuido notablemente por el mejoramiento de los métodos anticonceptivos, la educación sanitaria  y la institucionalización de la interrupción  del embarazo.  Sin  embrago, se hará  una breve mención  de  este tipo particular de sepsis.  

La  infección  en  el  aborto  espontáneo  es  casi  siempre localizada, pero en el provocado, la infección se debe a  la perturbación  de los mecanismos de defensa de  los  tejidos, bien  sea  por  un traumatismo físico  o  químico,  mas  una evacuación  incompleta  de los productos de  la  concepción, lo que hace  que  la  infección  se  extienda  hacia  las  vísceras pelvianas, el peritoneo y la sangre.  

Entre las variedades de sepsis por aborto pueden citarse:  

1.     Variedad  endométrica.   Sus gérmenes  causales   son  el    Streptococus   haemolyticus,  los  estafilococos   y   el    colibacilo.  Se caracteriza por cólicos uterinos,  fiebre    con escalofríos y alguna toma del estado general. A veces    se  produce  una  endomiometritis  con  esfacelación  del    músculo uterino.

2.     Variedad  linfangítica.  Es causada por  el  Streptococus    haemolyticus y el Clostridium perfringens, provocando  un    cuadro  más  serio que la variedad anterior.  Invade  los    parametrios, la vejiga, el recto y las paredes pelvianas.    Los  gérmenes  alcanzan  la  cavidad  pelviana  por   vía    linfática y originan una peritonitis.

3.     Variedad  Tromboflebítica.  Entre los  gérmenes  que  mas    frecuentemente  la  provocan, están los  colibacilos,  el    Staphylococcus  aureus  y el Streptococcus  pyogenes.  El    cuadro clínico es grave, con fiebre, escalofríos, anemia,    tromboflebitis  en  los  miembros inferiores  y  a  veces    metástasis sépticas en el endocardio, los pulmones,  etc.    El  shock y la coagulación intravascular  diseminada  son    habitualmente sus entidades acompañantes.  

 

DIAGNOSTICO  

El diagnóstico de sepsis requiere en todos los casos que  se cumplan  los  criterios enunciados en la  definición,  así como   la   práctica  del  hemocultivo  para   encontrar   e identificar el microorganismo causal, aunque esto no siempre resulta fácil. Por otra parte, no basta encontrar a veces un hemocultivo   positivo,   pues   en   muchas    enfermedades infecciosas  se producen bacteriemias; y es por ello que  se necesitan signos objetivos de una infección generalizada.  

El  hemocultivo  debe  de realizarse  antes  de  administrar tratamiento  específico con antibióticos o  quimioterápicos, porque  la  presencia  en  la  sangre  de  estos   productos interfiere el crecimiento de los gérmenes. En caso de que se produzca la administración de antibióticos o quimioterápicos previa  a la toma del hemocultivo, esto debe consignarse  en los  modelos donde se ordene la investigación, pues  así  el microbiólogo  estará   en condiciones de añadir al  medio  de cultivo  las sustancias inhibidoras de dichos  medicamentos; por  ejemplo,  ácido  paraaminobenzoico  para  inhibir   las sulfas,  penicilinasa  contra  la  penicilina,  hidratos  de cisteína contra la estreptomicina, etcétera.

También se indicarán cultivos de secreciones de heridas,  de la orina, de secreciones del propio foco séptico, etcétera.

En  casos de sepsis es muy importante trabajar  en  conjunto con  el microbiólogo y seguir estrechamente vinculado  a  él una  vez  confirmado  el diagnóstico,  para  indicar  nuevos estudios,  y  aún después de la cura clínica  del  paciente, pues  se necesitan por lo menos dos  hemocultivos  negativos para dar el alta bacteriológica.  

 

COMPLICACIONES  

1.     Insuficiencia respiratoria aguda : Lo  mas  temido  en  la sepsis  es  la  instalación  de  una insuficiencia respiratoria aguda, como manifestación de  una lesión pulmonar aguda (ALI), que puede evolucionar hacia  un síndrome  de distress respiratorio agudo (SDRA) en el  5  al 40% de los pacientes.

 

2.     Shock séptico : Puede  presentarse  hasta  en  el  20  %  de  los   enfermos portadores de una sepsis y su mortalidad es elevada.

