El Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) sigue siendo un tema muy  controversial entre los intensivistas, a pesar de todas las propuestas de tratamiento y de soporte ventilatorio de las últimas décadas,  es una entidad con una alta mortalidad y que de veras representa un reto  a la hora de su manejo.

Se presenta una paciente de  25 años de edad, con una gestación de 20.5 semanas, que ingresó en UCI con diagnóstico de SDRA, a punto de partida de una neumonía hemorrágica, la cual fue necesario intubar y ventilar desde  el primer día de ser  admitida en el servicio. Se aplicó ventilación mecánica siguiendo los protocolos  para esta entidad, bajo los conceptos de ventilación protectora, hipercapnia permisible, PEEP , maniobra de reclutamiento alveolar, entre otros.  Se monitorizó hemodinámicamente a la paciente mediante cateterismo de arteria pulmonar, se utilizaron varios esquemas de tratamientos con  antibióticos hasta que se logró una mejoría de la misma y se pudo destetar a los 40 días después de haber comenzado  la ventilación mecánica, por supuesto ya con traqueostomía. La paciente es egresada de la unidad 10 días después sin secuela alguna.  

Palabras Claves: Síndrome de distress respiratorio agudo, ventilación protectora, hipercapnia permisible, PEEP, reclutamiento alveolar.

INTRODUCCION:    

       En 1967, Ashbugh describió un síndrome caracterizado por un ataque agudo de taquipnea, hipoxemia severa, disminución de la compliance pulmonar y presencia de infiltrados pulmonares difusos vistos en Rx de tórax.

Cuatro años más tardes a este conjunto de síntomas y signos se les denominó Síndrome de distress respiratorio del adulto, (SDRA). (1)

      Posteriormente el consenso de la conferencia Americano Europeo sobre distress  acordó definir el síndrome como distress respiratorio agudo, ya que éste no era exclusivo del adulto además de definir las características del mismo. (2).

a)     Presentar un factor de riesgo capaz de conducir al síndrome como:

Traumas, infecciones, quemaduras, estados de shock, etc.

b) Hipoxemia refractaria.

c) Disminución de la compliance pulmonar.

d) Infiltrados radiológicos difusos en el Rx de tórax.

e) Edema pulmonar no cardiogénico con presión en cuña menor o igual de 18mmhg.

    El síndrome como tal ha sufrido hoy en día un cambio radical en lo que ha términos de concepto y conducta se refiere pues ha sido bien demostrado que las lesiones pulmonares no son tan homogéneas como se pensaba, siendo bien visibles por tomografía computarizada, la presencia de 3 zonas pulmonares, una saludable, una reclutable y otra  enferma, donde sólo las dos  primeras mencionadas participan en el intercambio gaseoso lo que conduce a una disminución de la compliance pulmonar.  Si a esto le sumamos los nuevos conceptos de ventilación protectora, teniendo en cuenta que la ventilación convencional usada con altos volúmenes agrava la injuria pulmonar, tenemos entonces una segunda razón para plantear que la conducta en lo que a soporte ventilatorio respecta ha cambiado. (3, 4, ).

    Por la complejidad de la ventilación en este síndrome, así como la poca bibliografía del mismo relacionado con las pacientes maternas, nos sentimos

motivados  para la presentación de este caso , teniendo en cuenta la importancia que se le confiere en nuestro sistema de salud a este tipo de pacientes.

PRESENTACIÓN DEL CASO                             

 Fecha de ingreso: 1/7.

  Fecha de egreso: 29/8.  

 Motivo de ingreso: Falta de aire y fiebre.  

HEA: Se trata de  una  paciente  femenina  de  25  años de edad  de la raza blanca con antecedentes de aparente estado de salud anterior  y embarazo de 20,5 semanas que llega al cuerpo de guardia de nuestro centro  a los 8 días de  evolución de un cuadro de fiebre de 38-39*C, disnea de moderada a  intensa, toma del estado general , taquicardia, tos con expectoración hemoptoica abundante, cianosis distal y  oximetrías con saturaciones de oxigeno de 53%. Por todo ello se decide su ingreso inmediato en nuestra Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)  donde fue necesario rápida intubación y ventilación mecánica dado los elementos de insuficiencia respiratoria que mostraba.  

