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Inestabilidad posterior Glenohumeral


Enviado por Dr. Mauro Rumbaut Reyes y Dr. Dashiell Cañizares Betancourt
Código ISPN de la Publicación: EElFVAkEpyabXOhUaq


Resumen: La articulacion escapulo humeral, en virtud de su anatomia y biomecanica, es una de las mas inestables del esqueleto humano y por tanto, una de las que con mayor frecuencia sufre luxaciones; ocupando cerca del 50 % del total de estas


   

  

INTRODUCCIÓN.
La articulación escápulo humeral, en virtud de su anatomía y biomecánica, es una de las más inestables del esqueleto humano y por tanto, una de las que con mayor frecuencia sufre luxaciones; ocupando cerca del 50 % del total de éstas. (1)

La cabeza humeral puede desplazarse en sentido anterior, posterior, inferior o superior, según el mecanismo de producción y la dirección del vector de fuerza que produzca el trauma. Las luxaciones posteriores ocupan el segundo lugar en frecuencia luego de las anteriores, representando entre el 2-5 % del total de las luxaciones escapulohumerales. (2-3)

Sir Astley Cooper fue el primero en describir una luxación posterior de hombro en 1822. (4) Luego en 1839 este mismo autor publicó un artículo, en el cual citaba a la luxación del hueso humeral al dorso de la escápula como un accidente que no debe ser olvidado. (5)
Desde aquel entonces se han escrito numerosos artículos que han elevado el conocimiento de los cirujanos ortopedistas acerca de esta entidad. En 1952, Harrison Mc. Laughlin describió la luxación posterior, como una ¨ trampa diagnóstica ¨ y otros autores han utilizado similares términos al describirla (6). En la actualidad la luxación posterior escapulohumeral continúa siendo pasada por alto o diagnosticada tardíamente, en ocasiones cuando el paciente ya presenta una capsulitis adhesiva del hombro.

A pesar de la supuesta dificultad diagnóstica que aun en nuestros días se plantea para la luxación posterior, la historia de la Ortopedia habla de otro modo. En 1855, 40 años antes del descubrimiento y desarrollo de la radiografía por Roëntgen; el cirujano francés Joseph Malgaine publicó un artículo en el cual describía tres de sus casos que fueron diagnosticados clínicamente, a través del examen físico.(7-8) Mc. Laughlin también señaló que el diagnóstico clínico es claro e inolvidable, pero solo cuando es sospechado y que el conocimiento de este disminuye las probabilidades de error. (9).

En 1949, Wilson y Mc. Keever reportaron 11 casos de luxación posterior de hombro y refirieron que la llave del diagnóstico clínico está dado por los siguientes hallazgos al examen físico: 1-) prominencia del proceso coracoideo y de la porción anterior del acromion, 2-) aplanamiento del deltoides e 3-) incapacidad para la supinación completa del antebrazo con el codo totalmente extendido. (10).

Piulach en 1967 clasificó la luxación posterior en tres variantes según el lugar que ocupa la cabeza humeral al perder su relación con la glenoides. La variante más frecuente es la subacromial, en la cual la cabeza descansa sobre el reborde glenoideo posterior y debajo del acromio en el espacio subacromial de Hennequin. La variante subglenoidea es infrecuente y en ella la cabeza se coloca detrás y debajo de la glenoides y la variante subespinosa es aquella en que la cabeza humeral se sitúa medial al acromion y debajo de la espina escapular; ésta es rara y sólo ocurre si el desgarro capsulomuscular es grande. (1)

El mecanismo del trauma que produce la luxación puede ser directo o indirecto. El primero ocurre cuando el trauma asienta en la cara anterior del muñón del hombro en sentido anteroposterior. El segundo se produce por la acción de una carga axial con el miembro en flexión, aducción y rotación interna. También pueden producirse secundaria a una contracción muscular violenta asociada a convulsiones o terapia electroconvulsivante. En este último caso una rotación interna potente a expensas de los músculos dorsal ancho, pectoral mayor y subescapular los cuales sobrepasan la acción de los rotadores externos, es quien produce la luxación. (1, 2, 3, 11).