 

3.     Trastornos de la coagulación : Pueden  presentarse trastornos de la coagulación tales  como trombocitopenia, CID y fibrinólisis. La sepsis constituye la causa principal de CID y su presencia, diagnosticada por los medios  de  laboratorio o por la presencia de  una  diátesis hemorrágica, constituye un signo de mal pronóstico.

 

4.     Insuficiencia renal : La oliguria puede presentarse precozmente por depleción  del volumen  intravascular  o por una  inadecuada  hipoperfusión renal.  Posteriormente  se desarrolla una  necrosis  tubular aguda.

 

5.     Síndrome de disfunción múltiple de órganos : El  daño endotelial de la sepsis, así como las  alteraciones de  la  oxigenación que se provocan,  constituyen  el  común denominador  para que se instale el síndrome  de  disfunción múltiple  de órganos, que agrava el pronóstico del  paciente en  forma proporcional al número de órganos  en  disfunción. Hasta nuestros días, si existe disfunción de 3 órganos o mas durante 5 días, la mortalidad alcanza el 100% (Figura 2).

 

6.     Otras complicaciones : Pueden presentarse hemorragias del tractus  gastrointestinal e insuficiencia hepática terminal.

 

PRONOSTICO  

Para establecer el pronóstico de la sepsis resulta  decisivo conocer  la  virulencia  del  germen,  la  resistencia   del organismo, la topografía del foco séptico y la ocurrencia  o no de focos sépticos secundarios en órganos vitales como  el cerebro, las suprarrenales y el corazón.  

Los ancianos, los malnutridos por defecto, los neutropénicos, los sometidos a terapéutica inmunosupresora y los que padecen de enfermedades siderantes,  presentan  mal pronóstico.  Así mismo, aquéllos enfermos en los que se  han utilizado   indiscriminadamente los antibióticos, los portadores  de  sepsis de origen nosocomial,  y  las sepsis polimicrobianas o por anaerobios, comparten este  mal pronóstico.  

Mientras  el foco séptico se mantenga enviando  microorganismos  a la circulación, se mantendrá  la sepsis. Es  por  ello que su diagnóstico precoz, así como el descubrimiento de  la sensibilidad  antibiótica del germen, favorecen el  pronóstico.

 

TRATAMIENTO  

1. Preventivo  

Lo  fundamental  en  muchas entidades  es  su  profilaxis  y específicamente para la de la sepsis, algunos señalan que el uso de medicamentos bloqueadores de los receptores gástricos H2  así como de alcalinizantes con el objetivo de evitar  la úlcera  de  stress,  favorecen  la  colonización   gástrica bacteriana   y   el  desarrollo  de   neumonías   y   sepsis nosocomiales,  por  lo  que recomiendan  la  utilización  de citoprotectores no absorbibles (Sucralfato, Magaldrato, etc.) y evitar los anteriores.  

Partiendo  del  principio de que el intestino puede  ser  la fuente de origen de la sepsis con puerta de entrada no bien precisada, existen investigaciones en que se administran por aplicación  faríngea  y/o  por vía  enteral  una  mezcla  de antibióticos   no   absorbibles   (Colistimetato   100   mg, Tobramicina  80 mg y Anfotericin B 100 mg), para  lograr  la descontaminación intestinal selectiva en pacientes con  alto riesgo  de sepsis. Esto solamente resulta efectivo  en  este reducido  grupo  de pacientes y no  puede  considerarse  una práctica  a  generalizar,  a pesar de que con  ello  se  han reducido  las infecciones, la sepsis, el shock séptico y  la mortalidad; aunque se incrementan los costos en la atención.  

Está  demostrado que un cada vez mayor número de  componentes dietéticos  modifican la función del sistema inmune, por  lo que  se considera que poseen un efecto farmacológico.  Entre ellos  se encuentran las proteínas, la arginina, los  ácidos grasos omega-6 y omega-3, el hierro, el zinc y las vitaminas A,  C  y E. La “nutrición farmacológica” ha  demostrado  sus beneficios,  y es por ello que la utilización de  nutrientes por vía enteral adicionados con fibra dietética y glutamina, es  otro  elemento  que  ayuda  a  evitar  la   traslocación bacteriana  del intestino a la vía sistémica y  que  también mejora el estado de la barrera intestinal, lo que  disminuye las  posibilidades de iniciarse la sepsis y algunas  de  sus complicaciones; además de mejorar la evolución del  paciente séptico.

