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Funcion renal neonatal. Revision bibliografica


Enviado por Dra. Neida Cendán Amondo
Código ISPN de la Publicación: EEuuEpFpkZfXhOjQmb


Resumen: El objetivo final de de la funcion renal es mantener la homeostasis, para lo cual el rinon se adapta a las necesidades variables. La composicion corporal desde la vida fetal a la adulta presenta enormes variaciones fundamentalmente en el contenido de agua corporal, que en el feto humano es de 96% y en el adulto de 60%, y todas estas modificaciones se hacen a traves de variadas adaptaciones de la funcion renal. (V)


   

  

RESUMEN
El objetivo final de de la función renal es mantener la homeostasis, para lo cual el riñón se adapta a las necesidades variables. La composición corporal desde la vida fetal a la adulta presenta enormes variaciones fundamentalmente en el contenido de agua corporal, que en el feto humano es de 96% y en el adulto de 60%, y todas estas modificaciones se hacen a través de variadas adaptaciones de la función renal. La Nefrogénesis se completa a las 34 semanas de Edad gestacional independientemente del momento de nacer y se produce un aumento brusco de la velocidad de filtración glomerular entre las 34 y 40 semanas de edad gestacional. El túbulo posee un patrón propio de maduración y fuertemente influenciado por diversos estímulos de la vida extrauterina, al nacer los glomérulos están proporcionalmente más maduros que los túbulo
s respectivos, alcanzándose una armonía funcional alrededor del mes de vida. Para contribuir a la eliminación postnatal de agua se excretan mayores fracciones de sodio las que luego disminuyen hacia la segunda semana de vida, la cual está relacionada con un aumento de la filtración glomerular y una mayor maduración tubular. La capacidad de concentrar orina en los RN es mucho menor que la del adulto lo que implica manejar una determinada carga osmolar con mayor volumen de agua y se traduce en una mayor diuresis. La capacidad de excretar ácidos fijos, está también limitada sobre todo en los RN prematuros, y aun en los RN a termino, cuando se sobrepasan las capacidades renales, mantener la adecuada homeostasis se establece dentro de márgenes mas estrechas que en los adultos. 

Durante los primeros meses de la vida los parámetros de función renal son cuantitativamente inferiores a la de los niños mayores o adultos. Esta limitación se define fundamentalmente al comparar los parámetros funcionales luego de efectuar la corrección oportuna por peso o superficie corporal, sin embargo la disminución cuantitativa de los parámetros de función renal no implica necesariamente que la función renal sea inapropiada para los requerimientos impuestos para su rápido crecimiento. (1) (2) 
Por tanto si la función renal permite mantener la homeostasis y aumento de forma adecuada del crecimiento corporal, no puede hablarse de Inmadurez renal neonatal.
Conociendo estas limitaciones debemos evitar la sobrecarga nutricional dentro de los límites de tolerancia y permitir de esta forma un crecimiento armónico desde el punto de vista físico y bioquímico. (2)

DESARROLLO ANATÓMICO 
Para entender el desarrollo de las funciones renales debemos conocer el desarrollo anatómico del riñón. En el ser humano el desarrollo metanéfrico comienza en la 5ta semana de Edad gestacional, y se completa a las 34 semanas de Edad gestacional, tiempo o momento crucial de la maduración de la función renal en el que se ha desarrollado un millón de nefronas por unidad renal.
La morfogénesis ocurre en forma centrífuga de manera que las primeras nefronas aparecen en la parte mas profunda de la corteza renal denominándoseles Nefronas Yuxtamedulares que completan su maduración durante el período intrauterino, en contraste con las ultimas nefronas que se forman en la parte mas superficial de la corteza renal las cuales completan su maduración en la etapa postnatal. Esta maduración anatómica se acompaña de una redistribución del riego sanguíneo intrarrenal dirigiéndose hacia la parte mas superficial de la corteza renal en la medida que la maduración anatómica postnatal tiene lugar de preferencia en las nefronas superficiales ya que las profundas casi han completado su desarrollo o su maduración antes del nacimiento.
Esta morfogénesis desigual trae como consecuencia una Heterogeneidad Anatómica y funcional con una corteza interna relativamente madura y una corteza externa relativamente inmadura al nacer, con un crecimiento glomerular y tubular no uniforme con el correspondiente desequilibrio funcional entre la capacidad de filtración y la capacidad de reabsorción. (2) (3)

