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Cancer de Colon


Enviado por Miguel Enrique Castillo Alfaro1 y Silvia Angélica Vidal Melgarejo
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Resumen: El cancer es una enfermedad de tipo cronico relacionada con la exposicion del organismo humano a compuestos medioambientales. En los paises desarrollados constituye la segunda causa de muerte, despues de las enfermedades cardiovasculares y por lo tanto uno de los mayores problemas de la ciencia medica. De acuerdo al Ministerio de Salud, en el Peru el cancer es la tercera causa de muerte siendo desplazado por las enfermedades cardiovasculares e infecciones.(V)


   

  

El cáncer es una enfermedad de tipo crónico relacionada con la exposición del organismo humano a compuestos medioambientales. En los países desarrollados constituye la segunda causa de muerte, después de las enfermedades cardiovasculares y por lo tanto uno de los mayores problemas de la ciencia médica. De acuerdo al Ministerio de Salud, en el Perú el cáncer es la tercera causa de muerte siendo desplazado por las enfermedades cardiovasculares e infecciones.

La relación causal específica entre la exposición a sustancias medioambientales y la inducción de tumores fue sugerida por primera vez por el médico cirujano inglés Percyvall Pott, que en 1775 describe la clara propensión de los deshollinadores londinenses a desarrollar tumores de escroto, debido a su constante exposición a los efectos tóxicos del alquitrán de hulla, contenido en el hollín. Kennaway y Cook, en una proeza monumental, extrajeron 50 gramos de un carcinógeno químicamente puro, 3,4-benzopireno, de dos toneladas de alquitrán de hulla crudo. Esas observaciones pioneras comprobaron la carcinogenicidad de los hidrocarburos aromáticos policíclicos.

 
Se entiende como agente carcinogénico o simplemente carcinógeno, a la estructura química que tiene la capacidad de inducir, o de causar, una neoplasia. Todos los carcinógenos químicos,  son electrófilos altamente reactivos (tienen átomos deficientes en electrones) que reaccionan con los átomos ricos en electrones en el RNA, proteínas celulares y, principalmente, DNA.  Algunos carcinógenos químicos reaccionan en forma directa y no requieren activación química para inducir carcinogenicidad, pero otros reaccionan en forma indirecta y sólo se activan después de conversión metabólica. Esos agentes se denominan procarcinógenos y sus productos activos, carcinógenos esenciales.
 

Algunos de los carcinógenos químicos indirectos más potentes como los hidrocarburos policíclicos se encuentran en combustibles fósiles, se producen en la combustión de sustancias orgánicas y durante el asado de carnes. También pueden encontrarse en pescado ahumado y en el café tostado. Entre los hidrocarburos carcinogénicos más potentes se encuentra el 3,4 benzopireno, que es un agente procancerígeno y de rápida actividad. Es activado en el organismo por la monooxigenasa (citocromo P450: isoforma CYP1A1) a menudo denominado aril hidrocarburo hidroxalasa, convirtiéndolo en un metabolito activo, diol epóxido: 7-8 diol 9-10-epoxi-benzo(a)pireno (trans), el cual está en condiciones de actuar como agente carcinogénico.

 
Uno de los aspectos fundamentales del proceso canceroso lo constituye la aparición de daños en el ADN celular, que son acumulables con el transcurso del tiempo. El cáncer puede ser considerado como una enfermedad de base celular, que implica procesos biológicos relacionados de modo fundamental con una replicación celular desordenada y una desorganización de la estructura de los órganos y tejidos.
 

El cáncer es más frecuente  en los tejidos con un recambio rápido, sobretodo en los expuestos a carcinógenos ambientales. El mecanismo de división celular es básicamente el mismo en todas las células que se dividen, el proceso asegura que la célula duplique con exactitud su contenido, especialmente sus cromosomas.

 
Si se considera una célula con un recambio muy rápido (es decir, una mitosis más frecuente) durante su ciclo (por ejemplo, precursores de las células sanguíneas, células epiteliales del intestino o la piel), existen mayores posibilidades de que tengan lugar sucesos mutágenos. Un conjunto de estudios muy útiles se basa en las investigaciones del cáncer de colon. Las anormalidades neoplásicas suelen presentarse en las células que recubren el colon.
 

En este tipo de cáncer el tumor principia como un área de proliferación celular incrementada a causa de una mutación. Dicho crecimiento prosigue y se vuelve anormal, aunque no canceroso y forma tumores llamados adenomas. Luego de otras dos o tres mutaciones se produce un cambio en p53 (un gen supresor de tumores) y se desarrolla el carcinoma. El hecho de que se requieran tantas mutaciones para que se forme un tumor maligno es indicativo de que el crecimiento celular normalmente depende de varios conjuntos de verificaciones y equilibrios.

