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Nefropatia Hipoxica en unidad de cuidados intensivos neonatales
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Enviado por Dra. Neida Cendán Amondo
Código ISPN de la Publicación: EEulFEuuuEgtkTnQMJ
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| Resumen: Se realiza un estudio prospectivo en recien nacidos graves en el periodo de 1996-2004, para establecer la incidencia de la Nefropatia Hipoxica en la Unidad de Cuidados intensivos neonatales del Hospital America Arias. Se estudiaron 34 neonatos y el grupo de estudio se clasifico en dos grupos, 22 pacientes con Oliguria Funcional (OF) y 12 con Dano Intrinseco.(V) |
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INTRODUCCIÓN
Los recién nacidos afectos de patologías graves, están expuestos a elevada
morbimortalidad. El Daño tisular puede ser multisistemico y el riñón es el
órgano más frecuentemente afectado, por lo que el diagnóstico temprano de
Insuficiencia renal, mejora las condiciones de sobrevida y el pronóstico de
estos pacientes.
La incidencia de la Insuficiencia renal está subestimada en las Unidades de
cuidados intensivos neonatales, ya que no se estudian a los pacientes no
oligúricos con riesgo de padecerla, por lo que se estima entre un 6 a un 8% y se
piensa que sea mayor si se estudiaran tanto aquellos pacientes oligúricos como
no oligúricos y se realizara estudio de Creatinina sérica en aquellos pacientes
con riesgo de daño renal.
La Insuficiencia renal aguda se ha intentado clasificar de diferentes formas, se
habla así de la Insuficiencia prerrenal, Insuficiencia intrínseca y Postrenal,
pero en la práctica de la Neonatología se ha clasificado como Nefropatía
Hipóxica, Nefropatía obstructiva y Nefropatía tóxica.
Las causas que producen la Nefropatía Hipóxica, se pueden dividir en tres
subgrupos, las hipovolémicas con perdida de peso provocadas por deshidratación,
por perdidas excesivas de agua sangre o plasma y aporte hídrico insuficiente así
como por hemorragias externas prenatales y postnatales y las causadas por
intervenciones quirúrgicas con perdida excesiva de plasma o sangre, las
hipovolémicas con tendencia al aumento de peso, donde la sepsis generalizada y a
otros niveles son sus principales causas y las Potencialmente hipervolémicas con
tendencia al aumento de peso donde la asfixia juega un extraordinario papel, así
como la Insuficiencia respiratoria grave, la Insuficiencia cardiaca, el shock
cardiogénico, la asistencia respiratoria mecánica, así como accidentes
vasculares renales entre otros.
Las modificaciones del Flujo plasmático renal afectan la Presión oncótica a lo
largo del capilar glomerular, y la Velocidad de Filtración glomerular dependerá
de manera directa del Flujo plasmático renal durante la reducción de este, y de
ahí que la Nefropatía Hipóxica tenga tres fases clínicas que dependerán del
grado de vasoconstricción renal y de los diferentes cambios de presiones a lo
largo del capilar glomerular.
En la Fase de Oliguria prerrenal, o fase de oliguria compensada la
vasoconstricción de la arteriola eferente predominará por estimulo hormonal y la
Presión hidráulica que favorece al Filtrado se mantendrá, no existiendo
alteraciones de la Creatinina sérica ya que el Filtrado Glomerular es normal, en
la segunda fase o Fase de Oliguria Descompensada debido al aumento de la presión
oncótica a lo largo del capilar, se opondrá a la filtración y determinará el
cese de la misma, con incremento de la Creatinina sérica, teniendo en cuenta que
los azoados aumentan en sangre cuando hay una reducción de un 50% de la función
renal. Ya en la fase de Daño intrínseco, la Filtración glomerular disminuirá
debido a la vasoconstricción que se perpetua afectando también la arteriola
aferente y unido a la obstrucción tubular y al escape retrogrado de solutos, el
Filtrado glomerular no mejorará hasta que se recupere el estado del túbulo renal
por un mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular.
