Resumen
Para este trabajo se recolectó la información proveniente de tres consultorios ubicados en el Municipio Cerro, utilizando la información contenida en las fichas familiares y las guías de entrevista realizadas a los pacientes asmáticos. Las entrevistas fueron encaminadas a la obtención del tratamiento farmacológico y no farmacológico para el control de su enfermedad. El universo estudiado consta de 237 pacientes, de los cuales 99 eran mujeres y 138 hombres y además fueron clasificados según la aparición de los síntomas. Además se visitó el Centro de Rehabilitación del ISCF “Manuel Fajardo”, donde obtuvimos datos relacionados con la atención que se le brinda a estos pacientes para la mejoría de los síntomas. Esto además de una revisión bibliográfica realizada sobre el tratamiento de la enfermedad, así como su fisiopatología, cuadro clínico y etiología.

Objetivos
    General:
- Demostrar la eficacia de la terapéutica física en el mejoramiento de los síntomas del Asma Bronquial

    Específicos:
- Demostrar la generalización en la población del uso inadecuado de fármacos antiasmáticos.
- Evidenciar la baja frecuencia con que se instituye la terapéutica física en el tratamiento del Asma Bronquial en nuestra población

Material y método
Se realizó un estudio observacional descriptivo de las variables incluidas en nuestro trabajo, para el cual se utilizaron guías de entrevistas, historias clínicas individuales y fichas familiares en vistas de conocer el tratamiento farmacológico y otros pormenores de cada uno de nuestros pacientes.

Para la confección de este trabajo se utilizó además, computadora Pentium 4, Microsoft Office 2003, calculadora Casio, hojas de papel, lápices, plumas e impresora.

Introducción
El Asma Bronquial representa la causa de ingreso hospitalario más frecuente en diversos países y es la enfermedad crónica que determina más absentismo laboral. La mortalidad debida al asma no es comparable en magnitud con los efectos del día a día de la enfermedad. 

El asma es una enfermedad variable; el 26% de los pacientes notan que sus síntomas cambian diariamente, semanalmente o mensualmente. El reto en el tratamiento del asma consiste en ajustar la intensidad del tratamiento con el fin de controlar la naturaleza variable de la enfermedad. Los síntomas ocurren debido a diferentes factores, de los cuales los más frecuentes son las condiciones meteorológicas (41%) y las alergias (38%). (1)

Hay demasiados pacientes con asma en el mundo que padecen episodios potencialmente mortales que se podrían evitar. En el campo respiratorio se han conseguido numerosos avances, especialmente en los últimos diez años, pero los pacientes, los médicos y los servicios sanitarios siguen siendo víctimas de la enfermedad. El asma es una enfermedad variable que se ha demostrado que es difícil de controlar. Los tratamientos tradicionales son inflexibles y, por tanto, no se ajustan a las variaciones observadas en los síntomas.

Lo que demuestra que el asma es todavía una enfermedad no controlada. A pesar de que diversas organizaciones han elaborado directrices internacionales y nacionales, los pacientes siguen presentando síntomas que a menudo hacen que requieran dosis altas de medicación, nebulizaciones y hospitalizaciones. Las medicaciones para el asma disponibles actualmente han ayudado a muchos pacientes, pero todavía existe una necesidad no cubierta y hay mucho que mejorar. 

Es indiscutible que el ejercicio físico mejora la ventilación de los pulmones favoreciendo la capacidad vital o de aire que el organismo pueda asimilar, ya que está a nivel alveolar con la hemoglobina de la sangre. Cualquier tipo de enfermedad que se presente en las vías respiratorias disminuye la capacidad funcional del pulmón, debido a que se obstruye o altera la composición anatomo- fisiológica del mismo. (1)