Debido a la complejidad de los mecanismos que causan este tipo de luxación así como a la energía cinética necesaria para provocarla, no es infrecuente que ésta se asocie a otras lesiones óseas y de partes blandas que predisponen a la articulación a una recidiva de la misma, complicando así su evolución y pronóstico. Entre las lesiones de partes blandas podemos citar: las rupturas del labrum posterior, ruptura capsular y desprendimiento de su inserción perióstica, ruptura incompleta del borde posteroinferior del labrum (lesión de Kim). Las lesiones que interesan la estructura ósea pueden ser glenoideas o cefálicas como la fractura del reborde glenoideo posterior (lesión de Bankart invertida), osificación extraarticular de la glenoides posterior (lesión de Bennet), fractura por compresión del aspecto anteromedial de la cabeza humeral (lesión de Mc. Laughlin), entre otras. (12)

En la literatura han sido descritas asociaciones de estas lesiones y su descripción precisa de un estudio complejo de las mismas para ayudar a mejorar el tratamiento.

El objetivo de este trabajo es realizar una revisión actualizada respecto al diagnostico, clasificación y tratamiento de la inestabilidad posterior de hombro que nos permita un mejor enfrentamiento a esta patología.

CLASIFICACIONES.
Piulach. (1967)
· Variante Subacromial: La cabeza descansa sobre el reborde glenoideo posterior y debajo del acromion (espacio subacromial de Hennequin). Es la más frecuente.
· Variante Subglenoidea: La cabeza se coloca detrás y debajo de la glenoides. Es infrecuente.
· Variante Subespinosa: La cabeza se sitúa medial al acromion y debajo de la espina escapular, el desgarro capsulo-muscular es grande. Es rara.


Dimon. (1969) (13)
· Tipo I: Traumática.
· Tipo II: Postconvulsiva.
· Tipo III: Subluxación con reducción voluntaria.
· Tipo IV: Luxación posterior recidivante.
· Tipo V: Luxación sin historia de trauma o convulsión.

Bigliani. (1989) (14-15)
· Unidireccional (posterior)
· Bidireccional (posterior e inferior)
· Multidireccional (posterior, inferior y anterior)

Matsen. (1990) (16)
· Traumáticas.
· No traumáticas.
· Voluntarias
· Involuntarias.

Hawking y Mc Cormack. (1988) (17)
(Inestabilidad posterior)

· 1ra Categoría: Luxación posterior aguda.
A: Sin defecto de la cabeza humeral.
B: Con defecto de la cabeza humeral.
· 2da Categoría: Luxación posterior crónica (bloqueada o no diagnosticada).
con defecto cefálico.
· 3ra Categoría: Subluxación posterior recidivante.

A: Voluntaria.
· Subluxación habitual (secundaria a trastornos de la personalidad)
· Subluxación causada por control muscular voluntario.

B: Involuntaria.
· Posicional (no completamente voluntaria, pero demostrada por el paciente)
· No posicional (no demostrada por el paciente)

Luxación posterior en la PBO.

Waters. (1998) Boston Children’s Hospital.
El 62 % de los pacientes con PBO (Erb Duchenne) entre los 6 meses y 2 años presentaban luxación posterior de hombro por rotación interna persistente debido a la parálisis de los rotadores externos que provocaban displasia glenoidea.(18)

FRECUENCIA.
Mc Laughlin. (1952) Encontró que la inestabilidad posterior de hombro representaba el 4 % de todas las inestabilidades.(19)
Pollock. (1993) Entre el 2-5 %.(20)
Wolf. (1998) Entre el 2-12 %.(21)
ETIOLOGÍA.

La IPH se ha visto asociada a 3 tipos de procesos etiológicos.

1. Trauma mayor.
· Directo.
· Indirecto.

2. Trauma menor repetitivo.

· Estiramiento de los estabilizadores estáticos.
· Debilidad de los estabilizadores dinámicos.