Datos positivos al examen físico:

Respiratorio: MV: muy disminuido en ambos hemotórax, auscultándose estertores crepitantes bilaterales con ruidos transmitidos por abundantes secreciones. Aleteo nasal.

FR: 30x min.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos taquicárdicos, no soplos. FC 120x´,

 TA 120/80. Cianosis distal

Abdomen: propio de su embarazo, altura uterina 20cm.      

       Exámenes Complementarios:

Hb 85 g/l     Leucocitos: 13x10/l---P 094---L 006  

                    Abundante gránulos tóxicos.  

Glicemia : 6,8 mmol/l

Na: 138 mmol/l

K: 3,9 mmol/l

Coagulograma: TP: c-14, p-15,  Tpt k-40 s,    Fibrinogeno-normal

                          Plaquetas- 188x10/l

Creatinina: 137 mmol/l

Gasometria- Ph = 7,31

                     PCO2 = 39,9

                    PO2 = 28,3

                    EB = -6

                    SB =14.4

                    Sat O2 =49.8%  

Rx  de Tórax:

Moteado con infiltrado pulmonar  bilateral difuso.

APACHE II- 11 puntos.

Así el caso, una vez en la UCI se realiza cateterización de arteria pulmonar a través de catéter Swan Ganz  para monitoreo hemodinámico  y se  procede a  la ventilación mecánica, utilizando para ello un ventilador SERVO 900C y siguiendo las pautas del protocolo establecido en la UCI para ello.

EXTRATEGIAS DE VENTILACION EN LA PACIENTE:  

*Modalidad de Ventilación: siempre presión control.

*Presión Pico (P1): no mayor de 35 cm.  de agua

*Presión Meseta (P2): no mayor de 30 cm.  de agua 
*Volumen Tidálico:  4-5ml/Kg.

*Frecuencia Respiratoria: 12- 18 por minuto

*PEEP: se aplicó el valor que resultó de la  maniobra de reclutamiento alveolar

*FIO2: Siempre menor de 0.6 excepto durante la maniobra de reclutamiento que se utilizaba 100%

* Relación  I/E:   1:1

*Hipercapnia Permisiva: Ppco2 no mayor de 70 mmhg con niveles de Ph no menores de 7.25  

Los parámetros ventilatorios  obtenidos de manera general fueron los siguientes:  

Volumen Tidálico Inpirado (VTI) = 350 ml

Volumen tidálico expirado (VTE) = 345ml

Volumen minuto (VM) = 6 Lxmin

P1 = 35

P2  = 30

Pr Media = 17,8

PEEP = 18 cm. de agua

Fr. = 16 por minuto  

Se realiza maniobra de reclutamiento alveolar una vez al día durante los primeros 5 días de evolución de la paciente, con aproximadamente los parámetros ventilatorios citados anteriormente, obteniéndose una PEEP que variaba entre 16 y 18 cm de agua y lográndose con ello una mejoría evolutiva de la PO2.

La primera gasometría que se obtuvo después de iniciar la ventilación  y después de realizar la primera maniobra de reclutamiento fue la siguiente:  

GASOMETRIA ARTERIAL:

PH = 7,37

PCO2 = 59

PO2 = 77,7

EB = 0,4

SB = 25,9

Sat O2 = 93,9%

Relación PO2/FIO2  = 194

Se ha de señalar que la gasometría  se realizaba a criterio médico  cada vez que fuera necesario, al siguiente día se obtuvieron los siguientes resultados  

PH—7.38

PCO2—58

PO2—82

EB—1.3

SB—26

SatO2—95%  

Así se continuo ventilando la paciente, tratando siempre de que los parámetros ventilatorios  y hemogasométricos se mantuvieran  en esos rangos.

Al 11no día de evolución: Se realiza traqueostomía y se mantienen similares parámetros de ventilación, lográndose evolutivamente mejores resultados hemogasométricos.

El día  19  a pesar de ventilación protegida , aparece como complicación un neumotórax derecho, se realiza pleurotomía mínima lográndose retirar a los 11 días de implantada sin otras complicaciones.

Se realiza ventilación mecánica mantenida durante 40 días hasta su destete, el cual se realiza de forma convencional pasando de modalidad controlada por presión a modalidad asistida, CPAP y separación del ventilador, siguiendo todos los parámetros establecidos para ello.