Lo  que  siempre debemos recordar para la prevención  de  la sepsis  es  el  lavado cuidadoso de las  manos,  el  cuidado meticuloso  de  las vías venosas, arteriales y de  la  sonda vesical; al igual que tener establecido un programa para  el control de la infección nosocomial.

 

La   profilaxis  antibiótica  se  cumplirá   acorde   a   los principios enunciados en el capítulo correspondiente.

 

2. Control del foco  

Existen principios fundamentales que rigen el tratamiento de la  sepsis  y de cuyo cumplimiento depende  la  eficacia  de este:  

a.     La localización del foco de infección

b.     Identificación del germen causal

c.     Práctica inmediata del antibiograma

d.     Localización y tratamiento directo de los focos secundarios

e.     Institución precoz del tratamiento, con una dosificación suficiente y una duración adecuada.

f.      Tratamiento sintomático y medidas generales.  

El control del foco de infección sigue siendo la medida  más importante  en  la prevención y tratamiento  de  la  sepsis. Nunca  está   de más señalar que si logramos  eliminar  (casi siempre   por   medios  quirúrgicos)  el   foco   infeccioso  independientemente  del  estado  clínico  del  enfermo,  las posibilidades  de  solución  del cuadro  aumentan  en  forma notoria;  por  lo  que debemos  agotar  todos  los  recursos diagnósticos  en  su  búsqueda. No  debemos  de  olvidar  la retirada de soluciones o catéteres intravenosos o arteriales posiblemente infectados, debridar tejidos necróticos y abrir heridas quirúrgicas infectadas, que permitan un  tratamiento adecuado  y  nos posibiliten tomar  muestras  para  estudios bacteriológicos.  

En caso de no poder localizar o eliminar el foco séptico, la eliminación de toxinas (detoxificación plasmática) por medio de   la  hemodiálisis  asociada  a  la   plasmaferesis,   la hemofiltración  continua,  o la  exsanguíneo-transfusión  de 2,000 ml para 1,500 ml extraídos, deben de valorarse por sus excelentes  resultados  después  de  lograr  la  estabilidad hemodinámica del enfermo.

La neutralización de toxinas mediante anticuerpos,  análogos del  lípido  A,  o  antibióticos  polipeptídicos  catiónicos (nonapéptido   de  Polimixin  B),  se  encuentra   en   fase investigativa.

 

3. Terapéutica antibiótica  

Luego  de  la  toma de muestras para  hemocultivo  al  menos desde  dos  sitios  distintos, así como  de  otros  cultivos necesarios,  iniciamos  el tratamiento según  la  presunción diagnóstica  y los resultados del “mapa  microbiológico” de nuestro centro.

Existe  una  relativa  inefectividad  de  los   antibióticos (usados en forma convencional), en reducir la mortalidad. Se está   de  acuerdo  en que para  que  los  antibióticos  sean efectivos, deben ser utilizados precozmente y en que  debido a   la   alteración  de  los  compartimientos   y   líquidos corporales, y por lo tanto de la distribución de volumen;  a dosis superiores a las habituales. No existen evidencias  de que  la  terapéutica  con  combinaciones antibióticas sea superior a la utilización de un solo agente específico.

Aunque   parece  razonable  el  planteamiento  de   utilizar antibióticos   bactericidas   preferiblemente antes que bacteriostáticos, la sensibilidad del germen en el medio debe  decidir nuestra selección. Debemos recordar que los antibióticos juegan un papel complementario a la eliminación mecánica del foco infeccioso.

Los  cuadros 4 y 5 nos sirven como orientación general  para el  inicio  de  la  terapéutica.  Luego  de  establecida  la sensibilidad del germen a un antimicrobiano, se procederá   a instituir el tratamiento específico.

 

4. Modular la respuesta del huésped  

Las toxinas que exceden la capacidad detoxificadora del  SRE son las que detonan la respuesta inflamatoria exagerada  del huésped,  por  lo  que  se ha  tratado  de  neutralizar  los mediadores  de  dicha  respuesta por  medio  de  anticuerpos  anti-TNF y anti C5a, antagonistas del receptor de IL-1 y del PAF, inhibidores de eicosanoides (leucotrienos, tromboxano y prostaglandinas), antioxidantes, anticoagulantes, naloxona y pentoxifilina;  los que hasta ahora no han ofrecido los resultados deseados.

