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Hipernefroma Presentacion de un Caso


Enviado por Dr. Nelson González Fernández, Otros Autores
Código ISPN de la Publicación: EEuAZpFEFkigTqWaFs


Resumen: El hipernefroma representa el 2.3% de todos los tumores malignos y es el tumor renal mas frecuente del adulto. Antiguamente se sospechaba en la existencia de un carcinoma renal ante la presencia de hematuria, lumbalgia y tumor abdominal palpable, pero en la actualidad con el empleo sistematico de la Ultrasonografia y la Tomografia Axial computarizada ha posibilitado la deteccion de masas renales incidentales y mejorado el pronostico de estos pacientes.


   

  

RESUMEN

El hipernefroma representa el 2.3% de todos los tumores malignos y es el tumor renal más frecuente del adulto. Antiguamente se sospechaba en la existencia de un carcinoma renal ante la presencia de hematuria, lumbalgia y tumor abdominal palpable, pero en la actualidad con el empleo sistemático de la Ultrasonografía y la Tomografía Axial computarizada ha posibilitado la detección de masas renales incidentales y mejorado el pronóstico de estos pacientes. Se describe un caso de un paciente masculino de 40 años de edad que acude por síntomas digestivos, adelgazamiento e Hipertensión Arterial, que mediante ultrasonografía abdominal y Tomografía Axial Computarizada se le diagnostica hipernefroma.

INTRODUCCIÓN

El hipernefroma también denominado: Carcinoma de células tubulares renales, Tumor del Internista, Tumor de Células grises, adenocarcinoma renal, tumor de células claras o tumor de Grawitz, es el tumor renal más frecuente del adulto. Representa el 2,3% de todos los tumores malignos y es más frecuente en varones que en mujeres (3:1) y entre los 50 y los 70 años. (1) 
Es una neoplasia que se origina en las células del parénquima renal y más concretamente en las células epiteliales del tubo contorneado proximal, con un crecimiento expansivo.

ETIOLOGÍA:

1. Tabaco
Se considera que el tabaco contribuye a la aparición de un tercio de los casos de los carcinomas renales. Los fumadores tienen un riesgo un 40% mayor que los no fumadores de desarrollar este tumor.
2. Obesidad
La obesidad, especialmente en mujeres, es un factor de riesgo para el desarrollo de un carcinoma renal.
3. Exposición ambiental
Las profesiones con riesgo de exposición a asbesto, cadmio, a productos derivados del petróleo y a disolventes (tintorerías), radiaciones, virus, son factores de riesgo para el desarrollo de un carcinoma renal
4. Enfermedad quística renal adquirida
Los enfermos que están en diálisis por insuficiencia renal y desarrollan quistes renales en su evolución tienen un 30% más de riesgo que la población general de desarrollar un cáncer de riñón.
5. Nefropatía poliquística del adulto
6. Uso de estrógenos
7. Uso de diuréticos de asa durante largo tiempo (Furosemida)
8. Alimentación con dietas ricas en grasa animal y calcio.
9. Ingestión excesiva de analgésicos que contienen fenotiazinas
10. Herencia

Enfermedad de Von Hippel-Lindau

Se trata de un síndrome autosómico dominante heredado caracterizado clínicamente por la aparición de múltiples tumores benignos (hemangiomas retinianos, hemangioblastomas del sistema nervioso central, quistes en el epidídimo, renales, etc.) y tumores malignos (feocromocitoma, cáncer de páncreas, etc.). Los quistes renales son con frecuencia múltiples y bilaterales. En el 40% de los enfermos con el síndrome de Von Hippel-Lindau se desarrolla un cáncer de células renales.