CONDUCTA TERAPEUTICA:  

ANTIBIOTICO TERAPIA.

1-CICLO INICIAL 11 DIAS .

ROCEPHIN  4G/DIA--AMIKACINA  500MG/DIA--VANCOMICINA  500MG/DIA

MICONAZOL  200MG/DIA  

2DO CICLO: DURANTE 10 DIAS:

MEROPENEM  3G/DIA --AMIKACINA  500MG/ DIA  

3ER CICLO: DURANTE 10 DIAS:

CIPROFLOXACINO  400MG/DIA  

4TO CICLO: 10 DIAS :

CEFTAXIDIMA  4G/DIA--GENTAMICINA  240MG/DIA    

OTROS :

APOYO RENAL:

DOPAMINA:  2,5 mcg/kg/min

DIURETICOS :FUROSEMIDA SEGÚN RESPUESTA  

APOYO RESPIRATORIO:

AMINOFILINA  0,7MG/KG/H  

IMHIBIDORES  DE  RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA:

ESTEROIDES :  HIDROCORTIZONA 0,18 /MG/KG/H  

INMUNO MODULADORES:

INTACGLOBIN:  70MG/KG/DIA  

VITAMINOTERAPIA  DIARIA:

VIT: B1--VIT: B6--VIT: B12--VIT: C  

PROTECCION GASTRICA : Con  nutrición enteral y  Bloqueadores H2  Ranitidina.

DISCUSION:  

 MANIOBRA  DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR.  

En nuestra  UCI se realiza cumpliendo con el protocolo de tratamiento del

SDRA.

FIO2 = 100%  Se mantiene durante toda la maniobra.

PEEP = 25 cm  de H2O

VT = 4ml/kg

Relación I/E = 1:1

Ventilando el paciente en modalidad  presión control.

Pasados 4 minutos  se realiza gasometría  arterial donde evidenciaremos un

aumento de la PO2 por encima de 350 mmhg, de no ser así  hay que aumentar

la PEEP o quizás la presión en las vías aéreas transitoriamente sin dejar que la

diferencia entre P1y P3 sea > de 15cm de H2O hasta alcanzar los  valores de PO2 mencionados, ello tomara un tiempo  aproximado de 4 minutos, entonces comenzaremos a disminuir el valor de la PEEP de 2 en 2cm de H2O cada 4 minutos con control hemogasométrico hasta que la PO2       sea < de 350 mmhg, una vez logrado aumentamos la PEEP solo 2 cm. de H2O por encima del valor anterior lo que se corresponde con el punto al cual todas las unidades alveolares han quedado abiertas, en ese momento adecuamos la FIO2 al valor necesario para cada paciente, entiéndase la que mejor oxigenación logra .Esta maniobra  no durara mas de 30 minutos y se realiza solo una vez por  día repitiéndose en los días posteriores tantas veces sea necesario.  La maniobra no puede ser realizada si existe compromiso hemodinámico.   

VENTILACION PROTECTIVA:  

     La ventilación induce injuria pulmonar ?  

   Sin duda alguna .  Alteraciones en el balance de los fluidos pulmonares,incremento de la permeabilidad endotelial, daño de la estructura pulmonar entre otros, han sido reportados como efectos adversos de la sobre distensión pulmonar.  Es bien conocido  que altos volúmenes pulmonares con altas presiones promueven la depleción e inactivación del surfactante , además de activación de leucocitos, tromboxano, y prostaciclinas, pero lo más grave de ello es que si estos cambios se mantienen por largos periodos  de tiempo probablemente resulten en sustancial daño irreversible.(5)

    Nos  hacemos entonces otras preguntas: Por qué no tratar mas gentilmente los pulmones de un SDRA ?  Por qué altos volúmenes ?  Por qué altas presiones ?.