La valoración de la Creatinina sérica así como la evolución de la misma en los
pacientes con sospecha de Nefropatía Hipóxica es de mucho valor diagnóstico ya
que a pesar que en los primeros 5 días la creatinina corresponde a las cifras
maternas, en aquellos neonatos en los cuales se evidencien cifras superiores a
1,5 mg/dl para algunos autores 1 mg/dl o en los que persita aumentada a los 7
días de vida sin el descenso correspondiente en los primeros 5 días es sugestivo
de afección intrínseca renal.
El niño con enfermedad grave puede desarrollar complicaciones que afecten la
perfusión y oxigenación de sus órganos, cuya función puede disminuir o cesar, lo
cual agrava aún más la alteración clínica y causar la muerte. El daño Intrínseco
renal puede ser una de dichas complicaciones y tratar de evitarlo es un reto en
las unidades de cuidados intensivos neonatales.
OBJETIVOS
§ GENERALES
Determinar la incidencia de la Nefropatía Hipóxica en recién nacidos graves que
ingresan en la UCIN
§ ESPECÍFICOS
1. Determinar Prevalencia o Riesgo de enfermar
2. Determinar las causas más frecuentes de Nefropatía Hipóxica así como las
fases clínicas de la enfermedad en la UCIN
3. Determinar rangos de Peso y Edad Gestacional en la Oliguria funcional y daño
Intrínseco renal
4. Determinar presencia de Oliguria y horas de duración, así como la No Oliguria
en el Daño Intrínseco renal
5. Evaluar la prueba de Sobrecarga renal como prueba diagnóstica
6. Determinar rangos, Desviación standard y media de Creatinina sérica Filtrado
glomerular, potasemia y natremia en ambos grupos
7. Determinar la evolución de la enfermedad en el grupo de pacientes con
disfunción renal.
MATERIALES Y MÉTODOS
Se realiza un estudio prospectivo de 34 pacientes nacidos en el Hospital Gineco
Obstétrico América Arias en Ciudad de la Habana, Cuba, en el período comprendido
de 1996- 2004 y que ingresan graves en la Unidad de Cuidados intensivos afectos
de patologías respiratorias y sistémicas los cuales en su evolución presentaron
signos de disfunción renal. Se excluyeron del estudio aquellos con
malformaciones renales y cardiacas así como los fallecidos en las primeras 36
horas de la vida.
Las causas de Nefropatía en nuestra investigación estuvo determinada por
aquellos con depresión neonatal al nacer y recién nacidos vigorosos al nacer
pero afectos de Sepsis perinatal y con Síndrome de dificultad respiratoria
grave, patologías que provocaron la afectación renal.
Se consideró signos de disfunción renal en aquellos pacientes que luego de
corregir factores hemodinámicos en 24 a 48 horas, comenzaron a presentar
retención hídrica, con no descenso del peso esperado, o con aumento de peso,
oliguria, o diuresis limite, no excluyéndose los pacientes sin oliguria, debido
a que en el Recién nacido puede observarse, este tipo de nefropatía con diuresis
conservada.
Se evaluaron para clasificar el grado de Nefropatía presentada los siguientes
parámetros clínicos y de laboratorio:
1- Medición de la diuresis horaria. La orina se cuantificó mediante la
recolección con colector por un período de 24 horas, y se definió Oliguria
cuando la diuresis fue menor de 1 ml/kg/h.
2- Dosaje de creatinina sérica, de forma evolutiva a las 24, 48h y 72 h de
sospecha de Nefropatía. La creatinina fue dosificada por el método de Jaffe y se
correlacionaron sus resultados con las Tablas de Norteamérica del año 1987, que
relaciona la creatinina según días de vida y edad gestacional.
3- Determinación del Filtrado Glomerular evolutivo a las 24, 48 y 72 horas de la
sospecha Nefropatía hipóxica según la formula derivada de Swartz (FG= K x T /
Crs en mg /dl) donde K es una constante que para el neonato pretérmino es de
0,33 y para el a termino de 0,45, y correlacionar el resultado, según las tablas
de Swartz, de las Clínicas Pediátricas de Nefrología del año 1992, atendiendo a
la edad gestacional y edad postnatal.
4- Dosaje de sodio y potasio en sangre, determinando de esta forma los niveles
de sodio y potasio en las fases de Oliguria funcional y Daño intrínseco renal.