ASPECTOS DEL DESARROLLO DE LAS FUNCIONES RENALES
Durante la vida intrauterina la función del Sistema Néfrico es mínima, pero puede decirse que en el feto hay circulación sanguínea renal, filtración glomerular y función tubular aunque en niveles muy bajos, y a partir de las 12 semanas de edad gestacional se elabora orina por medio de nefronas inmaduras y en vías de desarrollo, hacia la 14 semana el Asa de Henle funciona y esta orina se vierte en el liquido amniótico que es una Bolsa hidrostática y mecánica que brinda un complicado mecanismo de nutrición, regulación metabólica y protección del desarrollo fetal. Estas características de la función renal fetal están dadas por aumento de las resistencias vasculares periféricas debido a un aumento de las prostaglandinas renales que provoca disminución del Flujo sanguíneo renal y disminución del Filtrado Glomerular. (4)

La separación de la placenta supone un repentino aumento de las demandas sobre estos riñones inexpertos sin embargo parece funcionar a un nivel adecuado para las necesidades del recién nacido.

Con el nacimiento aumenta el Flujo sanguíneo renal, en las primeras 12 horas el riñón recibe del 4 al 6% del Gasto cardíaco, el 8 al 10% en la primera semana y las resistencias vasculares disminuyen por mecanismos miógenos, neurales, y agentes vasoactivos, aumenta el Gasto cardiaco y la Presión arterial media. Se consideran cambios en la secreción de prostaglandinas, prostaciclinas, arginina vasopresina catecolaminas, y Sistema renina angiotensina, lo que trae como consecuencia un aumento del flujo sanguíneo renal mayor en la cortical interna y medular y en el curso de los primeros 4 días de nacido un aumento de las funciones tubulares y glomerulares. (1) (4)

Estimación del flujo sanguíneo renal
Los factores involucrados en la disminución del flujo sanguíneo renal en el neonato se cree que sean debidos a estos factores de heterogeneidad anatómica y a factores hemodinámicos, dados por una disminución de la presión arterial, así como de una disminución de la perfusión y un volumen minuto disminuido, no obstante a los cambios hormonales que se constatan al nacimiento. 
La estimación del Flujo sanguíneo renal se hace mediante la depuración de Paraaminohipurato pero nunca se ha podido medir de forma confiable en el recién nacido, se sabe que la excreción en recién nacidos aumenta desde un 65% en nacidos a termino después de la primera semana hasta un 90% hacia los 5 meses. (1) (4) (5) 

Maduración de la filtración glomerular
La intensidad de filtración glomerular (IFG), depende directamente de la Edad gestacional (1) (2) (4) (5) según como puede verse en la siguiente tabla:

Edad gestacional (s)

VFG (ml/min/1,73m2sc

21- 30

10-13

34-36

15-18

RNT

20

2-3 meses

60-70

12-24 meses

100-110

Estos cambios de Filtración glomerular (FG), son paralelos a los cambios de flujo plasmático renal, lo que produce valores constantes de la fracción de filtración.(2)

Después de las 34 semanas de Edad gestacional se incrementa con rapidez de manera semejante que en los recién nacidos a término durante las primeras semanas de vida postnatal.

La FG en el recién nacido es pequeña debida a un conjunto de factores: a) Pequeña área capilar del glomérulo disponible para la filtración b) Inmadurez estructural de los capilares glomerulares, que trae como consecuencia poca permeabilidad al agua c) Presión arterial baja d) Hematocrito elevado al nacer e) Resistencia vascular intrarrenal elevada (12-18 veces mayor que en el adulto) debido a altas concentraciones circulantes y locales de angiotensina II, que producen vasoconstricción de arteriola aferente, sin alza de la Presión arterial sistémica porque hay aumento concomitante de las prostaglandinas vasodilatadoras, que contrarresta la acción vasoconstrictora sistémica de la angiotensina II. En este aumento de la resistencia vascular intrarrenal juega su papel la elevación de la hormona natriurética auricular, así como el sistema simpático renal, en menor cuantía y la elevación de las catecolaminas circulantes ( con predominio de receptores alfa que al ser estimulados responden con vasoconstricción) (1)