Desarrollo
El término "asma" deriva del vocablo griego ásthma, que proviene, a su vez, de áo, que significa respirar, y ya fue usado por los médicos de la antigua Grecia y puede que por Homero antes que ellos. Sin embargo, el "asma" de la medicina helénica hay que entenderla de manera prudente, ya que así era denominada la intensa dificultad respiratoria - un síntoma, en realidad -, debido a que ésta hacía que el enfermo fuese consciente de su propia respiración, mientras que, en condiciones normales, el hecho de respirar pasa inadvertido. (1)

En los últimos años se ha producido un cambio en la concepción etiopatogénica del asma que nos lleva a plantearnos cambios en el control de la misma. Hasta no hace mucho, se consideraba una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por una respuesta exagerada del músculo liso bronquial frente a determinados estímulos inmunológicos (alergenos) y no inmunológicos como irritantes, infecciones y ejercicio. (2)

La patogenia por tanto, era simple y se reducía a estimulación (broncoconstricción), relajación (broncodilatación) del músculo bronquial; dado su eminente carácter fisiopatológico. las determinaciones de la función pulmonar resultaban básicas en el diagnóstico y control de la enfermedad. Sin embargo, en la actualidad se considera que, la alteración primaria en el asma es la existencia de un proceso inflamatorio en las vías aéreas y que tanto la obstrucción como la hiperreactividad bronquial (HRB) son consecuencia de ella. Parece que esta inflamación determina la severidad de proceso, se relaciona con las exacerbaciones y produce los cambios crónicos que afectan a la estructura de las vías aéreas. Por tanto, la inflamación se constituye como el núcleo central del asma y a él debemos por tanto dirigir nuestra atención en el control de la enfermedad. En este proceso inflamatorio participan varios tipos celulares: linfocitos T, mastocitos y esosinófilos, todos ellos interrelacionados por la liberación de múltiples mediadores que regulan la naturaleza del proceso inflamatorio. (1)

Epidemiología.
La mayoría de las encuestas epidemiológicas señalan que la enfermedad afecta al 3-7% de la población adulta a nivel mundial. En nuestro paìs la prevalencia se señala del 8 al 10 % del total de la población. 

Factores genéticos y ambientales seguramente explican las diferencias en la prevalencia de la enfermedad en diversas comunidades y regiones del mundo. Como ejemplos de esas diferencias se conocen los esquimales y los habitantes de la isla Tristan de Cunha. Entre los primeros, el asma es extraordinariamente rara; por el contrario, en la isla mencionada, uno de cada tres habitantes padece asma. (3)

Los niños están más predispuestos que las niñas al desarrollo de asma. La aparición de asma está muy influida por la presencia de eccema atópico; éste, además, comporta un riesgo elevado de que el asma no ceda ni mejore al llegar a la adolescencia. En los adultos jóvenes la enfermedad afecta más a las mujeres. Esta predominancia desaparece en los ancianos, en los que el asma se presenta en ambos sexos con la misma frecuencia. En las tres últimas décadas parece observarse un aumento en la prevalencia y en la gravedad de la enfermedad. Diversos cambios en el entorno y en los hábitos se han implicado en el aumento del asma, entre los cuales destacan el hábito tabáquico, la alimentación artificial y el aumento en la concentración ambiental de los alergenos. Varios estudios han demostrado que el hábito tabáquico, especialmente el de la madre, favorece la aparición de síntomas asmáticos. En dos ocasiones se ha producido gran alarma ante la comprobación de que, en algunos países, el aumento de las muertes por asma alcanzaba el grado de epidemia. El primer episodio ocurrió en los años sesenta en Gran Bretaña y el segundo en Nueva Zelanda en la década de los ochenta. En ambas ocasiones se relacionó el fenómeno con la utilización de dosis elevadas de broncodilatadores betamiméticos. En el primer caso se trataba del isoproterenol, y en el segundo, del fenoterol. (2)