Los   esteroides  en  la  sepsis  solo   tienen   indicación específica  en las meningitis por Haemophilus  inflenzae  de los niños para disminuir la pérdida auditiva  (Dexametasona: 10-15  mg.Kg.día  durante 4 días, o  Metil-prednisolona:  30 mg.Kg en dosis única) y en las neumonías moderadas o severas por Pneumocystis carinii del SIDA (Metil-prednisolona: 40 mg c/6 horas, o Prednisona: 40 mg c/12 horas).

5. Terapéutica de soporte  

La sepsis es un estado dinámico que necesita de una adecuada vigilancia  y  monitorización de las funciones  vitales  del paciente,   de   las  alteraciones  metabólicas  y   de   la oxigenación  que  se  producen.  Es por  ello  que  se  hace necesaria una tecnología que responda a las exigencias de la entidad,   tanto   en   los   aspectos   diagnósticos   como terapéuticos, y de un trabajo multi e interdisciplinario.  

Las medidas generales como el reposo, y sintomáticas como la terapéutica  con  antipiréticos, se indicarán acorde  a  las necesidades del paciente.

El   soporte  de  órganos  comienza  casi  siempre  por   el cardiovascular,  pues  al  constituir la  sepsis  un  estado hiperdinámico, se hace necesario revertir la falta  relativa o  absoluta  de volumen según los mismos  criterios  que  se desarrollan en el capítulo de shock. Solo señalaremos que si las  cifras  de hemoglobina resultan inferiores a  100  g.L, debemos añadir la transfusión de glóbulos, hasta alcanzarla.

Otros aspectos a considerar son el soporte nutricional, del medio interno, inmunológico,    respiratorio, renal, neurológico y psíquico del paciente. De todas formas, el verdadero  arte de la medicina radica en el médico al lado del  paciente, anticipándolo, reaccionando  e  interactuando con él.  

Por último, el  tratamiento solo se suspenderá tras un período de 5 a 7 días luego de la  regresión  del  cuadro clínico. No debe darse por curado al enfermo hasta que no se logren dos hemocultivos negativos consecutivos como mínimo.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS  

1.     American College of Chest Physician / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee: Definitions    for  Sepsis and Organ Failure and Guidelines for the  use of Innovative Therapies in Sepsis.

Crit Care Med   1992; 20:864-874

 

2.     Carlson RW; Geheb MA:  Principles & Practice  of  Medical    Intensive   Care.   Section   three,   Chapters    22-28,    W.B.Saunders Company, Philadelphia, U.S.A., 1993, 295-380

 

3.     Mena  Miranda V;  Riverón Corteguera RL; Pérez  Cruz  JA:    Traslocación Bacteriana: un Problema para Reflexionar.

Rev Cubana Pediatr   Enero-Abril 1996; 68(1):50-56

 

4.     Ferguson KL; Brown L: Bacteremia and Sepsis.

Emerg Med Clin North Am   Feb. 1996; 14(1):185-195

 

5.     Bartlett JG: Pocket Book of Infectious Disease Therapy. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997, 1-15, 19-41

 

Cuadro 1

Factores asociados con el incremento de la incidencia de  la sepsis.

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·       Mayor número de pacientes de edad avanzada y de individuos   inmunosuprimidos

·       Mayor utilización de procederes invasivos y de los avances   tecnológicos

·       Mayor uso de agentes inmunosupresores

·       Manejo agresivo de enfermedades neoplásicas

·       Incremento del transplante

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Cuadro 2

Factores de riesgo para el desarrollo de la sepsis

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Enfermedades                                               Drogas                   

- Diabetes                                                 - Esteroides             

- Cáncer                                                   - Quimioterapia          

- Cirrosis hepática                                        - Dextran/Hespan         

- Enf. cardiovascular                                      - AINE                   

- Enf. pulmonar crónica                        - Antibióticos           

- Obesidad                                                  

- SIDA                                                     Estados patológicos      

- Alcoholismo                                              - Shock prolongado       

                                                           - Hipotermia             

Factores lesionales                                        - Acidosis               

- Trauma mayor                                 - Hipovolemia            

- Lesión térmica mayor                         - Broncoaspiración       

- Lesión eléctrica                                         - Hipoventilación        

- Lesión por aplastamiento                                  

- Sobredosis de drogas                         Complicaciones           

- Cirugía mayor                                            - Infección no tratada   

                                                           - Coagulopatías          

Factores terapéuticos                          - Debridamiento inadecuado

- Transfusión masiva                          - Infección nosocomial   

- Inmovilización prolongada                    - Iatrogenia             

- Soporte nutricional inadecuado

- Falla en la asepsia y en el  

  lavado de las manos.         

