La colelitiasis es uno de los problemas de mayores proporciones en la población adulta y su  incidencia  varía de una zona geográfica a otra. En Estados Unidos se calcula  que el 10%-15% de la población adulta padece de colelitiasis  y que cada año se diagnostican aproximadamente 800000 casos nuevos (1).

En Argentina y Chile se calculan tasas similares a las de Estados Unidos. Así mismo se indican  que tanto la incidencia como la prevalencia es mayor en mujeres que en varones con una relación de 3:1 y que dicha tendencia aumenta mas con relación a la edad también se citan otros factores que influirían en su presentación como son los factores genéticos, raciales y dietéticos(2).

En  Bolivia no se tienen datos acerca de la incidencia  de esta patología y de su frecuencia  por edad y sexo es en este contexto que surge la idea de realizar el presente trabajo de investigación en el servicio de ecografía del Hospital Virgen Milagrosa de  la ciudadela Andrés Ibañez, mas conocida como Plan 3000 ubicada al sudeste de la ciudad de Santa Cruz,  para ello se procedió a realizar un estudio descriptivo retrospectivo de diez meses tomando en cuenta los meses de julio del 2004 hasta  abril del 2005.

OBJETIVO GENERAL

Determinar la incidencia de colelitiasis y su distribución por sexo y edad en pacientes que acuden al Servicio de Ecografía abdominal del Hospital Virgen Milagrosa durante los meses de julio2004 a abril del 2005.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

·     Estimar la incidencia de colelitiasis durante los meses de julio 2004-abril del 2005 de los pacientes que acuden al Servicio de Ecografía del Hospital Virgen Milagrosa.

·     Calcular la distribución de acuerdo a sexo y grupo etáreo.

II. MARCO TEÓRICO

II. 1. Anatomía de la Vesícula Biliar.

La vesícula biliar es un reservorio membranoso, de bilis, de forma piriforme situada en la cara inferior del hígado con su eje mayor oblicuo dirigido hacia abajo adelante y a la derecha, adosada por el peritoneo en la fosita cística. Mide 8-10cm. De longitud por 3-4cm de ancho, su capacidad es de 50-60 ml. Puede distinguirse en ella el fondo, cuerpo, cuello.

El fondo es la extremidad abultada, redondeada de la vesícula corresponde a la escotadura cistica del borde inferior del hígado y topográficamente al punto vesicular de la pared anterior del abdomen situado inmediatamente debajo del reborde costal derecho.

El cuerpo cuya cara superior está unida por una capa conjuntiva a la cara inferior del hígado, su cara inferior se encuentra en relación con el duodeno colon ascendente  el riñón derecho, del cuerpo se desprende a veces el ligamento cisticocólico que lo une al colon.

El cuello tiene la forma de embudo se conecta con el conducto cístico, sigue una ligera curva cuyas convexidades pueden distenderse formando una dilatación llamada infundíbulo o bolsa de Hartmann.

La vesícula tiene 3 túnicas:

La serosa que cubre la vesícula en toda su extensión a excepción de la cara superior del cuerpo que está en contacto directo con la cara inferior del hígado

Túnica fibrosa, reforzada en su cara interna por una red de fibras musculares lisas.

Túnica mucosa, constituida por epitelio cilíndrico simple de abundantes microvellosidades a su vez la lamina propia de esta capa tiene abundantes vénulas capilares cuyas características son muy similares a las del colon que le sirven para absorber cantidades de electrolitos y agua a su vez las capas adventicia y serosa están constituidas por láminas musculares con abundantes fibras colágenas y elásticas.

La irrigación esta dada por la arteria cística rama de la hepática derecha que se divide en dos ramas superior e inferior.

El retorno venoso esta dado por pequeñas venas que penetran directamente en el hígado desde la vesícula biliar y la gran vena cística que desemboca en la porta.

La inervación está a cargo del simpático y parasimpático que produce la contracción de la vesícula.