El área de FG es menor debido a que, aun cuando la nefrogénesis se ha completado en los nacidos a término los ovillos glomerulares son pequeños. Como después del nacimiento ellos siguen creciendo especialmente en el primer mes de vida la superficie útil de ultrafiltración aumenta. (2) (4) (6)

La Ultrafiltración glomerular es resultado de la diferencia entre la presión hidrostática y la presión coloidosmótica de los coloides no filtrables. Por cada presión de ultrafiltración la cantidad filtrada dependerá de la cantidad de plasma que fluye por los capilares glomerulares y del coeficiente de ultrafiltración (Kf). Este guarda relación con el área total de filtración y con la permeabilidad de la membrana glomerular. Se ha demostrado por diferentes estudios que la maduración de la velocidad de FG se debe a aumento del área de filtración glomerular y en menor medida a elevación de la presión de ultrafiltración y a una mayor permeabilidad hidráulica de la membrana del capilar glomerular. (2)

Otros estudios destacan que la menor FG al nacer podría ser un mecanismo de defensa de la composición corporal, pues el túbulo correspondiente a cada glomérulo es de menor tamaño y tiene menor capacidad para manejar una carga importante de electrolitos, y así se mantendría un adecuado balance glomerulotubular entre la capacidad de filtración y la de transporte tubular, y esto se logra a través de la vasoconstricción de la arteriola aferente el mismo mecanismo que ocurre en la Insuficiencia renal aguda donde la VFG permanece baja hasta que no adquiera la capacidad suficiente para el transporte tubular. (1) (6)

Implicaciones clínicas de la Inmadurez de la función glomerular (2) (4) (7) 
A) En los RN pretérminos de muy bajo peso limita la eliminación rápida de una sobrecarga acuosa
B) Alarga la vida media de la digoxina, aminoglucósidos o limita su eficacia, como es el caso de la furosemida
C) El exceso de drogas nefrotóxicas (Tolazolina, Indomentazina, captopril) puede contribuir a la Insuficiencia renal aguda

Estimación de la velocidad de Filtración glomerular 
La velocidad de FG (VFG) se mide de forma habitual mediante la depuración de creatinina, un cromógeno endógeno producido en forma constante, que se relaciona con la masa muscular del individuo. Esta depuración es semejante a la inulina, sustancia que se considera expresa la FG porque solo es eliminada por este mecanismo, sin mayor participación del túbulo. (1) (2) (8)
A nacer la creatinina sérica refleja los valores maternos (1) (2) (5) (8) y disminuye en los primeros días y hacia el 5to día los valores son entre 25-35 mmol/l (0.3-0.4 mg/dl). La creatinemia está mas elevada en el RN pretérmino, tanto mas cuanto menor es la Edad gestacional. 
En la siguiente tabla se reflejan los valores de creatinina sérica en mg/dl, relacionados con la edad gestacional, y edad postnatal.

Edad gestacional (s)

1 semana

2-8 semanas

Mayor de 8 semanas

25-28

1,4+- 0,8

0,9+-0,5

0,4+-0,2

29-34

0,9+-0,3

0,7+-0,3

0,35

38-42

0,5+-0,1

0,4+-0,1

0,4+-0,1

Schwartz. Clin Pediátricas de Norteamérica 1987

La cantidad de creatinina sérica eliminada por vía renal refleja fundamentalmente la masa muscular, lo cual guarda relación en cada grupo de edad con la talla en cms.
Se aplican formulas de calculo de la depuración de creatinina a partir de la concentración de creatinina plasmática y sin recolección simultánea de orina. Este método sigue siendo un método sencillo para la estimación de la FG aunque debe tenerse en cuenta que puede subestimar la misma en el prematuro de muy bajo peso debido a la reabsorción de una parte de la creatinina filtrada. (2) (8)
Estas formulas son las siguientes para cada grupo de edad:

RN a término de 0-1 año K= 0.45

Ccr (ml/ min x 1,73m2sc) = K x Talla (cm) / Pcr (mg/dl)

RN pretérmino de 0-1 año K= 0.33

Ccr (ml/min/1,73m2sc) = K x Talla (cm) / Pcr (mg/dl)

Donde Ccr representa Aclaramiento de creatinina
K Excreción urinaria de Creatinina por unidad de tamaño 
corporal