Ha sido bien demostrado que la ventilación con bajos  volúmenes pulmonares y PEEP preservan la estructura pulmonar disminuyendo con ello la mortalidad en el SDRA(6,7) ; por lo que nosotros en nuestra UCI llevamos a cabo la llamada ventilación protectora, para ello usamos volúmenes tidálicos de 4 a 6 ml/kg de peso en modalidad de presión control evitando así aumentos de las presiones por encima 35 cm de H2O con previa sedación y relajación muscular del paciente si fuera necesario. Con esta forma de ventilación en muchos pacientes no es posible mantener una PCO2 normal y un PH normal, por lo que se han monitorizado los valores de PCO2 y PH hasta una tasa gradual  de desarrollar acidosis respiratoria con aumentos no perjudiciales de la PCO2. A esta estrategia  se le ha hecho llamar Hipercapnia Permisiva (8). Nosotros en nuestro protocolo de tratamiento del SDRA aceptamos presiones de PCO2 de hasta 70 mmhg con valores de PH no menor de7.25. Si ocurre una marcada disminución del PH con aumentos exagerado de la PCO2 mayor de  80 entonces debemos manejar la ventilación mecánica y hacer cambios no prolongados de la misma para resolver la situación, [aumentos transitorios del volumen corriente o aumento de la frecuencia respiratoria], una vez resuelto el problema con control hemogasométrico; volvemos a la ventilación protectora con hipercapnia  permisiva.

Otra opción que dejamos a criterio médico es el tamponeo de PH con soluciones de Bicarbonato y seguimiento hemogasométrico.  

PEEP  

Ha sido bien estudiado por muchos autores el efecto de la  PEEP en la oxigenación del paciente con SDRA a tal punto que se dice que la PEEP es uno de los sucesos más importantes a tener en cuenta en el manejo del paciente con SDRA. Con la aplicación de PEEP se produce un progresivo aclaramiento de las zonas densas y un incremento en la cantidad de tejido aireado como muestran los estudios  por tomografía computarizada (TAC) lo que conlleva a un importante y útil reclutamiento alveolar.(9)

Ahora bien. Que valor de PEEP consideramos óptimo para un determinado paciente con SDRA?

El método de determinación de PEEP óptima es controversial. Hoy en día la mayoría de los autores lo hacen a través de la determinación del punto de inflexión en la curva presión volumen, el cual representa el punto al cual unidades alveolares y vías aéreas se abren, otros autores señalan que si la curva no puede ser obtenida es razonable usar como PEEP óptima aquella que mantiene una PO2 mayor o igual de 60 mmhg con FIO2 menor o igual de 0.6 sin compromiso hemodinámico y sin exceder la PEEP máxima ,hay que aclarar que este concepto de PEEP máxima introducido por Gatinoni (3)  no es más que el equivalente a la distancia en centímetros entre la espalda y el esternón que en posición supina en un adulto normal no es mayor de15-20 cm, por tanto la PEEP máxima para prever colapso alveolar debe ser entre 10,5 y 15 cm respectivamente. Otro método y a nuestro juicio el más práctico y útil es el basado en el estudio de Amato que a través de la maniobra de reclutamiento alveolar logra determinar el punto clave de la PEEP óptima que evita totalmente el colapso alveolar.

RELACION INSPIRACION EXPIRACION (R: I/E).  

Investigadores han estudiado diversos métodos de extender el tiempo inspiratorio e invertir la relación I/E en el curso del SDRA con el objetivo de mantener una adecuada  oxigenación minimizando la injuria pulmonar que puede ocurrir con la ventilación y la aplicación de altas presiones(10,11). Hoy por hoy se ha dejado de utilizar en gran cuantía la inversión de la relación dejándola reservadas para aquellos casos que no resuelvan con una relación 1:1 inicialmente.

Basados en éstas experiencias, nosotros usamos como estrategia a seguir una relación I / E 1:1 desde el inicio de la ventilación mecánica, previa sedación y solo si fuera necesario previa relajación muscular. La relación I/E 1:1 puede ser lograda de varias formas, utilizando el servo 900C, nosotros utilizamos  tiempo Inspiratorio 33, pausa 20. En la medida que exista una mejoría de la oxigenación y en sentido general de la evolución del paciente entonces pasaríamos a una relación I/E normal manejando al paciente con PEEP.