II. 2. Fisiología

Un adulto normal produce entre 600 y 1000ml. Diarios de bilis. La estimulación vagal aumenta la secreción de la bilis, en tanto que la estimulación de los nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar por vasoconstricción.

La vesícula biliar se vacía principalmente por la ingestión de alimentos la liberación de colecistocinina liberada en el duodeno, este vaciamiento se produce principalmente en el momento que los alimentos grasos alcanzan el duodeno a los 30 minutos de una comida y se evacua por completo al cabo de una hora.

La estimulación del ácido clorhídrico productos del desdoblamiento de proteínas, ácidos grasos provocan la liberación de secretina en el duodeno que incrementa el flujo de la bilis.

La vesícula biliar almacena y concentra la bilis, la absorción selectiva de sodio cloro y agua da como resultado una concentración diez veces mayor de sales, pigmentos biliares y colesterol en comparación con la bilis hepática(4)

COMPOSICIÓN DE LA BILIS

II.3. Patologías de la Vesícula Biliar.

II. 3. A. COLELITIASIS.

La mayoría de los trastornos clínicos del tracto biliar están dados por los cálculos o litos. En Estados Unidos un 20% de las personas mayores de 65 años tienen cálculos y todos los años 500000 pacientes son sometidos a colecistectomía. Los factores que aumentan la probabilidad de litiasis son sexo femenino, obesidad, edad, origen étnico, dieta de tipo occidental y los antecedentes familiares positivos (5)

II. 3. A. 1. Fisiopatología.

El proceso inicial en la formación de cálculos biliares consiste en un cambio físico de la bilis que se transforma de solución insaturada en solución en la que precipitan los elementos sólidos. La patogenia es diferente en los distintos tipos de cálculos

II.3.a. 1.1. Cálculos pigmentarios.

Constituyen el 20% de la litiasis biliar en los países occidentales donde su incidencia aumenta con la edad y sobretodo en  vías biliares sujetas a estasis e infecciones repetidas estos cálculos son de dos tipos:

Los cálculos pigmentarios negros que son pequeños de forma irregular y de aspecto amorfo compuestos por bilirrubinato de calcio, bilirrubina, carbonato de calcio y fosfato cálcico.

Los cálculos pigmentarios ocres que poseen capas alternantes  de bilirrubinato de calcio y sales cálcicas de ácidos grasos pueden formarse en la vesícula o en los conductos biliares abundan en los pueblos orientales donde se asocian a infecciones repetidas, en los occidentales se encuentran sobre todo en el colédoco donde se forman de novo tras la colecistectomía

La sobresaturación de la bilis por bilirrubina libre desempeña el papel central en la formación de cálculos, si bien el hígado excreta en la bilis casi exclusivamente bilirrubina conjugada existe una pequeña fracción de bilirrubina libre insoluble en el agua que está aumentada en la bilis de pacientes con colelitiasis esto sería debido a tres mecanismos:

a. Aumento de la excreción hepática libre como ocurre en la enfermedades hemolíticas.

b. Deficiencia de factores solubulizadores de la bilirrubina libre, si bien se desconocen en gran parte se sugirió que el defecto crónico en la secreción biliar de ácidos biliares que caracteriza a la cirrosis podría explicar la presencia de litiasis pigmentaria en estos pacientes en la cual la tasa de incidencia  anual es de 5%.

c. Desconjugacion de la bilirrubina en la bilis ocasionada por ciertas bacterias coliformes productoras de betaglucoronidasa una enzima que transforma la bilirrubina conjugada en libre, las infecciones repetidas de las vías biliares explica la alta incidencia de colelitiasis en zonas donde son comunes las infecciones bacterianas y parasitarias de la vía biliar.

 II.3.a. 1. 2. Cálculos de colesterol.

La formación de cálculos de colesterol en países de occidente es frecuente cerca de un 80% de los cálculos están formados por colesterol cristalino y se incriminan cuatro defectos para su presentación.