Anatomía patológica.
En los últimos años, la obtención de biopsias bronquiales mediante fibrobroncoscopia ha permitido conocer mejor las lesiones anatomopatológicas del asma. Las lesiones típicas son fragilidad del epitelio, infiltración de éste y de la submucosa por células inflamatorias y engrosa-miento de la membrana basal. La fragilidad del epitelio se traduce por su tendencia a la descamación. El infiltrado inflamatorio del asma destaca por estar constituido por numerosos eosinófilos activados, hecho que se demuestra por la presencia de productos citotóxicos segregados por ellos. Junto con la infiltración eosinófila destaca la presencia de linfocitos del tipo colaboradores (helper-inducer), identificados mediante el marcador de superficie CD4, los cuales están activados, hecho que se demuestra por la presencia del marcador CD25 que señala la secreción de interleucina 2 (IL-2). (3)

El número de mastocitos en la mucosa bronquial y en las secreciones bronquiales también está aumentado en los asmáticos; además, algunas alteraciones en sus gránulos citoplasmáticos sugieren que las citadas células están en actividad. El aumento en el grosor de la membrana basal es una de las lesiones histológicas más características del asma. Estudios recientes han demostrado que, en realidad, no se trata del engrosamiento de esta membrana, sino del incremento del depósito de colágeno por debajo de ella. Mediante es-tudios inmunohistoquímicos se ha comprobado que el depó-sito está formado por colágeno de los tipos I, III y V, junto con fibronectina, sustancias probablemente sintetizadas por un tipo especial de célula, con características intermedias entre el fibroblasto y la célula muscular lisa denominado miofibroblasto, cuyo número está incrementado en esta zona subepitelial. En las biopsias bronquiales de los pacientes asmáticos también se puede observar hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas. En los pacientes con asma moderada o grave es habitual la presencia de numerosos tapones de moco que ocluyen parcial o totalmente la luz de bronquios y bronquiolos. (2)

Fisiopatología 
La obstrucción de la vía aérea en el asma se debe a la combinación de varios factores, que incluyen el espasmo del músculo liso de la vía, el edema de la mucosa, el aumento de la secreción de moco, la infiltración celular de las paredes de la vía aérea (sobre todo por eosinófilos y linfocitos) y la lesión y descamación del epitelio respiratorio. 

El broncospasmo asociado a la contracción del músculo liso se consideraba el factor más importante en la obstrucción de las vías aéreas. Sin embargo, en el momento actual se sabe que la inflamación resulta fundamental, sobre todo en el asma crónico. Incluso en las formas leves de asma se produce una respuesta inflamatoria, en la que participan principalmente eosinófilos y linfocitos activados, aunque también se observan neutrófilos y mastocitos; también se presenta una descamación de células epiteliales. Los mastocitos parecen importantes en la respuesta aguda a los alergenos inhalados y quizá al ejercicio, pero resultan menos importantes que otras células en la génesis de la inflamación crónica. El número de eosinófilos en sangre periférica y en las secreciones de la vía aérea se correlaciona de forma estrecha con el grado de hiperreactividad bronquial. 

Todos los asmáticos con enfermedad activa muestran característicamente unas vías aéreas hiperreactivas, lo que se manifiesta como una respuesta broncoconstrictora a diversos estímulos. El grado de hiperreactividad guarda una estrecha relación con la magnitud de la inflamación y ambos se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y con la necesidad de fármacos. Sin embargo, no siempre se conoce la causa de esta hiperreactividad, a la que pueden contribuir las alteraciones estructurales. Por ejemplo, la descamación del epitelio (por la proteína básica principal de los eosinófilos) determina la pérdida del factor relajante producido por el epitelio y de la prostaglandina E2, sustancias implicadas en la respuesta contráctil a los mediadores de la broncoconstricción. Las endopeptidasas neutras responsables del metabolismo de los mediadores de la broncoconstricción (como la sustancia P) son producidas por las células epiteliales y también se pierden cuando se lesiona el epitelio. Otra posible causa de esta hiperreactividad bronquial es la remodelación de la vía aérea, que hace que aumente ligeramente el grosor de la misma. 