Carcinoma heredado no papilar
Se trata de un carcinoma de células claras que aparece en familias con alta incidencia de carcinoma de células renales y que se caracteriza por tener una alteración cromosómica consistente en la traslocación del brazo corto del cromosoma 3 a los cromosomas 6, 8 y 11.
Carcinoma de células renales papilar hereditario
Esta forma hereditaria se caracteriza por la aparición de múltiples tumores papilares que no están asociados con las anormalidades en el cromosoma 3.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El adenocarcinoma renal tiene su origen en las células epiteliales del túbulo contorneado proximal, y por tanto se inicia en la cortical, con un crecimiento expansivo. En un principio cuando es pequeño presenta una seudocápsula fibrosa, pero al crecer invade la cápsula renal, la grasa perirrenal, metastiza en los ganglios linfáticos locorregionales y puede formar trombos neoplásicos en la vena renal o en la cava. Puede producir metástasis a distancia, con localización preferente en pulmón, y con menor frecuencia en hígado, esqueleto y cerebro, entre otros.

Según la localización y la invasión local se establecen estadíos, con valor pronóstico y terapéutico. La clasificación más frecuentemente utilizada es la de Robson (1969): estadio I: tumor confinado al riñón. Estadio II: extensión a grasa perirrenal. Estadio III: extensión a vena renal o cava (IIIa) y a ganglios linfáticos regionales (IIIb) o ambas (IIIc). Estadio IV: metástasis a distancia o invasión de los órganos adyacentes.

Los subtipos histopatológicos de carcinomas de células renales son el de células claras, el de células granulares y el de célula fusiforme o variante sarcomatoide. El subtipo de células claras es la variante más común (75% de los casos), y la variante sarcomatoide, menos frecuente (1-6% de los casos), conlleva un pronóstico desfavorable. (3)
Como en toda neoplasia de rápido crecimiento y con necrosis, se pueden presentar áreas de calcificación distrófica de distribución irregular, a veces demostrables radiológicamente. La bilateralidad es poco frecuente (2% de los casos) (1).


CUADRO CLINICO
El carcinoma de células renales permanece asintomático durante mucho tiempo, y puede manifestarse con una amplia variedad de signos y síntomas debido a las metástasis o a los síndromes paraneoplásicos antes de diagnosticarse el tumor primario. En el 30% de los cánceres de células renales, hay metástasis en el momento del diagnóstico inicial. Hoy en día se detectan más porque se han desarrollado mucho las técnicas de imagen como la ecografía y el escáner, y al indicarse estos estudios por otros motivos se detectan casualmente. (2)

La hematuria es el síntoma de presentación más frecuente del carcinoma de células renales, que suele ser total, indolora, espontánea y caprichosa, si bien en caso de ser muy abundante puede provocar crisis de cólico renal por la presencia de coágulos intrauretrales, siendo el varicocele agudo por obstrucción de la vena testicular el signo menos frecuente. 

La triada clásica (Triada de Guyon) consiste en hematuria, lumbalgia y tumor abdominal palpable, que se presenta en menos del 10% de los casos, Y cuando se presenta indica enfermedad renal avanzada.

El hipernefroma se denomina “Tumor del internista” por presentarse en algunos casos con un cuadro clínico totalmente inespecífico como: fiebre (15%), adelgazamiento, síntomas digestivos, o síndrome endocrino paraneoplásico. (1). El 30% de los tumores renales se presenta como un síndrome paraneoplásico.
Síndromes paraneoplásicos (2)

El carcinoma de células renales se considera uno de los grandes "imitadores" de enfermedades. Ello es debido a la gran cantidad de síndromes paraneoplásicos que puede originar. El 30% de los enfermos diagnosticados de un carcinoma de células renales comienza con un síndrome paraneoplásico. En algunos casos, cuando se reseca el tumor desaparece el síndrome paraneoplásico, que en general está producido por secreción de hormonas similares a las que originan los síndromes endocrinos o por otras sustancias que produce el propio tumor. Se enumeran a continuación los síndromes paraneoplásicos más comunes.

Disfunción hepática no metastásica o síndrome de Stauffer: Aparece en el 15%-30% de los enfermos. Se desconoce su patogenia. Las alteraciones histológicas hepáticas son inespecíficas. Se caracteriza por elevación de enzimas hepáticas, prolongación del tiempo de protrombina, hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia. En algún caso hay fiebre, fatiga y pérdida de peso. Generalmente desaparece al resecar el tumor primario.