Clasificación de Nefropatía Hipóxica
Se clasificó la Nefropatía Hipóxica en Oliguria funcional con sus dos fases
clínicas, fase de Oliguria compensada, cuando está presente la causa
desencadenante y el filtrado glomerular es normal según las tablas de Swartz,
por lo que la creatinina sérica es normal ( rangos mínimos de 0,6 y máximos de
1,4 en neonatos de menos edad gestacional en la primera semana de vida) en fase
de Oliguria descompensada cuando ya hay caída del Filtrado glomerular ( en
neonatos pretérminos de 28 a 34 semanas 15,34 +- 5,60 y en los a termino rangos
entre 40,60 +- 14.80) pero la creatinina sérica comienza a aumentar sin lesión
hipóxica renal y daño intrínseco renal cuando la creatinina sea superior a 1,5
mg/dl, o en aquellos en que persista aumento de la creatinina sérica a los 7
días de vida sin el descenso correspondiente en los primeros 5 días, o en
quienes se evidencia aumento de Creatinina sérica de 0,3 mg/dl por día.
La prueba de Sobrecarga renal se realizó en pacientes oligúricos, con el
objetivo de poder evaluar su utilidad para definir daño intrínseco o no. Dicha
prueba se realizó a los pacientes con oliguria con sospecha de Nefropatía
Hipóxica excepto en aquellos pacientes afectos de Encefalopatía hipóxica
isquémica e Insuficiencia cardiaca, considerándose efectiva la prueba para el
diagnóstico de Daño Intrínseco cuando luego de la administración de Solución
salina a 20 ml /kg no presentó una diuresis de 2 ml/kg/h en las siguientes horas
a su administración.
Se determinaron los valores mínimos de natremia, y máximos de potasio, en cada
una de las fases de Nefropatía, utilizando para ello el Ionograma, ante la
sospecha de disfunción renal.
El análisis estadístico se realizó describiendo cada una de las variables en el
estudio, mediante su media y la correspondiente desviación standard. Las
variables cuantitativas se describieron mediante la correspondiente distribución
de frecuencias. Esta descripción se complementó mediante el uso de técnicas
descriptivas gráficas como los diagramas de barras.
Para evaluar la significación de las diferencias entre grupos se aplicaron las
pruebas de comparación de medias (Varianzas conocidas o desconocidas según
correspondió tales como la prueba de Barlett, el análisis de varianza ANOVA y
Unpaired T y F test.
En todas las pruebas estadísticas se aceptó la significación si el valor de p
era menor de 0,05.
DISCUCIÓN Y RESULTADOS
Características de los neonatos estudiados. La muestra de nuestro estudio estuvo
constituida por neonatos graves a término y pretéminos que ingresaron en la
Unidad de Cuidados Intensivos neonatales en el período de los años de 1996-2004.
De un total de 823 nacidos graves se detectó Nefropatía Hipóxica en 34 pacientes
para un 4,1% (Tabla1) porciento mucho mas bajo al reflejado por otras
investigaciones, que reportan de un 8-24% (1) (2) (3) que pensamos pueda estar
dado porque en nuestra investigación no contemplamos los pacientes afectos de
causas obstructivas y tóxicas como causas de esta afección.
Con la mejoría de los Cuidados Intensivos
neonatales durante los últimos años, el diagnóstico de la Insuficiencia renal se
realiza cada vez con mayor frecuencia, el avance tecnológico y el mayor número
de unidades intensivos para recién nacidos han elevado la supervivencia de los
pacientes sometidos a Hipoxia renal y la tendencia al diagnóstico precoz de esta
afección renal es mayor, así como la tendencia a afecciones renales mas graves
ha disminuido (2) (3) (4) (5). En nuestra investigación la incidencia con
respecto al número de nacidos vivos es de 1,35 con una tendencia de 0,13
(gráfico1) observándose con respecto a los años estudiados una tendencia a la
disminución de esta patología. (gráfico2)
De los 34 recién nacidos afectos de Nefropatía
Hipóxica el mayor porciento estuvo representado por los que presentaron
Depresión neonatal al nacer (Tabla 2), la siguiente causa en orden de frecuencia
fue la Sepsis perinatal y el 11,8% el SDR grave.