- Equipos hospitalarios        

============================================================

 

     Cuadro 3                                    

     Mediadores potenciales de la Sepsis         

     ==================================================

     - Citoquinas (TNF, Interleukinas)           

     - Complemento activado                      

     - Cascada intrínseca de la Coagulación      

     - Activación de la Fibrinolisis              

     - Sistema de la bradikinina                 

     - Eicosanoides metabolitos del ácido Araquidónico

     - Sustancia o Factor Depresor del Miocardio 

     - Leucocitos polimorfonucleares             

     - Macrófagos hísticos y Monocitos            

     - Plaquetas                                 

     - Histamina                                 

     - Endorfinas

     - Factor Activador Plaquetario (PAF)        

     - Radicales tóxicos del Oxígeno             

     - Enzimas lisosomales y Elastasa            

     ==================================================  

Figura. 1

Figura 2

Cuadro 4

Agentes antimicrobianos preferidos en la sepsis, para patógenosespecíficos.

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Organismo                    Agente preferido                       Alternativa

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Acinetobacter                   Imipenem                                  Fluoroquinolona

                                    Fluoroquinolona +                        Ceftazidima o Cefepime

                                    Amikacina o Ceftazidima       Penicilina antipseudomona

                                                                                  Trimetropin-Sulfa

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Anaerobios                      Betalactámico-Inhibidor                Clindamicina

                                    Betalactamasa                          Cefoxitin

                                    Cloranfenicol                          Cefotetan

                                    Imipenem/Meropenem                    Cefmetazol

                                    Metronidazol                           Penicilina AntiPseudomona

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Bacillus                        Vancomicina                            Imipenem

                                                                                    Aminoglucósidos

                                                                      Fluoroquinolona

                                                                       Clindamicina

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Bacteroides                     Metronidazol                           Cloranfenicol

                                    Clindamicina                           Penicilina AntiPseudomona

                                    Cefoxitin/Cefotetan/                   Imipenem

                                    Cefmetazol                             Betalactámico-Inhibidor

                                                                                   Betalactamasa         

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

Candida Albicans                Anfotericin B +                        Fluconazol

                                    Flucitosina

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Clostridium                     Penicilina G                                       Cloranfenicol

                                                                      Metronidazol

                                                                      Clindamicina

                                                                      Imipenem

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Enterobacter                    Imipenem                               Cefalosporina 3ra G

                                    Aminoglucósidos                        Aztreonam

                                    Fluoroquinolona                        Cefepime

                                    Penicilina AntiPseudomona

                                    Trimetopin-Sulfa

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Escherichia Coli                Cefalosporina 3ra G                    Aminoglucósidos

                                    Ampicillin*                                        Imipenem

                                    Trimetopin-Sulfa*                      Fluoroquinolona

                                                                                   Aztreonam

                                                                                   Penicilina AntiPseudomona

                                                                                   Betalactámico-Inhibidor

                                                                                   Betalactamasa         

Estafilococo                    Vancomicina o Penicilina          Trimetoprim-Sulfa

                                    Penicilinasa resistente +          Fluoroquinolona

                                    Rifampicina o Gentamicina     Minociclina

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Klebsiella                      Cefalosporina 3ra G                    Aminoglucósidos

                                    Imipenem                               Trimetoprim-Sulfa

                                    Betalactámico-Inhibidor                Piperacillin/Mezlocillin

                                    Betalactamasa                          Cefepime

                                    Aztreonam

                                    Fluoroquinolona

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Proteus                         Cefalosporina 3ra G                   Aminoglucósido

                                    Imipenem                                       Trimetoprim-Sulfa

                                    Betalactámico-Inhibidor                Penicilina Anti-Pseudomona

                                    Betalactamasa                          Cefepime      

                                                                                   Aztreonam     

                                                                                   Fluoroquinolona

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Pseudomonas                     Amikacina + Penicilina                 Amikacina +

                                   Anti-Pseudomona                        Imipenem/Meropenem

                                                                                   Ceftazidima

                                                                                   Aztreonam

                                                                                   Cefepime

                                                                                   Ciprofloxacino

                                   Si un solo agente, cualquiera de los alternativos.