 
El cáncer de colon se cuenta entre los tumores malignos de mortalidad más alta, ya que ocupa el segundo lugar en varones, después del cáncer pulmonar, y el tercero en mujeres, luego de los cánceres pulmonar y mamario. Generalmente aparece en las personas de 50 años o más.
 

La herencia desempeña una función muy importante, puesto que la predisposición hereditaria contribuye con más de la mitad de los casos de cáncer de colon. En ciertas familias con cáncer humano la susceptibilidad al tumor se hereda como un rasgo dominante mendeliano. Un ejemplo sobresaliente es la poliposis adenomatosa familiar (PAF).

 
La PAF se caracteriza por la formación de cientos o miles de pólipos adenomatosos a lo largo del colon desde los 16 años de edad en promedio. Un pólipo es una protuberancia, visible microscópicamente en la superficie de la mucosa, estos se derivan predominantemente del epitelio glandular del intestino; tiene una gran incidencia en todo el colon, en especial en pacientes de edad avanzada.
 

Además de la poliposis familiar del colon, hay varios síndromes de cáncer familiares no bien definidos, pero probablemente mucho más comunes. Se ha estimado que alrededor de 10% de todos los pacientes con cáncer de colon tienen algún antecedente familiar.

 
Mediante el análisis de mutaciones en tumores en varios estadios, desde pequeños crecimientos benignos o adenomas, a través de estadios intermedios, hasta tumores malignos y metástasis tumorales, ha sido posible definir el número y la naturaleza de los pasos genéticos y moleculares implicados en la transformación de las células epiteliales intestinales normales en células tumorales y desarrollar un modelo genético para el cáncer de colon.
 

El primer rasgo de este modelo es que requiere múltiples mutaciones. Se necesitan al menos cuatro mutaciones en genes concretos para que se produzca crecimiento maligno. Si hay menos cambios, se produce crecimiento benigno o estadios intermedios en la formación del tumor. Segundo, basándose en el análisis de muchos tumores, el orden de las mutaciones sigue normalmente una secuencia preferida. Sin embargo, en último término, es la acumulación de un número crítico de mutaciones específicas lo que es más importante que el orden en que se den.

 
Estos escalones hacia la carcinogenia comprenden mutaciones puntuales en el protooncogen K-ras; hipometilación del ADN, que conduce a la activación de genes; pérdida de ADN (“pérdida de los alelos”) en el lugar de un gen supresor de tumores [el gen de la poliposis adenomatosa del colon (APC, adenomatous polyposis coli)] localizado en el brazo largo del cromosoma 5 (5q21); pérdida de alelos en el lugar del gen supresor de tumores localizado en el cromosoma 18q [también llamado gen eliminado del cáncer colorrectal (DCC)]; y pérdida de alelos en el cromosoma 17p, que se asocia con mutaciones en el gen supresor de tumores p53.
 

En resumen, el modelo genético del cáncer de colon  implica mutaciones secuénciales en oncogenes, en genes supresores de tumores y desorganización del ciclo celular en un punto de tránsito específico, aunque la naturaleza y función de los productos génicos normal y mutante del gen p53 no se han indicado todavía con certeza. En caso de predisposición hereditaria para el cáncer de colon, la primera mutación se transmite genéticamente, las restantes se producen por la acción de agentes ambientales, indicando el papel del ambiente en el desarrollo del cáncer.

 
El cáncer de colon puede prevenirse mediante la aplicación de estrategias adecuadas de selección para los grupos con un riesgo promedio o alto. La elección de los métodos adecuados requiere el conocimiento de la genética del cáncer de colon para diferenciar a las personas que tiene un riesgo promedio de padecerlo de aquellas con riesgo elevado. El grado de riesgo depende sobre todo de los antecedentes familiares, pero debe tomarse en cuenta la edad de los miembros de la familia afectados al momento del diagnóstico, el número de familiares que presentan neoplasia en colon y cualquiera de los síntomas de cáncer colorrectal hereditario. Los avances recientes sobre el proceso de carcinogénesis  en el colon tienen numerosas aplicaciones en la prevención del cáncer.

 

 
 
Correspondencia:

       Miguel Enrique Castillo  Alfaro1 y Silvia Angélica Vidal Melgarejo2.

 
(1) Urbanización Parque Industrial Manzana E-6A. / 044-415445. miguel1004@hotmail.com. Universidad Nacional de Trujillo.
 
(2) Urb. Santa Edelmira. Los Gladiolos 242, 2º piso. / 044-9571862. silviav2102@hotmail.com.Universidad Nacional de Trujillo. 
 


Enviado por Miguel Enrique Castillo Alfaro1 y Silvia Angélica Vidal Melgarejo
Contactar mailto:miguel1004@hotmail.com


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Publicado Friday 31 de December de 2004