·     Hipersecreción biliar de colesterol con sobresaturación de la bilis debida a múltiples causas.

·     Incremento en la síntesis endógena de colesterol debida a factores enzimáticos como ocurre en la obesidad y  en las dislipemias que cursan con hipertrigliceridemia, incremento en la actividad de receptores hepáticos para las lipoproteínas principalmente LDL y remanentes de quilomicrones lo que determinan mayor ingreso de colesterol en los hepatocitos y aumente su excreción biliar esto ocurre por efecto de los estrógenos endógenos o exógenos en el sexo femenino,  durante la pérdida de peso en obesos o dieta muy baja en calorías que favorece la movilización de depósitos de colesterol  desde el tejido adiposo, reducción de la conversión del colesterol  en  ácidos biliares por la enzima  7-a-hidroxilasa, lo cual parece ser el mecanismo subyacente del aumento de la saturación de colesterol biliar en la prevalencia de colelitiasis relacionada con la edad.

·     Disminución de la esterificación del colesterol libre hepático, por hipofunción de la acetil coenzima-colesterol-transferasa debido a un aumento de secreción endógena y o administración exógena de progestágenos que son inhibidores de dicha enzima.

·     La hipomotilidad de la vesícula biliar favorecida por el aumento del colesterol biliar conduce a la estasis y retención prolongada de la bilis en la vesícula favoreciendo la precipitación del colesterol, esta situación se hace patente en situaciones clínicas en las que en la falta contracción vesicular conduce a la formación de barro biliar que es un estadio intermedio entre los cristales microscópicos y la litiasis establecida, estos factores casi siempre se relacionan  con ayuno prolongado, nutrición parenteral  prolongada, cirugía abdominal, mayor tiempo de estadía en unidades de terapia intensiva, SIDA y embarazo(causada por inhibición de la motricidad lisa producida por los progestágenos), la administración de sonmatostatina para el tratamiento de la acromegalia también inhibe la contracción vesicular y favorece la formación de barro y de cálculos. En cambio los agentes procinéticos como la cisaprida promueven la contracción vesicular, aceleran el tránsito intestinal, en casi un 20% de los casos el barro biliar evolucionan a la formación de cálculos.

·       Hipersecreción de la mucina por la vesícula biliar que es otra consecuencia de la bilis litogénica, podría contribuir al aumento de la resistencia al flujo cístico al mismo tiempo que proporcionaría al medio idóneo para la precipitación de colesterol, aposición de cristales y crecimiento de los cálculos.

La disfunción de la vesícula favorece un fenómeno terciario característico del       estadío litogénico; reducción del capital circulante de ácidos biliares su enriquecimiento en ácido  desoxicólico. Esto es debido a la posición central de la vesícula biliar en la circulación enterohepática, la estasis vesicular determina a la ves secuestro en la vesícula biliar de una parte importante del pool de ácidos biliares que una fracción mayor de la bilis hepática  se vierta directamente al intestino en vez de la vesícula.

Cristalización acelerada del colesterol biliar a partir de la bilis sobresaturada con la consiguiente inestabilidad y precipitación  de vesículas fusionadas repletas de colesterol. Tras su nucleación los cristales de colesterol son retenidos en un gel de mucina en la vesícula biliar ectásica se aglomeran  y finalmente cohesionan crecen hasta originar cálculos macroscópicos un proceso que puede tardar meses o años tras la cristalización inicial.

II.3. B. Formas clínicas de presentación.

II.3. B.1.Colelitiasis asintomática.

No es raro que estos casos se descubran durante la evaluación clínica de otras patologías  es un hallazgo ecográfico, el médico deberá decidir el tratamiento para el paciente portador asintomático, es importante conocer la historia natural de la colelitiasis. Numerosos estudios demuestran que casi tres cuartas partes  de los individuos  con colelitiasis biliar son asintomáticos y que la probabilidad de desarrollar dolor biliar es alrededor de un 5% en los dos primeros años y a los 10 años es del 25% mientras que la tasa de complicaciones es de un 3%.