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Serratia                        Cefalosporina 3ra G +                  Amikacina +

                                    Amikacina                              Penicilina Anti-Pseudomona

                                    Imipenem                               Aztreonam

                                    Fluoroquinolona                        Cefepime

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* Si resulta sensible

Cuadro 5

Antimicrobianos, dosis diaria, vías de administración, e intervalos de administración

en el tratamiento de la sepsis.

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Antimicrobiano                                        Dosis diaria, Vías e Intervalos interdosis

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Penicilina G Cristalina                               20-30 mega Uds., IV, c/4-6 hs    

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Ampicillin                                2-8 g/día, IV, c/4-6 hs

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Ampicillin + Sulbactan                                4-8 g/día, IV, c/4-6 hs

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Ticarcillin + Clavulanato                             12-24 g/día, IV, c/4-6 hs

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Piperacillin + Tazobactam                             12:1.5 g/dia, IV, c/6 hs

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Ticarcillin                                  4-24 g/día, IV, c/4-6 hs

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Piperacillin                                6-24 g/día, IV, c/4-6 hs

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Mezlocillin                               6-24 g/día, IV, c/4-6 hs

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Nafcillin                                    2 -12 g/día, IV/IM, c/4-6 hs

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Cefotaxima                                            2-12 g/día, IV/IM, c/6-8 hs

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Ceftizoxima                                           2-12 g/día, IV/IM, c/8-12 hs

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Ceftazidima                                           3-6 g/día, IV/IM, c/8-12 hs

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Cefoperazona                                          2-8 g/día, IV/IM, c/12 hs

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Ceftriaxona                                           1-4 g/día, IV/IM, c/24 hs

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Moxalactam                                            6-24 g/día, IV, c/8-12 hs

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Cefepime                                              1-4 g/día, IV, c/12 hs

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Cefoxitin                                   2-12 g/día, IV/IM, c/4-6 hs

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Cefotetan                                 2-4 g/día, IV/IM, c/12 hs

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Cefmetazol                                            4-8 g/día, IV, c/8-12 hs

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Aztreonam                                             1.5-6 g/día, IV/IM, c/6-8 hs

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Imipenem/Cilastatin                                   1-4 g/día, IV, c/6 hs

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Meropenem                                             1-6 g/día, IV, c/8 hs

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Ciprofloxacino                                        400-800 mg/día, IV, c/12 hs

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Ofloxacino                                            200-400 mg/día, IV, c/12 hs

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Gentamicina                                           3-5 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs

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Amikacina                                             15 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs

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Tobramicina                                           3-5 mg.Kg/día, IV/IM, c/24 hs

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Netilmicina                                           4-6.5 mg.Kg/día, IV/IM, c/8 hs

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Anfotericin B                                         0.3-1 mg.Kg/día, IV, c/4-6 hs

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Anfotericin B complejo Lípido                    5 mg.Kg/día, IV, c/24 hs

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Flucitosina                               50-150 mg.Kg/día, PO, c/6 hs

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Fluconazol                                            100-200 mg/día, IV, c/24 hs

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Cloranfenicol                                         50-100 mg.Kg/día, IV, c/6 hs

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Rifampicina                                           600 mg/día, IV, c/24 hs

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Vancomicina                                           1-2 g/día, IV, c/12 hs

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Trimetoprim-Sulfa                                     2-20 mg.Kg/día, IV, c/6-8 hs

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Clindamicina                                          1.8-2.7 g/día, IV, c/6-8 hs

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Metronidazol                                          0.75-2 g/día, IV, c/6-12 hs

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Minociclina                                           200 mg/día, IV, c/12 hs

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Colistimetato                                         2.5-5 mg.Kg/día, IV, c/6-12 hs

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Polimixin B                                           1.5-2.5 mg/Kg/día, IV/IM, c/12 hs

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Teicoplanina                                          12-24 mg.Kg, IV. a las 0 y 12 horas

                                                           y continuar con 12-24 mg.Kg/día, IV, c/24 hs

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Enviado por Dr. Carlos Manuel Corral Marzo
Contactar mailto:corral@mediras.scu.sld.cu


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Publicado Wednesday 5 de October de 2005