.Se ha considerado por la mayoría de los autores a la Asfixia como la causa más
frecuente de Nefropatía Hipóxica (1) (3) (6) (7) (8) (9) (10) (11) y el
diagnóstico temprano es de gran importancia por sus consecuencias desfavorables
en pacientes con alteraciones múltiples luego del episodio hipóxico inicial.
Efectos como la Sobrehidratación y la Hiponatremia favorecen al Edema cerebral y
la oliguria persistente se asocia en forma significativa con daño del Sistema
nervioso central (12) por otra parte se demostró una alta incidencia de daño
tubular en lactantes que habían presentado Asfixia renal e injuria renal (13).
En nuestro estudio la incidencia de Nefropatía Hipóxica por depresión neonatal
fue de un 61,8% cifra más elevada que la reportada por otros investigadores (6)
(8) (13).
En el grupo estudiado la Fase de Oliguria
Descompensada fue la más frecuente (44,1%) (Tabla 3) momento que comienza a
elevarse la Creatinina sérica pero con Filtrado glomerular aún dentro de límites
normales (14). Esta definición fue estadísticamente significativa.
Esta fase en otros estudios se incluye dentro de la Oliguria funcional (6) por
lo que coincide con lo reportado por ellos en su estudio de Incidencia renal en
la Asfixia perinatal. Se considera de forma general que el 85% de los casos en
la etapa neonatal con disturbios renales son de causa prerrenal. (3)
La Nefropatía Hipóxica ha sido clasificada en dos
grupos, Oliguria funcional y el daño intrínseco renal (1) (2) (3) (6) (9) (12)
(14) (15) (16)
En la muestra estudiada la media del peso fue de 2945 gramos para los que
tuvieron Oliguria funcional (OF) y de 2473 gramos para el Daño Intrínseco, la
mediana de 2896 (OF) y de 2523 (daño intrínseco) la desviación standard fue de
386.98 y de 817.97 para la Oliguria funcional y el Daño intrínseco
respectivamente y los valores mínimos de peso para ambos grupos fueron de 1650
gramos y 1450 gramos y los pesos máximos de 3450 y 3550 gramos. Por lo que se
concluyó que los pacientes con Oliguria Funcional exhibieron rangos de peso
mayores que aquellos con daño intrínseco renal.
De igual forma se comportó la Edad gestacional, ya que esta en los recién
nacidos con Oliguria funcional fue de 40 semanas y de 37,9 semanas en los
afectos de daño intrínseco. Estos datos fueron altamente significativos.
Valdría la pena correlacionar en otros estudios la posibilidad de afecciones
renales más graves en los neonatos mas maduros, es posible que los resultados de
nuestra investigación sean debidos a que la muestra de recién nacidos
pretérminos estudiados presentaron al nacer menos depresión neonatal que los a
términos, y fueron los afectos de depresión neonatal los que mas daño renal
presentaron.
En nuestra investigación el mayor porciento de
pacientes con injuria renal presentó Oliguria, el 64,7% de los neonatos presentó
oliguria menor de 48 horas, correspondiendo a este grupo los pacientes con
Oliguria funcional, mucho mayor que la reportada por Finer y colab (14) de un
25,6%, quien en sus estudios fundamenta el diagnóstico de injuria renal de
acuerdo a la presencia de Oliguria. En nuestro estudio el 3% de los pacientes no
presentó Oliguria, y sin embargo fueron los que presentaron Daño Intrínseco, lo
que corrobora lo señalado por otros autores que plantean que el porcentaje de
presentación de la Insuficiencia renal está subestimado porque la mayoría de los
casos no oligúricos son excluidos y no se diagnostica la enfermedad (3) (15)
(17) (18) (19). Si la reducción de la filtración glomerular no es muy marcada y
si además la reabsorción tubular disminuye y existe buen flujo tubular, el
paciente con insuficiencia renal puede mantener su diuresis e inclusive tener
equilibrio hidrosalino negativo sino se le restituyen las perdidas (2).