3. Procesos atraumáticos. (laxitud ligamentaria) (17,20,22)
FISIOPATOLOGÍA.
Condiciones anatómicas.

o Óseas:
- Aumento de la retroversión humeral
- Retroversión glenoidea.
- Hipoplasia glenoidea.
- Fractura de Mc Laughlin.
(Rowe) · G-I: Sin lesión de hueso subcondral.
· G-II: Con lesión pequeña de hueso subcondral.
· G-III: Con lesión gran de hueso subcondral.
- Lesión de Bankart invertida. (23-30)

o Partes blandas:
- Laxitud capsular excesiva.
- Perdida de la integridad capsulo ligamentosa.
(lig. coracohumeral y glenohumeral superior)
- Lesión del ligamento glenohumeral inferior.
- Receso capsular grande y ruptura del socket labroglenoideo.
- Disfunción escapulotoraxica (fatiga del serrato mayor en golfistas o
o lesión del nervio toráxico largo)

Muchos autores han conferido gran importancia a la alteración de las fuerzas de estabilización de la articulación glenohumeral como contribuidora a la fisiopatología de la inestabilidad posterior, pero ésta generalmente ocurre en el rango medio de movimiento de la articulación, cuando los ligamentos estabilizadores de la cabeza humeral no están en tensión. Por lo tanto la lesión de las estructuras capsuloligamentosas por sí sola no es capaz de provocar una inestabilidad articular.(15,20,31-33)

Se han identificado 3 mecanismos como fuerzas estabilizadoras primarias de la articulación glenohumeral durante el rango medio de movimiento:

1) Conformación geométrica de las superficies articulares.
2) Contribución del labrum a la profundidad de la glenoides.
3) Fuerzas musculares que comprimen la cabeza humeral contra la glenoides.

La alteración de uno o más de estos mecanismos provoca inestabilidad posterior.(34,35)

Lesiones de labrum que se asocian a inestabilidad posterior:
- Lesión de Bankart invertida. (arrancamiento del borde postero-inferior del complejo labro-capsular con o sin participación del ligamento glenohumeral inferior)
- Lesión ósea de Bankart invertida. (fractura del reborde glenoideo posterior)
- Lesión de Kim. (avulsión incompleta del aspecto posteroinferior del labrum)
- Lesión de Bennet. (osificación heterotópica de la fosa glenoidea inferior)
- Lesión RHAGL. (avulsión humeral invertida del ligamento glenohumeral)
- Lesión RBHAGL. (avulsión humeral invertida del ligamento glenohumeral con fragmento óseo)
- Lesión POLPSA. (avulsión posterior del manguito labrocapsuloperiostico)
- Lesión POGLAD. (Ruptura intraarticular del labro glenoideo)

Es raro que una lesión de estas aislada provoque una inestabilidad posterior, por lo tanto su patogenia es multifactorial por naturaleza e identificar pre-operatoriamente todos los factores causales es muy difícil, por lo que el cirujano debe estar preparado para identificarlas y tratarlas en el acto quirúrgico.(12)

DIAGNOSTICO.
Antecedentes:

- Tipo de evento y mecanismo que provocó la inestabilidad. ( trauma mayor, menor repetitivo o proceso atraumático)
- Historia de ataques de cualquier etiología, TECA, etc.
- Clínicamente: Dolor inicial que disminuye con el tiempo.
Dificultad para las actividades de la vida diaria.
(Peinado, afeitado, alimentación)
Actividades atléticas que requieran flexión, aducción y rotación interna provocan dolor y sensación de inestabilidad (lanzamiento, nado, remo, levantamiento de pesas y tenis)(11,13,27,30,36)

Examen físico:
- Luxación posterior:

a. Prominencia posterior de la cabeza humeral.
b. Prominencia acromio-coracoidea.
c. Aplanamiento del deltoides.
d. Rotación externa limitada con rotación interna normal.
e. Signo de Rowe y Zarins positivo (flexión de codo a 90o denota rotación interna fija)
f. Imposibilidad para supinación completa con antebrazo totalmente extendido.

- Inestabilidad posterior:
Maniobras:
De desplazamiento:
· Maniobra de dibujante posterior. (posterior load and shift test)
· Maniobra de sacudida. (Jerk test) Keller 1982
· Maniobra de tracción y empuje. (push-pull test)
· Maniobra de estrés posterior. Hawking y McCormack.
· Maniobra del surco (inestabilidad inferior). Neer y Forester 1980.