De esto se deduce que el paciente asintomático sigue en general un curso benigno inclusive sin tratamiento, pero existe un grupo  con riesgo especial que justifica la colecistectomia profiláctica  como ocurre con los que presentan calcificaciones de la pared vesicular que se asocia al cáncer.

II.3.B.2.Cólicos biliares y colecistitis crónica.

Los cólicos biliares constituyen  el síntoma principal de la mayoría de los pacientes. La presencia de cálculos en la vesícula ocasiona cambio inflamatorios y cicatrizales que reciben el nombre de colecistitis crónica, sin  embargo no existe correlación entre el grado de alteración morfológica de la vesícula y la gravedad de los síntomas que condujeron  a la colecistectomía,  el cólico biliar es debido a la obstrucción pasajera del conducto cístico  por el cálculo. Alrededor del 5% de los pacientes litiásicos intervenidos presentan colesterolosis causada por la acumulación de la submucosa de macrófagos cargados de colesterol esterificado. La superficie mucosa tiene en estos casos aspecto de vesícula en fresa.

II.3.B.3. Colecistitis aguda.

Es la inflamación aguda de la pared vesicular que se manifiesta con dolor en hipocondrio derecho. La enfermedad aparece como respuesta a tres tipos de agresiones: estasis, infección bacteriana o isquemia.

Con excepción de algunos casos debidos a infección primaria  de la vesícula (colecistitis salmonelósica, colecistitis por citomegalovirus en pacientes con SIDA), o una lesión isquémica  aguda(diabetes, poliarteritis nodosa y otras vasculitis), la inmensa mayoría de los casos se producen como consecuencia de una éstasis aguda del contenido de la vesícula,  secundaria a una obstrucción del conducto cístico. En el 90% de los casos  la colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis y la mayoría de pacientes tienen antecedentes de cuadros a repetición.

La obstrucción del conducto cístico no es suficiente para causar colecistitis aguda en algunos casos se desarrolla hidropesía vesicular que es la vesícula dilatada que contiene secreción mucosa por reabsorción de los lípidos y pigmentos biliares sin inflamación de la pared vesicular.

En las fases iniciales de la colecistitis intervienen el efecto detergente de los ácidos biliares y el efecto citotóxico de la lisolecitina  producto de la hidrólisis de la lecitina biliar, posteriormente la inflamación bacteriana se implanta sobre la vesícula lesionada  ocasionando el cuadro clínico florido de la colecistitis. Si el crecimiento bacteriano es incontrolado puede producirse una colecistitis supurativa o empiema vesicular, capaz de perforarse y de formar un absceso perivesicular.

En el 10% de los pacientes con colecistitis aguda alitiásica  la estasis vesicular se asocia a patógenos anaerobios(5)

II.3.B.4. Ecografía abdominal.

Es el método más adecuado para el  diagnóstico de  colelitiasis, con la llegada de los nuevos sistemas en tiempo real sectorial y de alta resolución la vesícula puede ser identificada independientemente de su constitución o condición clínica, a diferencia de la radiografía la ecografía es rápida,  repetible, no irradia, no necesita medios de contraste y es fácil de realizar aún en la cabecera del paciente crítico, es así mismo una técnica precisa y segura para evaluar el colédoco y las vías biliares intrahepáticas.

El paciente deberá ayunar por lo menos 6 horas y se podrá ver la vesícula y las alteraciones intraluminales de la pared en casos de urgencia o si el paciente es crítico el estudio puede por lo general ser satisfactorio ya que dichos pacientes en la practica no han ingerido alimentos.

El paciente es colocado en decúbito supino, en el plano sagital la vesícula se localiza al identificar la cisura hepática mayor una vez conseguido esto la vesícula se estudia lentamente desde el borde medial al lateral tomando como mínimo tres imágenes, se rastrea después en cortes transversales desde el límite inferior al superior. La frecuencia del transductor es la de 3.5 mHz.