La oliguria en nuestro trabajo fue estadísticamente significativa con relación a
las horas de duración (Tabla 4) así como altamente significativa la Oliguria en
ambas formas de Nefropatía Hipóxica, observándose Daño Intrínseco sin Oliguria
(Tabla 5)
La diferenciación entre ambos tipos de Nefropatía
(Oliguria Funcional y Daño intrínseco) suele ser difícil en los neonatos y con
frecuencia no se establece o se hace tardíamente es por eso que ante la sospecha
de la misma se deben hacer los estudios correspondientes y las pruebas que
tenemos disponibles para disminuir las implicaciones que desde el punto de vista
terapéutico puedan presentarse.
La Prueba de sobrecarga renal se ha utilizado en muchos estudios para
identificar la Oliguria funcional del Daño Intrínseco, sin embargo existen
muchos detractores de la misma pues se describen falsas negativas en pacientes
con falla prerrenal y también algunos recién nacidos con prueba positiva
evolucionan con falla renal verdadera y la sobrecarga hídrica a que se impone
puede ser perjudicial ya que la expansión con Solución salina o plasma tiene el
riesgo de aumentar el edema cerebral en los pacientes con Nefropatía por
asfixia. (6) (15) (16) (20) 21). Sin embargo en la Nefropatía Hipóxica
hipovolémica se considera necesario esta administración de líquidos para
mantener la euvolemia, así como los diuréticos son necesarios para la conversión
de la Nefropatía oligúrica en No oligúrica (3) (22) (23)
En nuestro estudio aunque la prueba de sobrecarga renal fue significativa
(Gráfico 5) se presentaron falsas negativas en los que tuvieron falla prerrenal
y el 15% de los que evolucionó con falla renal verdadera tuvo respuesta a la
misma (Tabla 6) por lo que como prueba diagnóstica no fue muy convincente, ya
que como se dijo anteriormente se han detectado en algunos estudios falsas
negativas así como positivas.
Para el diagnóstico de Nefropatía Hipóxica se
utilizó la determinación de la creatinina sérica y la determinación del Filtrado
Glomerular por la formula de Schwartz, (21) así como se hicieron las
determinaciones en cada una de las fases de afección renal de sodio sérico y de
potasio.(Tabla 7)
La media de la creatinina sérica tuvo valores significativamente mas elevados en
el Daño Intrínseco que en la Oliguria funcional, en esta fue de 0,56 para la
Compensada (OFC) y de 1,33 para la oliguria descompensada (OFD) y de 1,71 para
el daño Intrínseco, a diferencia de Jenik y colab (6) que en su estudio de
Insuficiencia renal en la asfixia no tuvieron diferencias significativas en
cuanto a la creatinina entre ambos grupos de afección renal Con respecto a la DS
fue de 0,35 en la OFC y de 0,47 en la OFD, en el Daño Intrínseco fue la DS de
0,29.
Con respecto al Filtrado Glomerular hubo diferencias extremadamente
significativas entre ambos grupos, ya que la media en la OF fue
significativamente superior (25,19 ml/min/1,73 m2 sc) cifra muy similar a la
reportada por otros investigadores (1) (2) (21) (24) con una DS de 9,96, sin
embargo la media del Filtrado para el daño Intrínseco tuvo valores de 11,80 con
una DS de 1,78
Tanto la media de la Natremia como la DS fue significativamente inferior en el
Daño Intrínseco (125,9 y 3,732) y la potasemia significativamente mayor (6,2 y
1,700)
Se define en algunas investigaciones fallo renal
en neonatos con creatinina sérica mayor de 1 mg/dl o que subsecuentemente esta
no decline en los siguientes días después del nacimiento (3) sin embargo otros
la definen con un rango mayor (1,5 mg/dl o más) en presencia de función renal
normal pero distinguen cifras mayores en recién nacidos pretérminos con relación
a términos (22) en nuestro estudio definimos la Nefropatía establecida en
aquellos neonatos con cifras mayores de 1,5 mg/dl y tanto la creatinina como el
Filtrado glomerular (por la formula de Schwartz) se correlacionaron con la edad
gestacional y postnatal según la Tablas de las Clínicas Pediátricas y de
Nefrología del año 1987, para definir los rangos normales o de afectación.(Anexo
1).
En el Gráfico 6 y 7 se observan los rangos de creatinina sérica y Filtrado
Glomerular:
Creatinina en 0,5 mg/dl -0,6mg/dl para la OFC y 1 mg/dl a 1,4 mg/dl en la OFD y
1,5- 2 mg/dl en el daño Intrínseco, rangos altamente significativos para el Daño
Intrínseco con respecto a la Oliguria funcional.