De provocación:
· Maniobra de fulcro posterior. (Pivot shift test)
· Maniobra de manivela. (Crack test)

De lesión del labrum:
· Maniobra del resalte de Andrew. (Descarta luxación voluntaria)
· Maniobra de deslizamiento posterior de Kibler.


Según Gerber la maniobra más útil para diagnostico de la IPH es la del dibujante y la clasificó en grados acorde a la magnitud del desplazamiento.

+0 – No existe desplazamiento de la cabeza en la glenoides.
+1 – Desplazamiento notable que no llega al reborde glenoideo. (Sin click)
+2 – Desplazamiento hasta el reborde glenoideo. (Click sin luxación)
+3 – Desplazamiento que pasa el reborde glenoideo. (Subluxación que puede
reducirse sin maniobras)
+4 – Desplazamiento con luxación completa (requiere maniobras de
reducción)


Muchos pacientes asintomáticos pueden presentar tanto o más desplazamiento que aquellos que requieren tratamiento quirúrgico, por lo tanto la indicación de reconstrucción quirúrgica debe basarse más en la historia y examen físico que en la magnitud del desplazamiento aisladamente.(11,12,36,37)
Imagenología:

- Vistas radiográficas para la luxación:
· AP en posición neutra y en rotación interna y externa (signo de Felton)
· Axilar (mejor vista)
· Apical oblicua (Scapular Y view)

- Vistas para la inestabilidad.
· AP en rotación interna y externa.
· Stryker notch.
· West Point.
· Axilar (displasia o retroversión glenoidea, lesiones de Bankart, Bennet, Mc
Laughlin, Kim, etc.)

- TAC. (retroversión hipoplasia y daño glenoideo marginal.
- Artrotomografía.
- RMN.
- Artrorresonancia. (Receso capsular redundante, lesión Kim, RHAGL, RBHAGL, POLPSA, POGLAD, etc.)
- EMG y ENC (nervios axilar, supraescapular y toráxico largo)(2,3,11,12,38)


TRATAMIENTO
Luxación posterior aguda.
1. Maniobra de reducción
2. Inmovilización en 20o de rotación externa por 6 semanas.
3. Rehabilitación.(rango de movimiento indoloro, ritmo escápulo toráxico normal, fortalecimiento de los estabilizadores dinámicos)

Luxación posterior bloqueada.
Esquema de tratamiento. (Hawking y Neer 1987)
1. Sí: - Afección de la superficie articular mayor de 20%
- Tiempo de luxación menor de 6 semanas
Tto: Reducción cerrada.
· Si reducción estable: inmovilización por 6 semanas
· Si reducción inestable: Estabilización por téc. de Mc Laughlin
o modificación de Neer.
2. Sí: - Afección de la superficie articular entre 20-45%
- Tiempo de luxación mayor de 6 semanas.
Tto: Reducción abierta y estabilización por téc. de Mc Laughlin
o modificación de Neer.
3. Sí: - Afección de la superficie articular mayor de 45%
- Tiempo de luxación menor de 6 semanas.
Tto: Reducción abierta y estabilización por téc. de Gerber.
4. Sí: - Afección de la superficie articular mayor de 45%
- Tiempo de luxación mayor de 6 semanas.
Tto. Artroplastia de sustitución.
· Sin afección glenoidea: parcial.
· Con afección glenoidea: total.(3,6,8,26,27,36)

Inestabilidad posterior.
Se recomienda un proceso inicial de terapia física con lo cual experimenta mejoría el 80 % de los casaos, pues si no elimina la inestabilidad, alivia la sintomatología y permite realizar las actividades diarias e incluso las deportivas.

Los pacientes con subluxación voluntaria requieren una adecuada evaluación psicológica y tratamiento consecuente.