Muchos mediadores de la inflamación presentes en las secreciones de la vía aérea de los pacientes asmáticos contribuyen a la broncoconstricción, la secreción de moco y la pérdida de líquido en la microvasculatura. La extravasación de líquido, un elemento constante en la reacción inflamatoria, produce el edema submucoso, aumenta la resistencia de la vía aérea y contribuye a la hiperreactividad bronquial. Los mediadores de la inflamación se pueden formar o liberar como consecuencia de las reacciones alérgicas que se producen en el pulmón e incluyen la histamina y productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y tromboxano, que pueden aumentar la reactividad de la vía aérea). Los leucotrienos cisteinilo, LTC4 y LTD4, son los broncoconstrictores más importantes estudiados hasta el momento en seres humanos. En el momento actual no se considera que el factor activador de las plaquetas sea un mediador importante en el asma. 

La activación de las células T en la respuesta alérgica constituye una característica esencial en la inflamación del asma. Las células T y sus productos de secreción (citocinas) perpetúan la inflamación en la vía aérea. Las citocinas producidas por una línea determinada de linfocitos T, las células T CD4Th2 (de tipo colaborador), facilitan el crecimiento y la diferenciación de las células inflamatorias, su activación y migración hacia las vías aéreas y prolongan su supervivencia en las mismas. Las principales interleucinas son la IL-4, necesaria para la producción de IgE; la IL-5, que se comporta como un quimiotáctico para los eosinófilos, y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos, cuyos efectos sobre los eosinófilos se parecen a los de IL-5, aunque son de menor potencia. 

La broncoconstricción colinérgica refleja se produce posiblemente como respuesta aguda a la inhalación de sustancias irritantes; sin embargo, los neuropéptidos liberados de los nervios sensitivos en la vía refleja axonal pueden resultar mucho más importantes. Estos péptidos, entre los que se incluyen la sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, hacen que aumente la permeabilidad vascular y la producción de moco y facilitan la broncoconstricción y la vasodilatación bronquial. 

Los cambios fisiopatológicos descritos antes producen diversos grados de obstrucción de la vía aérea y hacen que la ventilación no sea uniforme. El mantenimiento del flujo en zonas hipoventiladas hace que se altere la relación ventilación/perfusión, con la consiguiente hipoxemia arterial. En las fases iniciales de una crisis, el paciente compensa esta situación hiperventilando las zonas no obstruidas del pulmón con disminución de la PaCO2. Cuando progresa el ataque, se altera la capacidad de hiperventilar por el progresivo estrechamiento de la vía aérea y la fatiga muscular, con agravamiento de la hipoxemia y elevación progresiva de la PaCO2, que determinan acidosis respiratoria. En este momento el paciente se encuentra en insuficiencia respiratoria. (2)

Formas clínicas del asma bronquial
Desde el punto de vista clínico el asma se clasifica en: intermitente, persistente o crónica y atípica. Asma intermitente. Se caracteriza por cursar con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercala-dos con períodos asintomáticos. Esta forma clínica predomina en la infancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas desencadenantes alérgicas o no alérgicas (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas) o no mostrar relación con causas evidentes. El número de episodios asmáticos puede ser muy variable de un paciente a otro y en un mismo individuo en diversas épocas. Así, por ejemplo, en el asma polínica los síntomas aparecen en primavera y verano y, luego, el paciente permanece asintomático. En otras ocasiones, las crisis sólo aparecen en relación con hechos concretos, como el trabajo esporádico con una sustancia desencadenante de ataques asmáticos. También es variable la intensidad de las crisis, que pueden ser leves, per-cibidas como ligeras opresiones torácicas, o presentarse en forma de ataques de gran intensidad. Cuando la crisis es in-tensa el paciente experimenta sensación de dificultad respiratoria, sobre todo durante la inspiración. El aumento del trabajo respiratorio es evidente al advertirse la utilización de los músculos auxiliares de la ventilación, por lo cual el paciente debe permanecer sentado. Asimismo, suelen auscultarse abundantes roncos y sibilantes. En general, el asma intermitente tiene buen pronóstico, ya que en muchos casos se observa mejoría de los síntomas a lo largo de los años o persistencia de una situación estacionaria con síntomas leves. 