La profundidad de la vesícula biliar debe quedar dentro de la zona de focalización del transductor, no debemos olvidarnos de las vías extrahepáticas. Con el paciente en la misma posición decúbito supino  siguiendo el eje sagital de la vesícula biliar pueden obtenerse varios cortes sagitales del colédoco. En esta proyección el colédoco se observa como una pequeña estructura tubular anecogénica  que se ve anterior a la vena porta derecha.

Posteriormente se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo lo que a menudo ofrece mayor claridad de imagen y permite visualizar mejor las alteraciones de la vesícula.

Si no se observa la vesícula porque es muy alta se puede repetir el estudio con el paciente en bipedestación realizando cortes sagitales y transversales este cambio de posición demuestra el movimiento de los litos confirmando su presencia.

Se ha demostrado además que todos los cálculos mayores de 3 mm presentan sombra acústica posterior la cual no tiene relación con el contenido cálcico del cálculo ni con su forma superficie o densidad(6).

III. METODOLOGIA.

III. A. Tipo de Investigación.

La investigación es de tipo descriptiva retrospectiva.

III. B. Lugar y tiempo

La investigación se realizó en el servicio de ecografía del Hospital Virgen Milagrosa dependiente de la Iglesia Católica que brinda atención  en salud en la ciudadela Andrés Ibañez, más conocida como Plan 3000 ubicada al sudeste de la ciudad de Santa Cruz,  caracterizada  por ser una de las zonas  suburbana y cuya población alcanza a 200000 y es migrante de otras regiones de Bolivia;  tomando en cuenta los meses de julio del 2004 a abril del 2005.

III.C. Población

La  población está compuesta por todos los pacientes que acudieron al Servicio de Ecografía con indicación médica del Hospital Virgen Milagrosa durante los meses de julio del 2004 a abril del 2005.

III.D. Técnicas

Se realizó la revisión documental y de registros del Servicio de Ecografía del Hospital.

III.E. Procedimiento

Se procedió en una primera instancia a revisar y agrupar a los pacientes de acuerdo al diagnóstico clínico para después proceder al cálculo de la incidencia de dicho centro y posteriormente se estimó la incidencia por sexo y grupo etareo;  debido a la casuística se dividió  a los pacientes en dos grupos etáreos el primero de 20-40 años y el segundo de 41-65 años.

IV. RESULTADOS

Gráfico Nº. 1  Patologías Hospital Virgen Milagrosa julio del 2004- abril del 2005

                  Fuente tabla Nº 1(véase anexo 1 )

                 Ref.  Hígado graso en todas sus formas;  Patología renal Incluyen todas las patologías renales

                 Otros incluyen absceso hepático, absceso de pared, ascitis.

En el anterior gráfico observamos que del total de pacientes el 50% tienen el diagnóstico de ecografía de aspecto normal, le sigue en frecuencia la colelitiasis con el 36%, otras patologías con el 5%, patologías renales con el 4%, hígado graso esta con el 3% y finalmente los pacientes postcolecistectomizados se encuentran con un 2%.

Gráfico Nº 2  Colelitiasis por sexo Hospital Virgen Milagrosa julio del 2004- abril del 2005

                                      Fuente: tabla Nº 2

En la anterior gráfica observamos que el 62% de pacientes que tienen el diagnóstico de colelitiasis son del sexo femenino con relación al 38% que son del sexo masculino.

Tabla Nº 3 Colelitiasis por grupo Etáreo Hospital Virgen milagrosa

julio del 2004- abril del 2005

fuente: registro de ecografías hospital Virgen Milagrosa 2005.

En la anterior tabla observamos que la incidencia mas alta se encuentra en el grupo etáreo de 20-40 años con un 52% con relación al 48% que corresponde al grupo etareo de 41-65 años.