Las indicaciones para la cirugía incluyen:
1. Subluxación sintomática refractaria al tratamiento conservador.
2. Luxación asociada a lesiones estructurales.
3. Inestabilidad secundaria a PBO.(3,18)

Las contraindicaciones incluyen:
1. Pacientes en los que el tratamiento conservador, incluyendo las modificaciones de las actividades y la aplicación de un programa formal de ejercicios no se halla intentado, al menos por espacio de 6 meses.
2. Pacientes con trastornos psicológicos o que busquen ganancias secundarias.
3. Convulsionadores habituales a los que no se les halla aplicado un régimen farmacológico adecuado para espaciar las crisis.

Técnicas quirúrgicas:
· Abiertas:
(Partes blandas)
· Téc. Rowe y Yee. (1944): Similar a técnica de Bankart pero invertida.(30)
· Téc Severine. (1953): Similar a Putti- Platt (Osmond Clare) pero utiliza el tendón del supraespinoso para realizar su plicatura. (Putti-Platt invertido)(39)
· Téc. Hawking y Janda: Modificaron el Severine suturando el flap al reborde glenoideo.(2)
· Téc. De Palma. (1983): Similar pero utiliza infraespinoso y redondo menor.(40)
· Téc. Boyd y Sick. (1972): Capsuloplastia posterior trasladando hacia atrás la porción larga del bíceps. Se utiliza para cualquier luxación de origen traumático o voluntaria.(41)
· Capsuloplastia en¨T¨ de Neer y Foster (1989): Plicatura capsular posterior en forma de T de base externa.(2)
· Téc. Fronek, Warren y Bowen. (1990): Similar a Neer pero la T es de base interna o realizan la plicatura en H.(2,42)
· Téc. Rockwood. (1993): Similar pero la T es de base superior.(2,43)
· Téc. Tibone y Bradley. (1996): Realizan la plicatura capsular en forma de L. Es la técnica preferida para el tratamiento de la inestabilidad moderada en atletas.(2,22)
· Téc. Wirth, Groh y Rockwood. (1998): Abordaje anterior para la inestabilidad multidireccional con lo cual disminuye el volumen capsular.(2,44)
· Téc. Mc Laughlin. (1952): Traslado de el tendón del supraescapular al defecto cefálico.(2,19)
· Téc. modificada de Neer. (1984): Traslado del troquin con su inserción subescapular hacia la muesca cefálica.(2,27)


(Óseas)
· Glenoplastia posterior de Scott. (1962): Osteotomía a cuña abierta en la parte posterior del cuello glenoideo para reorientar la superficie articular. Se realiza en casos de retroversión excesiva (mayor 30o)
Complicaciones: Osteoartritis, necrosis avascular, impringement coracoideo. (Colocaba de injerto el acromion osteotomizado) (2,3,45)
· Téc. de Fried. (1949): La había utilizado pero colocando como injerto una
cuña de EIAS.(2,3,46)
· Téc. Chaudhuri. (1974): Osteotomía desrotadora para la retroversión mayor
de 400 (3,47)
· Téc. Bloque óseo posterior invertido: Similar a Eden Hybinette. (2,3)
· Téc Warren. (1987): Combina la técnica anterior con una capsulorrafia
posterior. Se utiliza solo en pacientes con insuficiencias severas de hueso y
de partes blandas.(3,29)

Las técnicas óseas solo se emplean bajo estricta indicación, por el alto riesgo de complicaciones.
· Téc Gerber. (1996): Sustitución del defecto cefálico humeral con
fragmento de cabeza femoral criopreservada que se fija con tornillos.(3,36)
· Artroplastia (Neer): Parcial o total.(2,3,26,27)
· Artroscopicas:

Ventajas sobre técnica abiertas:
1. Mejores resultados cosméticos.
2. Menor dolor postoperatorio.
3. Menor incidencia de complicaciones.
4. Menor estadía hospitalaria.

Por tal motivo estas técnicas se emplean cada vez con mayor frecuencia, siendo los mejores candidatos los pacientes con inestabilidad unidireccional por lesión labro-capsular.