FIO2  

  Por concepto el SDRA comprende bajos niveles de oxigenación de ahí que el objetivo fundamental del tratamiento esté encaminado a garantizar una adecuada oxigenación tisular, para esto nosotros utilizamos  FIO2 menor o igual de 0,6 inicialmente  y tratar de disminuirla una vez alcanzados valores de saturación de hemoglobina mayores de 90% a 0,5 y 0,4 teniendo en cuenta las otras estrategias propuestas para mejorar la oxigenación. Sólo serán usados valores de 100% durante la maniobra de reclutamiento alveolar. Son muchos los efectos que se atribuyen a la hiperoxia, entre ellos edema y hemorragia intra-alveolar, depósitos de fibrina, proliferación de fibroblastos entre otros, que son más significativos si previamente existe alguna injuria pulmonar(12). Por estas razones el valor de FIO2 debe ser ajustado al valor mínimo para mantener una saturación de oxihemoglobina en un valor por lo menos de 90% tratando de evitar valores altos de la misma  por tiempo prolongado.

CONCLUSION:  

La ventilación protectiva  con bajos volúmenes tidálicos, en modalidad de presión control, evitando altas presiones, utilizando valores de PEEP óptima logrados a través de la maniobra de reclutamiento alveolar, con relación I/E 1:1 y FIO2 menor de 0,6 es una forma efectiva de ventilación en el paciente con SDRA, por lo que recomendamos valorar estos patrones de ventilación en los pacientes con este síndrome.

BIBLIOGRAFIA:  

1.      Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967, 2:319-323.

2.      Bernard GR, Artigas A. Tha American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial co-ordination.  American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 1994,149:818-824.

3.       Gattinoni L, Pelosi P, Pesenti A . CT scan in ARDS : clinical and physiological insights. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 35. 1991: 87-96.

4.      Gattinoni L, Pelosi P, Vitale G. Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients with respiratory failure. Anesthesiology 74. 1991: 15-23.

5.      Brochard L, Roudot-Thoraval F, Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The multicenter  trial group on tidal volume reduction in ARDS. Am J Respir Crit Care Med. 1998;158:1831-1838.

6.       Brower R . The  acute respiratory distress syndrome network. Ventilation with lower tidal volumen as compared with traditional tidal volumen for acute lung injury and the acute respiratory distress. N Engl J Med.2000.Vol 5 # 4. 50-52.

7.      Peterson GW, Baier H. Incidence of pulmonary barotraumas in a medical ICU. Critical Care Medicine.1983;11: 67-69.

8.      Hickling KG. Low volume ventilation with permissive hypercapnia in adult respiratory distress syndrome. Clinical Intensive Carte. 1992:3; 1568-1578.

9.      Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 1998;338:347-354.

10. Lain DC. Pressure control inverse ratio ventilation as a method to reduce peak inspiratory pressure and provide adequate ventilation and oxygenation. Chest 95. 1989:1082-1088.

11. Theodore W. Inverse Ratio Ventilation. In : Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw Hill.1994; 12:319-331.

12. Lodato RF. Oxygen Toxicity. In: Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw Hill.1994; 39:837-855.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

HOSPITAL  CLINICO  QUIRURGICO 10  DE OCTUBRE

CIUDAD HABANA. CUBA

                    AUTORES:  

                DR: JULIAN  E .MOREJON CHAVEZ.*  

                DR: MARIO HERRERA  GARCIA.**  

                DR: WILLIAN SANCHEZ GARCIA. **                         

                DR: MANUEL RODRIGUEZ MOLINA***  

                DR: RAUL F. ROBLES LOZANO. ****                

                DR. LUIS ALBERTO PICHS GARCÍA. *****

*        Especialista de Primer Grado en  Medicina Interna.

         Verticalizado en     Cuidados Intensivos. Jefe de la Unidad de

         Cuidados Intensivos del  Hospital   Docente Clínico Quirúrgico

        “10 de Octubre”. Email:julian.morejon@infomed.sld.cu

**        Especialista de Primer Grado en  Medicina Interna.

           Verticalizado en  Cuidados Intensivos.  Profesor Instructor

           Facultad de Ciencias Médicas “10 de Octubre”.

              ***     Especialista de Primer Grado en  Medicina General Integral y en

            Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.                         

             ****    Especialista de Primer Grado en Cirugía General. Verticalizado 

                       en    Cuidados Intensivos. 

 *****   Especialista de Primer Grado en  Medicina Interna.

           Verticalizado    en   Cuidados Intensivos.  Profesor Asistente

           Facultad de Ciencias Médicas “10 de Octubre”.

           Director de Cuadros  ISCM-H.