Con respecto al Filtrado Glomerular en la Oliguria Funcional, los rangos fueron
superiores de forma estadísticamente significativa (4.5- 45 ml/min/1,73 m2 sc)
con relación al Daño Intrínseco (8,4- 15 ml/min/1,73 m2 sc) como es reportado en
otros estudios (2)
Establecer un diagnóstico certero e inmediato
disminuye de forma significativa el pronóstico de esta enfermedad. Múltiples
causas generan en el neonato la incapacidad absoluta del riñón para mantener la
homeostasis orgánica, pero la corrección de la causa permite la recuperación de
la insuficiencia renal en días o semanas, tiempo en que ocurre la reparación del
trastorno hemodinámico glomerular, del daño metabólico celular de los túbulos o
de ambos trastornos (2)
Se postula que un adecuado balance hidroeletrolítico manteniendo un estado
euvolémico, el uso de diuréticos convirtiendo la Nefropatía Oligúrica en No
oligúrica
(3), y específicamente la Furosemida como agente protector del fenómeno
isquémico mantengan quizás lo más importante que es el volumen urinario (2) (6)
(17) (21) (22) (23) así como el uso de drogas anapleróticas como la Dopamina
asociada con la furosemida pueden mejorar la evolución de la Nefropatía hipóxica
aguda, tratando de corregir los trastornos hemodinámicos, evitando el daño
Intrínseco renal. (2) (17) (24)
En nuestro trabajo la evolución satisfactoria de los neonatos fue
estadísticamente significativa, hubo 3 fallecidos afectos de daño Intrínseco,
dos como consecuencia de un fallo multiorgánico posterior al episodio asfíctico
al nacer con complicaciones de tipo neurológico y el tercero afecto de un
Síndrome de dificultad respiratoria grave. Estos resultados son similares a los
encontrados por Jenik y colab en su estudio de Insuficiencia renal en neonatos
asfícticos (6)
CONCLUSIONES
§ El 4,1% de los casos ingresados graves presentó Nefropatía Hipóxica, cifra
inferior a lo reportado por otros autores
§ La incidencia fue de 1,35 x 1000 NV de riesgo de enfermarse con una tendencia
a disminuir en los últimos años en nuestro servicio
§ Fue la más frecuente la Oliguria funcional, que el Daño Intrínseco en la
muestra estudiada y la Nefropatía Hipóxica en los pacientes con Depresión
neonatal
§ Los valores mínimos, media y DS del Peso y Edad gestacional del grupo de RN
con Daño Intrínseco fueron significativamente inferiores que en el grupo de
pacientes con Oliguria Funcional
§ Fue altamente significativo el grupo de pacientes con Oliguria en el Daño
intrínseco y altamente significativa la tendencia a la Oliguria en relación a
las horas de evolución
§ La Prueba de sobrecarga renal como prueba diagnóstica no fue convincente
§ La media de la Natremia alcanzada en la Oliguria Funcional fue
significativamente mayor y con rangos más amplios que en el Daño Intrínseco
§ Los niveles de potasemia, su media y la DS en el Daño Intrínseco fueron
significativamente mas altos que en la Oliguria Funcional
§ A partir de valores de 1mg/dl de creatinina sérica los casos evolucionaron de
forma significativa hacia la Oliguria funcional Descompensada y el Daño
Intrínseco
§ En el Daño Intrínseco la media y la DS de la Creatinina tuvieron valores
significativamente superiores al valor en los neonatos con Oliguria Funcional
§ El valor medio del FG en la Oliguria funcional se acerca a los reportados por
otros autores ( 25,1 ml/ min/l,73 m2sc) siendo significativamente superior al FG
en el daño Intrínseco
§ Fue significativa la evolución favorable en ambos grupos estudiados, solo 3
pacientes fallecieron con fallo renal Intrínseco.
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ANEXOS
Enviado por Dra. Neida Cendán Amondo
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Código ISPN de la Publicación: EEulFEuuuEgtkTnQMJ
Publicado Monday 22 de May de 2006
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