Tabla Nº 4  Frecuencia de colelitiasis por sexo y edad Hospital

Virgen Milagrosa

Julio del 2004-abril del 2005

                Fuente: Registro de ecografías hospital virgen milagrosa 2005

En la anterior tabla observamos que el sexo femenino es el que tiene la mayor frecuencia de presentación de colelitiasis, sobre todo en el grupo etareo de 20-40 años con un 36%. En el sexo masculino la mayor frecuencia de casos se da en el grupo etareo de 41-65 años con un 22%.

V. CONCLUSIONES.

En el presente estudio se establece que:

·            La colelitiasis es la patología con más alta incidencia en pacientes que acudieron al Servicio de Ecografía del Hospital Virgen Milagrosa.

·            La colelitiasis tiene mayor incidencia en el sexo femenino.

·           El grupo etareo más afectado por colelitiasis varía en ambos sexos, siendo más alta en el grupo de 20-40 años en el sexo femenino, en relación con el sexo masculino, que tiene mayor frecuencia en el grupo etareo de 41-65 años.

VII. ANEXOS.

Tabla Nº1 Patologías Hospital Virgen Milagrosa julio del2004- abril del 2005

Fuente: Registro de ecografías Hospital Virgen Milagrosa 2005

Ref.  Hígado graso en todas sus formas

         Patología renal Incluyen todas las patologías renales

         Otros incluyen absceso hepático, absceso de pared, ascitis

Tabla Nº 2 Colelitiasis por sexo Hospital Virgen Milagrosa 1º de julio del 2004 al 30 de abril del 3005

Fuente: registro de ecografías hospital Virgen Milagrosa 2005

     BIBLIOGRAFÍA

·        Textos Básicos.

·        Texto "Atlas de Ultrasonido".

          Valls, O. Parrilla M.; Ediciones Científico-Técnica. 1982

• Material de consulta y auto estudio.

·        CD de casos normales y patológicos.

·        Bibliografía complementaria  aprobada FCM Dr. Enrique Cabrera.

·        Anatomía de Gardner  5ta Ed. Gardner, Gray, O’Rahilly-1989

·        Atlas de Anatomia  Humana. Estudio Fotograficos del cuerpo humano 5ta Ed. 2003

·        Atlas en color de Parto y Tecnica Obtetricas 1er Ed.  Al-Azzawi, Farook 1995

·        Diagnostico clinico y tratamiento 17.Ed. Krupp, Marcus Chartter.1982

·        Diagnostico por imagen , 1er Ed. Tomo I , II Pedrosa, Cesar, Ed. Me Graw .2001

·        Diccionario Terminológico de Ciencias Medica 13ed. 2001

·        Medicina Interna . Tomo I,II,III,IV.Ed. Hawson Prensa Medica 1996

·        Principios de Cirugía . Vol. 17ª Ed. Schwartz , seymor Ed. Megraw. 2000  

·        INTERNET

1.     INFOMED

2.     http//..www.AuntMinnie.com        (Ultrasound Digital Community)

3.     http//..www.3dsono.net        (Cyber Ultrasonido Tridimensional)

4.     Sauerbrei E, Neguyen KT, Nolan RL. Abdominal Sonography.1ra Ed Ed. Raven Press, Nueva York. 1992.

5.     www.Fisterra.com

6.     www.medscape.com

JULIO 2004 – ABRIL 2005

ASESOR DOCENTE        Dr.Martinez Acosta Ubaldo

Autores                 

                              : Dr.Arzabe Quiroga Jose

                                Dr.Irahola Zamorano Vicente

                                Dr. Palacios Nava  Jaime

                                Dra.Pomier Saavedra Sonia

           Dra.Soza Gonzales Pamela Lea

Universidad de Aquino Bolivia FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE POSTGRADO

HOSPITAL VIRGEN MILAGROSA

SERVICIO DE ECOGRAFIA

SANTA CRUZ – BOLIVIA