Secreción de sustancias u hormonas por el propio tumor
1. Secreción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) dando origen a un síndrome de Cushing de rápido desarrollo.
2. Hipercalcemia (generalmente debida a la secreción del tumor de una hormona similar a la parathormona).
3. Secreción aumentada de eritropoyetina dando lugar a cuadros de poliglobulia.
4. Elevación de la renina, bien directamente porque lo produzca el tumor o a través de mecanismos indirectos por compresión de las estructuras renales, dando origen a un síndrome de hipertensión arterial.
5. Formación de inmunocomplejos causantes de amiloidosis o nefropatías.
6. Secreción de gonadotrofinas que pueden producir síndromes de masculinización o feminización (ginecomastia en el hombre y masculinización en la mujer).
7. Liberación ectópica de prolactina: que produce galactorrea. 
8. Puede haber elevación las prostaglandinas, el glucagón, la insulina y el fibrinógeno.
9-Alteraciones hematológicas: Policitemia por aumento de la secreción de eritropoyetina
Eosinofilia, cuadros leucemoides.
10 . Localización de las metástasis: 

Una de las características de este tumor es que con frecuencia las metástasis se hacen evidentes en la clínica antes de producir signos o síntomas locales.
El 25% de los casos tienen signos radiológicos de metástasis en el momento de la consulta. Las localizaciones metastásicas por orden de frecuencia son:
Pulmón (50%-75%), 
Ganglios Linfáticos y Tejidos Blandos (36%),
Hueso (20%-23%), 
Hígado (18%), 
Cerebro (8%) y 
Piel (8%)

DIAGNÓSTICO
Las imágenes diagnósticas de las masas renales han evolucionado mucho durante estos últimos años. El escáner permite valorar el tumor primario, los ganglios regionales e incluso las trombosis que pueden originarse en la cava. Antiguamente los medios de imagen que se tenían eran la urografía intravenosa y la angiografía. Para detectar masas tumorales la ecografía tiene una sensibilidad 79% y de la urografía con un 67%. Hoy en día la arteriografía se utiliza exclusivamente en aquellos casos en que es necesario conocer la vascularización del riñón para facilitar al cirujano la técnica quirúrgica a realizar. (2)
La evaluación inicial de un enfermo diagnosticado de un carcinoma de células renales debe comprender los siguientes estudios:

- Hemograma y Plaquetas
- Estudio de coagulación
- Bioquímica completa
- Análisis de orina
- Ecografía Abdominal
- TAC abdominal
- Rx de Tórax
- Punción-Aspiración con aguja fina: para valorar la obtención de líquido hemorrágico o claro y la posible presencia de citología positiva
- Gammagrafía ósea.

PRONÓSTICO
EL factor pronóstico que mejor define la supervivencia del enfermo es el estadio de la neoplasia al diagnóstico que oscila entre un 90% de supervivencia a los 10 años cuando el cáncer está muy localizado (estadio I), a menos de un 20% cuando hay metástasis (estadío 4). (2)

TRATAMIENTO
En la actualidad el único tratamiento curativo del carcinoma renal es la cirugía con exéresis del tumor (nefrectomía parcial) o del riñón afecto (nefrectomía radical).
El descubrimiento incidental del carcinoma renal al realizar ecografías abdominales permite descubrir generalmente tumores de pequeño tamaño y frente a los cuales cabe aplicar cirugía conservadora. Si el tumor es inferior a 3,5 cms se ha demostrado una supervivencia a los 5 años del 100%. (1)
La radioterapia es totalmente inefectiva, no teniendo indicación ni siquiera como terapia adyuvante. La quimioterapia sistémica es muy poco efectiva, puesto que el cáncer renal es un tumor resistente a los fármacos citotóxicos. En el cáncer renal metastático se está usando la inmunoterapia con interferón alfa y con interleukina 2, en forma independiente o conjuntamente.
Actualmente el éxito terapéutico del cáncer renal se basa en la cirugía radical, sobre todo en caso de diagnóstico precoz, lo que significa tumor localizado, sin extensión local ni a distancia. Por ello debe hacerse hincapié en la necesidad de realizar una ecografía renal a todo paciente mayor de 40 años que presente un cuadro clínico poco definido.