Es relativamente frecuente que en los niños con asma intermitente los síntomas de la enfermedad mejoren, e incluso desaparezcan, al llegar a la adolescencia. Asma persistente o crónica. Se caracteriza por la presencia de síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y sensación disneica oscilante y variable en su intensidad. Los sínto-mas suelen aumentar por las noches, especialmente durante las primeras horas de la madrugada. El empleo diario de fármacos broncodilatadores es obligado en estos pacientes, los cuales con frecuencia presentan agudizaciones graves de su enfermedad. Esta forma de presentación clínica es poco frecuente en el asma infantil y suele observarse en los asmáticos que inician la enfermedad en la edad adulta, aunque en algunos casos se recoge en la historia clínica la existencia de asma intermitente en la infancia que posteriormente se cronifica. Algunos pacientes refieren el antecedente de asma en la infancia que, tras desaparecer al llegar a la adolescencia, se reinicia de nuevo en la edad adulta, pero esta vez en forma de asma persistente. (3)

En ocasiones, algunos pacientes evolucionan con rapidez a la cronicidad tras un corto período de tiempo de síntomas intermitentes. Muchos enfermos relacionan el inicio de su enfermedad con un episodio catarral de aparente etiología vírica. La tos y la disnea del asma persistente suelen sufrir oscilaciones, que pueden guardar relación con alguna enfermedad específica u ocurrir sin causa aparente. La alergia como causa desencadenante es detectada en una proporción baja de pacientes en comparación con el asma intermitente, aunque un número no despreciable de asmas persistentes se deben a la exposición continuada a alergenos (ácaros, animales domésticos, alergenos labora-les). Algunos pacientes relacionan las oscilaciones de sus síntomas con cambios en el clima y en su situación anímica o con la existencia de irritantes ambientales. (2)

Es muy característico del asma persistente que los síntomas empeoren du-rante las primeras horas de la madrugada. Si se realiza un control continuado de la función ventilatoria, por ejemplo, mediante la determinación del pico de flujo espiratorio (PEF), se observa que la obstrucción bronquial sigue un ritmo circadiano y se acentúa sobre todo por las mañanas. Cuando la diferencia entre los valores del flujo máximo correspondientes a la madrugada y al resto del día es pronunciada, se considera que el asma muestra un patrón de caídas matutinas. Se desconoce el origen de este tipo de oscilaciones, que se atribuyen a la ampliación exagerada de un fenómeno que ocurre en las personas sanas, ya que en éstas las resistencias bronquiales también oscilan, aunque de forma menos acentuada que en los asmáticos. Con cierta fre-cuencia, las oscilaciones en los síntomas del asma no se corresponden con fenómenos responsables detectables a los cuales atribuir el empeoramiento de los síntomas. En estos casos, es frecuente observar en las gráficas del PEF oscilaciones erráticas que incluso ocurren cuando el paciente recibe tratamiento antiasmático adecuado. A este modelo de asma se lo denomina asma lábil. El asma persistente tiene peor pronóstico que el intermitente, y el paciente con esta forma clínica rara vez llega a curarse y suele requerir tratamiento y supervisión médica de por vida. Asma atípica. 