En la siguiente tabla se recogen los valores normales de Depuración de depuración de creatinina (ml/min x 1,73m2sc) en neonatos en las primeras semanas de vida: 


 Ccr

1 semana

2-8    semanas

Mas de 8 semanas

25-28

C

A

11,0+5,40

0,64+0,33

15,50+-6,20

0,88+-0,42

47,4+-21,59

5,9+-5,92

29-34

C

A

15,34+-5,60

1,22+-0,45

28,70+-13,80

2,43+-1,37

51,4

10,8

38-42

C

A

40,60+-14,80

5,32+-1,99

65,80+-24,80

11,15+-5,21

95,7+-21,70

21,0+-6,40




















C corregido (ml /min x 1,73m2sc)A absoluto (ml/min)Schwartz. Clin Pediátricas de Norteamérica. Jun 1987

FUNCIÓN TUBULAR
Cuando se habla de función tubular en el RN, se considera que existe una insuficiencia tubular relativa para excretar orina concentrada y se destaca que tanto para la reabsorción o secreción de sustancias de transporte activo, como la glucosa o el para- aminohipurato, se encuentran también valores cuantitativamente disminuidos.(2)
El reconocimiento de esta situación en la etapa neonatal es de suma importancia en la prescripción de medicamentos como la tolazolina, indometazina, furosemida, de amplio uso en las unidades de Terapia Intensiva Neonatal, ya que muchos sistemas tubulares son inmaduros, y los mecanismos de secreción tubular activa tanto para la secreción de ácidos y bases orgánicas está disminuida. (2) (4)
Utilizando Glucosa, sodio y más recientemente macroglobulina β2 como marcadores para estudiar la función tubular, se ha comprobado que la reabsorción tubular de estas sustancias aumenta con la edad gestacional. Se ha sugerido que existe un desequilibrio glomerulotubular con una filtración mayor para estas sustancias en contraste con la reabsorción tubular. A medida que se logara mayor madurez se logra un equilibrio glomerulotubular para la reabsorción de estas sustancias acercándose a los valores del adulto, sin embargo esta afirmación que durante años se ha sostenido, algunos autores que han estudiado por micropunción a fetos de especies animales en desarrollo mostraron equilibro glomerulotubular por lo tanto actualmente está en discusión si existe o no tal desequilibrio glomerulotubular.(4)
Por lo que se refiere a la glucosa se sabe en el RN a termino, el umbral tubular para la glucosa es similar que en el adulto y niños de mayor edad, en contraste con el RN pretérmino, en el cual se plantea que la glucosuria es constante en RN menores de 30 semanas mientras que la reabsorción tubular ya a las 34 semanas, momento crucial de desarrollo de las funciones renales es de un 99%.(5)

Manejo del Sodio
El manejo del sodio es un punto clave en la fisiología renal, ya que su mecanismo de reabsorción se relaciona con el transporte tubular de agua, bicarbonato, fósforo, glucosa, calcio, hidrogeniones y con la capacidad de concentración de la orina. (1) La reabsorción de sodio se hace a lo largo de de todo el nefrón, pero es mas marcada en el túbulo proximal donde se reabsorbe el 65% del sodio filtrado mediante un proceso activo, que consume energía y que constituye una de las explicaciones para la gran irrigación sanguínea del riñón. En la vida fetal el contenido de agua corporal es de un 96% y en la primera semana de vida el riñón del RN debe por un lado acomodarse a la disminución del liquido extracelular (LEC) ya que el 78% del peso corporal está compuesto por agua, y en el RN pretérmino el 83%, con un gran compartimiento extracelular de un 53%, y por otro lado asegurar un balance positivo de sodio para permitir un adecuado crecimiento. (1) (2) (4) (9) (10) (11)
En los RN la Fracción excretada de Sodio (FeNa) es inversamente proporcional a la edad gestacional, considerándose en los RN pretérminos menores de 30 semanas que esta fracción puede llegar al 3%, y guarda relación con el mayor contenido de agua corporal, en los RN de término al cabo de los 3 a 5 días la FeNa es de 1% o menos como en el adulto y al igual que en los adultos los riñones tanto del RN pretérmino como a término reciben adecuada información sobre el exceso de LEC y se ponen en operación los mecanismos de reabsorción de sodio.(1) (2)