Posibilidades terapéuticas de la artroscopia en IPH:
a) Reparación del labrum posterior.
b) Plicatura capsular (suretac).
c) Reducción térmica del aspecto capsular posteroinferior. (Thermal shrinkage)
d) Reparación de lesión de Kim.
e) Tratamiento de lesiones asociadas. (descompresión subacromial, reparación de lesiones del manguito rotador o tendon del bíceps)

Murrel (1995)
Savoie (1997)
Wolf (1998)
Antonou (2000) (21,37,48,49)

Tratamiento Postoperatorio.
1) Inmovilización en rotación externa de 20o por 6 semanas.
· Antiguamente: Espica toracobraquial.
· Actualmente: Dispositivos ortésicos.
- Gunslinger.
- DonJoy Ultra Sling.

El objetivo es relajar las estructuras reparadas.
2) Luego de la inmovilización se iniciara un programa de ejercicios activos la movilidad a la articulación. (se desaconsejan los ejercicios pasivos y activos asistidos)
3) Los ejercicios de fortalecimiento podrán iniciarse una vez que se halla completado todo el arco de movimiento sin dolor.
4) Los deportes que no sean de contacto podrán iniciarse a los 6 meses de la cirugía.
5) Los deportes de contacto se autorizarán luego de 1 año y con protección de la articulación con vendajes elásticos durante 1 año más.

(Esquema de Montgomery y Jobe para IPH – 1994) (2,3)

Complicaciones:
· Tempranas:
- Diagnostico incorrecto.
- Fracturas glenoideas.
- Fracturas humerales
- Lesiones neurovasculares.
- Infecciones.
- Recurrencia de la inestabilidad.
· Tardías:
- Diagnostico incorrecto.
- Rigidez articular.
- Protrusión de los metales a la articulación.
- Osteoartritis.
- Infección.
- Necrosis avascular de los fragmentos óseos.
- Recurrencia de la inestabilidad. (50)

Causa de recurrencia de la inestabilidad: (Pollock 1997)
· Grupo I- Causas traumáticas: Incluye Traumas mayores y microtraumas. ( hombro lesionado nuevamente o regreso a la actividad que produjo la inestabilidad)
· Grupo II - Fallo diagnostico: No diagnosticar una inestabilidad multidireccional, apreciación equivocada de la dirección de la inestabilidad, Pacientes con enfermedad articular degenerativa, síndrome de impringement, patologías compresivas cervicales u osteoartritis acromioclavicular.
- Mala selección del paciente: Pacientes con luxación habitual, historia
de enfermedad psiquiatrica o convulsiva, no cumplimiento de la rehabilitación,
fallo quirúrgico previo.

· Grupo III – Errores quirúrgicos: Patología incorrecta (Reparar solo la capsula posterior en una inestabilidad multidireccional, mala posición de bloque óseo, errores en la osteotomía, lesión nerviosa).
· Grupo IV – Errores en la rehabilitación que provocan fallo de la reparación. (3,50)

CONCLUSIONES
(Mensajes importantes.)
1) La inestabilidad posterior de hombro está en muy pocas ocasiones relacionada con una luxación aguda posterior o una luxación recidivante. Solo el 20% de ellas se relaciona con estas patologías.
2) En muchos pacientes disminuye o se erradica la patología con un programa oportuno y adecuado de fisioterapia y rehabilitación, por lo tanto debe ser este el primer paso del tratamiento.
3) Los resultados de la cirugía en la inestabilidad posterior no han mostrado igual efectividad que los de la instabilidad anterior, por lo que se debe ser cuidados al seleccionar cada paciente.
4) La estabilización puede ofrecer buenos resultados, pero debe utilizarse solo en pacientes con síntomas persistentes luego de 6 meses de rehabilitación.
5) La mejor técnica quirúrgica para la IPH no existe, por lo tanto es preciso individualizar cada caso según las necesidades específicas que demande el paciente. (lesion-specific surgery)

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AUTORES
Dr. Mauro Rumbaut Reyes.*
Dr. Dashiell Cañizares Betancourt.**

* Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología. Profesor Instructor del Hospital Militar Central “Dr. Carlos J. Finlay”.
** Especialista de Primer Grado en Ortopedia y Traumatología del Hospital Pediátrico Docente “William Soler”.


Enviado por Dr. Mauro Rumbaut Reyes y Dr. Dashiell Cañizares Betancourt
Contactar mailto:ntan@infomed.sld.cu


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Publicado Wednesday 4 de July de 2007