PRESENTACIÓN DEL CASO

Motivo de Consulta: dolor abdominal

Historia de la enfermedad actual:
Paciente Masculino de 40 años de edad, raza blanca, trabajador avícola como jefe de acopio, con antecedentes patológicos personales de Asma Bronquial, Fumador de 20 cigarrillos diarios desde hace 28 años, tomador ocasional de bebidas alcohólicas y tomador habitual de café; de úlcera gástrica diagnosticada hace 20 años para lo que le dieron tratamiento con antiácidos por un año. presentando Se mantiene sin medicamentos hasta el año 2003, cuando comienzan nuevamente síntomas dispépticos. 2 años después le imponen tratamiento con antiulcerosos. Presenta además desde hace 20 años Hipertensión Arterial que se trata de manera irregular y actualmente ha presentado cifras de tensión arterial de 200/140 mmHg, acompañadas de epístaxis en dos ocasiones.

Ahora ingresa por presentar dolor epigástrico intenso, constante con irradiación a mesogastrio e hipogastrio, con sensación de ardor, plenitud gástrica, y cólicos, que alivia poco con la administración de cimetidina por vía endovenosa, se intensifica con la ingesta de alimentos. Cuatro días atrás el paciente presentó fiebre de 39ºC que duraron 2 días, acompañadas además de diarreas líquidas de color amarillento, no fétidas, sin flemas, ni sangre, en poca cantidad y abundantes en frecuencia, las cuales desaparecieron a los dos días.

Refiere además pérdida de peso de alrededor de 40 libras en 2 meses a pesar que su apetito no disminuyó.

EXAMEN FISICO
Mucosas: Húmedas y normocoloreadas
Aparato Respiratorio: Murmullo vesicular audible. No estertores. F.R:17 por minuto
Aparato Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad. No soplos. FC: 80 por minuto. Tensión Arterial: 120/80 mmHg.
Abdomen: Plano, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en epigastrio, a la palpación profunda en mesogastrio e hipogastrio. No visceromegalia palpable. Ruidos Hidroaereos presentes.
TCS: No infiltrado
SNC: Paciente que se encuentra conciente, bien orientado en el tiempo, espacio y persona que responde al interrogatorio con un lenguaje claro y coherente.

COMPLEMENTARIOS
· Hemograma con diferencial: hematocrito: 0,44 U/L, Hemoglobina: 132g/L, Leucocitos: 10,5 x 10 /L, P 065, L 0,35
· Eritrosedimentación: 23 mm/h
· Glicemia: 4,2 mmol/L
· Creatinina: 63,44 mcmol/L
· Rayos X de Tórax Posteroanterior: ligeros signos de hiperinsuflación pulmonar. Silueta cardiaca en límites máximos de normalidad. No otras alteraciones.
· Survey Oseo: Normal
· Esofagogastroduodenoscopia: Esófago Normal. Mucosa del antro ligeramente enrojecida al igual que la mucosa del cuerpo con presencia de bilis en cavidad. Duodeno con discretos signos inflamatorios crónicos, el bulbo ligeramente enrojecido. Conclusiones: gastritis por reflujo biliar. Duodenitis crónica.
· Ultrasonido de Hemiabdomen Superior (HAS): masa polilobulada de 60x62mm, lesión en polo inferior del Riñon derecho, con área de necrosis heterogénea, sin dilatación pielocalicial con calcificación en su interior. No se aprecian adenopatías intraabdominales. Resto de HAS sin alteraciones. 
· Tomografía axial Computarizada de Riñón Multicortes: Se corroboran los resultados del ultrasonido. Existe una verdadera formación tumoral que ocupa el polo inferior del riñón derecho. Crecimiento extrarrenal con área de necrosis en su porcion central


DIAGNÓSTICO: Hipernefroma. Gastritis por Reflujo Biliar. Duodenitis Cronica.