Existen varios factores involucrados en la excreción urinaria de sodio en el RN pretérmino: (2)
1- El volumen extracelular aumentado
2- La Inmadurez del túbulo proximal
3- La incapacidad del túbulo distocolector para recibir la carga de sodio
4- La Capacidad enzimática disminuida ( Bomba de Na- K- ATP asa)
5- La insensibilidad o pobre respuesta a la Hormona Aldosterona

Todos estos factores conllevan a que el balance de Sodio sea negativo en RN pretérminos. 
En cuanto al RN a término en la segunda semana de vida con el aumento de la Velocidad de Filtración glomerular (VFG) por reclutamiento de nefronas corticales y junto a ello el crecimiento de los túbulos renales adecuándose al tamaño de los glomérulos con saturación de la bomba de sodio causará mayor reabsorción proximal de sodio y con la consiguiente reducción de la carga distal, sin embargo en el prematuro estas condiciones a pesar que se producen, la respuesta a la aldosterona así como la maduración de la bomba de Na K ATP asa continúan siendo menores y en ellos persistirá un balance negativo de sodio. Por otro lado en los neonatos no hay supresión de la acción de la aldosterona ante una carga de sodio, lo que explica la poca adaptación de ellos a los excesos de sodio situación que es mas acentuada en los prematuros.(2) por lo que el manejo hidroelectrolítico de estos pacientes debe realizarse con mucha precaución pues responden mal a los excesos de sodio (10) (11) (12) (13) 

Manejo del Potasio
Normalmente el potasio es manejado por filtración glomerular y reabsorción o secreción tubular. El control de la excreción final de potasio se efectúa en el túbulo colector, siendo su secreción mediada por la Aldosterona. (1) 
La concentración plasmática de potasio depende de un balance externo de potasio que regula el contenido corporal de este catión y de un balance interno que regula su distribución intracelular y extracelular. El 98% del potasio corporal está contenido en el líquido intracelular. (2)
La excreción renal del potasio en el RN está limitada en el menor de 34 semanas, se considera directamente proporcional a la Edad gestacional e inversamente proporcional a la FeNa , situaciones debidas a una inmadurez de la respuesta renal a la Aldosterona, lo que traerá como consecuencia defectos en la reabsorción de sodio y en la excreción de potasio. (1) (3)
En los RN a término las concentraciones plasmáticas de potasio en las primeras semanas de vida son elevadas pudiendo alcanzar valores entre 6 o 6,5 mEq/l, y en el prematuro puede llegar a cifras de 7 mEq/l. Esto se acompaña de una Fek (fracción excretada de potasio) baja. (1)

Manejo del Fósforo
De manera contraria a lo que ocurre con otras funciones, que están disminuidas con respecto al adulto, existe un Balance positivo de Fosfato, que permite un crecimiento rápido, la capacidad de reabsorción de fosfato en el RN es mayor que en el adulto y mas completa en los prematuros, por lo que el riñón del neonato tiene una capacidad intrínseca para ahorrar fosfato, y sus concentraciones continúan elevadas en los primeros tres meses de la vida, por mayor reabsorción renal, debido a la poca respuesta a la paratohormona en los túbulos proximal y distal, la baja VFG y aumento de la absorción intestinal del fósforo.(1)

Excreción de aminoácidos y proteínas.
La reabsorción de aminoácidos se realiza a nivel del túbulo proximal contra un gradiente de concentración asociados al Na y Cloro, mediante un transporte activo secundario.
La excreción de aminoácidos en la etapa neonatal está aumentada y depende de la reabsorción transtubular neta reducida y de una aminoaciduria fisiológica transitoria. El aminoácido mas comprometido es la Taurina.
Con relación a las proteínas esta varía con la Edad gestacional es transitoria, y la duración de la misma es de 3 a 5 días. (4)

CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN Y DILUCIÓN URINARIA
En la homeostasis juega un importante papel la regulación del volumen urinario, fundamentalmente por concentración y dilución de la orina. En la vida fetal el flujo urinario del feto es de 10ml/kg/h entre la semana 30 a 40 a pesar del aumento de la velocidad de filtración glomerular ya que el flujo urinario es la resultante de la VFG y del manejo tubular del agua, y no de la VFG aislada. La capacidad de concentrar la orina en el RN a término y especialmente en el prematuro es francamente menor que en los adultos, esto significa manejar la carga osmolar con mayor volumen de agua, lo que se traduce en diuresis mas altas, situación mas notoria en prematuros.(1). Se considera en otras investigaciones mas actuales que el mecanismo de Dilución sin embargo es ya muy eficaz en el RN antes del término, ya que después de una sobrecarga acuosa se pueden alcanzar valores de osmolalidad urinaria inferiores a 50 mOsmol/kg, es decir semejante a los niños mayores o adultos. Aunque los RN pueden eliminar una orina diluida, no pueden excretarla con la misma eficacia que los niños mayores debido a la limitación que impone la disminución del FG, y esta limitación lo hace vulnerable a una intoxicación acuosa cuando se administran líquidos hipotónicos. (2) .En estos, tanto el mecanismo de diluir y concentrar, es limitado trayendo como consecuencia retención de líquido ante una carga de liquido y una respuesta de deshidratación por su limitada capacidad de concentrar ante una restricción hídrica.(1) (3) La poca capacidad de concentrar deriva principalmente de la baja osmolaridad del intersticio (Gradiente Corticomedular bajo) máximo 700 mOsm, en nacidos a término y 500 mOsm en prematuros. Este hecho está relacionado por una escasa carga filtrada de urea, ya que el RN está en estado de anabolismo proteico. Por otro lado a pesar que existen elevados niveles Hormona Antidiurética (ADH), la respuesta renal es menor y en esta incapacidad de concentrar parece jugar un papel el nivel de prostaglandinas, modificando las concentraciones hemodinámicas del intersticio medular. (1) (2) (4)

VARIABLILIDAD DEL VOLUMEN URINARIO
El volumen urinario es muy variable en el RN y depende de:

1- Edad gestacional
2- Aporte hídrico
3- Modificaciones del peso
4- Patología neonatal
5- Uso de diuréticos
6- Asistencia ventilatoria
7- Malformaciones congénitas 

La primera micción del RN se efectúa en las primeras 24 horas de nacido en el 93% de los RN a término y pretérmino, y en las primeras 48 horas el 99%. La frecuencia miccional después de las 72 horas es de 20 veces al día, y se considera como un flujo urinario normal 1ntre 1-3 ml/kg/h. (1) (4)

CAPACIDAD DE ACIDIFICACIÓN
La capacidad de excretar ácidos producidos diariamente por los procesos metabólicos se efectúa por intercambio activo de de Na e H a lo largo de toda la nefrona, pero con características diferentes en el túbulo proximal, donde se produce reabsorción masiva de bicarbonato, sin modificación del pH urinario, con respecto al segmento distal, en que la excreción de hidrogeniones es escasa pero el pH se modifica de forma significativa. (1)

Los ácidos orgánicos se eliminan por filtración glomerular y secreción del túbulo proximal, y las limitaciones en su excreción están dadas por: La filtración glomerular baja, inmadurez anatómica, número reducido de sitios transportadores, y una capacidad metabólica incompleta. (5)

El pH plasmático de los recién nacidos de término es de 7,24 a 7,38; la concentración plasmática de bicarbonato es de 21 a 22 mEq/L y la brecha aniónica es de 12. En los prematuros menores de 30 semanas el pH es de 7,20, el bicarbonato plasmático es de 14 a 18 y la brecha de aniones de 15 a 20. (1) (14) Las concentraciones plasmáticas de bicarbonato inferiores a las de niños mayores y adultos condujo a la conclusión equivocada de que había limitación de la excreción de hidrogeniones, sin embargo diversos estudios han demostrado que excepto en RN antes del término, la capacidad de acidificación renal en los primeros meses de vida es comparable a la de edades posteriores.(2) La mayor producción de amonio guarda relación con la edad gestacional, pero también es influida por las necesidades de excreción acida que impone el aporte proteínico de la dieta. Sin embargo aportes iguales o superiores a 4 g/kg/d de proteínas dan una sobrecarga ácida excesiva para el riñón del recién nacido antes del término con un estado de acidosis metabólica (2) (4)