DISCUSIÓN
Paciente que fue remitido a nuestro centro de San Antonio de los Baños con una sintomatología digestiva acompañada de pérdida de peso de alrededor de 40 libras en un lapso de tiempo de dos meses y los síntomas presentados y los hallazgos al examen físico nos impresionaba que este paciente era portador de una gastroduodenitis crónica asociado a un ulcera péptica; a esto se le podría añadir un diagnóstico de parasitismo ya sea por una giardiasis que es frecuente en nuestro medio o una amebiasis intestinal que justificaba la diarreas bajas pero no así la fiebre de 39º C que mantuvo por dos días el cual cedió espontáneamente. 

Tenemos que agregar que este paciente padece de hipertensión arterial desde los 18 años de edad pero un los últimos tiempos, estas cifras de tensión arterial han alcanzado cifras máximo de 140 mmHg de diastólica, sin ninguna causa secundaria que podría justificar dicha cifra. Ante este cuadro clínico se decide indicar una serie de investigaciones mencionados anteriormente, incluyendo estudio ultrasonográfico y sugiere la posibilidad de hipernefrona. Los radiólogos que realizaron el estudio ultrsonográfico encontraron una masa tumoral del riñón derecho compatible con esta entidad y sugieren realizar un TAC de riñón donde se corroboran los resultados del ultrasonido. 

Lo interesante de este caso es que este paciente no tenia tumoración palpable ni hematuria que son los síntomas clásicos del hipernefroma, por lo que a todo paciente hipertenso con síntomas dispépticos con pérdida de peso debe de realizarse un estudio profundo de la función del riñón y su estructura ya que este estudio imagenológico gracias a la revolución científico-técnica nos permiten hacer el diagnóstico precoz de tumores altamente malignos en estadios incipientes que permiten tomar una conducta quirúrgica y con esta una curación precoz y un pronostico de vida confortable y mas duradera.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rozman C, Farreras P. , Medicina Interna. Decimocuarta edición. Madrid, Harcout Ediciones, Volumen 1. 2000; 128:1133-1135.


2. E. Esteban, Fernández J, Herrero A, Jiménez A. Hipernefroma. Volumen 08. 2001. 3085-3091.[Medline]


3. Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20ª Edición. Vol. 1. 1995. 91:712-714.


4. El Manual Merk, Edicion del Centenario, 2000; 233:1916 

AUTORES:

1. Dr. Nelson González Fernández
Especialista de Segundo Grado y Profesor Auxiliar en Medicina Interna
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana
E-mail: nelson.glez@infomed.sld.cu

2. Dr. Jorge López López
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral.
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana
E-mail: jorgell@infomed.sld.cu

3. Dr. Luis Boffill Díaz
Especialista de Primer Grado en medicina Interna.
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana

4. Dr. Ovidio G. Rodríguez Miranda
Especialista de primer Grado en Medicina Interna
Médico Intensivista. Profesor Asistente de Medicina Interna
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana
E-mail: ovidiordguez@infomed.sld.cu 

5. Astril Nohemí Carbajal Estévez 
Estudiante de sexto año de Medicina.
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana

6. Manuel Estrada
Estudiante de sexto año de Medicina
Hospital Docente Clínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana

7. Dra. Lourdes Enriquez Sanseviero
Especialista de Segundo Grado y Profesor Auxiliar de Medicina Interna. 
Hospital Docente Cínico Quirúrgico Salvador Allende, Ciudad Habana
E-mail: lenriquez@infomed.sld.cu



Enviado por Dr. Nelson González Fernández, Otros Autores
Contactar mailto:fernando@fallende.sld.cu


Código ISPN de la Publicación: EEuAZpFEFkigTqWaFs
Publicado Wednesday 7 de June de 2006