La llamada acidosis metabólica fisiológica del lactante, por lo contrario, si depende de que el umbral de excreción de bicarbonato, o concentración plasmática de bicarbonato a partir de la cual empieza a ser excretado en la orina es inferior en el RN y lactante a partir de 22 mEq/L que en el niño mayor o el adulto (24 a 26 mE/L) el cual es aún mas bajo en los RN, prematuros, alrededor de 18 mEq/L al nacimiento y de 20 mEq/L a una edad postnatal de 3 a 4 semanas. Estos valores medios son diferentes así como el límite inferior del umbral fisiológico para cada caso individual, existen diferentes situaciones en que estos valores son menores por ejemplo cuando se asocia el Síndrome de dificultad respiratoria. (2) (4)

Diversos estudios han demostrado como factores contribuyentes en la disminución de la reabsorción de bicarbonato, la expansión del líquido extracelular, así como una alteración intrínseca del transporte de bicarbonato. (2)

Es importante reconocer que aunque los RN a termino, y lactantes poseen una capacidad de excreción ácida bien desarrollada, los mecanismo renales están funcionando casi al máximo en condiciones de salud, así entonces ante sobrecargas acidas en diversas situaciones patológicas puede aparecer asociado un cuadro de acidosis metabólica. (2) (14) 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1- Colomba Norero V, Andrés Maturana P. Fisiología renal en el recién nacido. Rev. Chil. Pediatr. 65 (4); 234-240, 1994
2- Rodríguez- Soriano J. Maduración del Riñon Neonatal. En su Nefrología Pediátrica. Ed Mosby/Doyma, México: 1996: 348.
3- J. J. Navas Palacios, B. Encabo Mayoral. Estructura renal. En su :Tratado de Nefrología. Editorial Ciencias Médicas, 1994: 1- 18.
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6- Pedraza A M, Gastelbondo R. Función renal en neonatos a término y preterminos. Pediatría 1995; 30 (3); 192.
7- Sola A, Urman J. Función renal e insuficiencia renal aguda. En Cuidados intensivos neonatales, Argentina 2 de. Editorial Científica Interamericana 1985: 484.
8- Mirando X, Sampera S, Rodríguez R. Velocidad de filtración glomerular en el recién nacido. Ajuste de la expresión de Schwartz a una muestra de neonatos de 0-7 días. Rev Cub Pediatr 1989; 61(4); 471.
9- Domínguez Diepa F, Moreno Vázquez O, Lagarde Ampudia G y Colab. Trastornos de la Homeostasia del Medio Interno: En Guías de Prácticas clínicas en Neonatología, Ciudad de la Habana, Editorial Ciencias Médicas, 1999;153-171.
10- Goetzman BW, Weeberg RP. Equilibrio hidroelectrolítico. En Manual de cuidados intensivos neonatales. 2da. edición. Barcelona: Mosby/Doyma, 1996: 348- 363.
11- Oh W. Balance hidroelectrolítico en el recién nacido de muy bajo peso. En Sola A y Urman J. Cuidados Intensivos neonatales. Buenos Aires: Científica Interamericana, 1988: 454-465.
12- Ruza F, Sánchez- Díaz JI. Fundamentos fisiopatológicos de la terapéutica con agua y electrolitos en el niño. En Ruza F. En su Tratado de cuidados Intensivos, 2da edición. Madrid: Norma SL, 2da edición, 1994: 607-622.
13- Sola A. Aspectos clínicos del manejo hidroelectrolítico. En Sola A y Urman J. En su: Cuidados intensivos neonatales. Buenos Aires: Científica Interamericana, 1988: 466-483.
14- Velásquez Jones L. Equilibrio ácido-base. En Alteraciones Hidroelectrolíticas en pediatría. México. DF: Edición Médicas del Hospital Federico Gómez, 1991: 38-47.
AUTORA:
DRA NEIDA CENDÁN AMONDO
ESPECIALISTA DE I GRADO EN NEONATOLOGÍA
DIPLOMADA EN NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA
HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO AMÉRICA ARÍAS



Enviado por Dra. Neida Cendán Amondo
Contactar mailto:lourdesli8085@yahoo.es / neida@infomed.sld.cu /lourdesli8085@yahoo.es


Código ISPN de la Publicación: EEuuEpFpkZfXhOjQmb
Publicado Monday 3 de April de 2006