En algunos asmáticos la enfermedad se presenta en forma de tos persistente, disnea de esfuerzo y/u opresión torácica. La relevancia de la tos en la historia de los pacientes lleva a orientaciones diagnósticas erróneas y a exploraciones mal indicadas. El diagnóstico de asma atípica debe considerarse sobre todo si la tos se acompaña de sibilancias y la exploración de la función ventilatoria muestra una obstrucción bronquial reversible con un borncodilatador. Una prueba terapéutica con broncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a discernir si la tos del paciente es, o no, de etiología asmática. No es raro observar enfermos asmáticos adultos que presentan clínica sugestiva de enfer-medad obstructiva crónica fija (tos, expectoración y disnea de esfuerzo), es decir, sin oscilaciones notables en la intensidad de los síntomas y que rara vez sufren episodios disneicos recortados típicos de un ataque asmático. Estos pacientes son diagnosticados de bronquitis crónica y tratados con antibióticos de amplio espectro y mucolíticos. La respuesta a es-tos tratamientos suele ser escasa o nula. Sólo cuando el paciente es considerado asmático y tratado como tal, mediante broncodilatadores y glucocorticoides inhalados, la sintomatología del enfermo mejora de forma notable. (3)

Exploración física.
En el ataque agudo el paciente muestra grados distintos de dificultad respiratoria, en función de la gravedad y de la duración del episodio. Se observa taquipnea y taquicardia. El paciente prefiere sentarse recto e incluso se inclina hacia adelante, utiliza los músculos respiratorios accesorios, está ansioso y parece luchar por conseguir aire. La exploración torácica demuestra una fase espiratoria prolongada con sibilancias de tono agudo durante toda la inspiración y la mayor parte de la espiración. El tórax puede estar hiperinsuflado por el atrapamiento de aire. Las sibilancias pueden ir acompañadas de roncus, pero no se suelen oír estertores "húmedos" salvo que exista una neumonía, atelectasias o una descompensación cardíaca. (3)

Durante los episodios más graves el paciente puede ser incapaz de articular varias palabras seguidas sin detenerse a respirar. La fatiga y la dificultad respiratoria se ponen de manifiesto por los movimientos respiratorios superficiales, rápidos e ineficaces. La cianosis se hace aparente cuando empeora el ataque. La aparición de confusión y letargia puede indicar el inicio de una insuficiencia respiratoria progresiva con narcosis por CO2. En dichos pacientes se pueden auscultar menos sibilancias, porque la existencia de numerosos tapones de moco y la fatiga del paciente causan una reducción del flujo aéreo y del intercambio de gases. 

Una auscultación torácica "tranquila" en un paciente con un ataque de asma se considera un signo de alarma, ya que el paciente puede tener un problema respiratorio grave que puede amenazar rápidamente su vida. 

Los signos más fiables de un ataque grave son la disnea de reposo, la imposibilidad de hablar, la cianosis, el pulso paradójico (>20 a 30 mm Hg) y la utilización de los músculos respiratorios accesorios. La gravedad se determina de forma más precisa realizando una gasometría arterial. 

Entre los ataques agudos, los sonidos respiratorios pueden ser normales con la respiración tranquila. Sin embargo, se auscultan sibilancias tenues durante la espiración forzada o tras el ejercicio. Se pueden auscultar sibilancias de intensidad leve o moderada en algunos pacientes en cualquier momento, aunque estén asintomáticos. Cuando el asma grave es de larga evolución, sobre todo si se produce desde la infancia, la hiperinsuflación crónica puede afectar a la pared torácica, produciendo un tórax "cuadrado", un abombamiento hacia adelante del esternón o la depresión del diafragma. (2)

Factores desencadenantes del asma.
Alergia.
La alergia es el desencadenante más frecuente de asma bronquial. La mayoría de los alergenos responsables son proteínas procedentes de los reinos vegetal y animal. Los alergenos involucrados varían de acuerdo con el ecosistema en el que vive el paciente. Entre los alergenos más comunes destacan: ácaros del polvo de las casas, pólenes, sustancias dérmicas proce-dentes de los animales domésticos y mohos. En Cuba, los ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus y D. farinae) son los alergenos más comunes. Cuando alguna actividad moviliza los alergenos (barrer, consultar libros, extraer ropa de un armario), se facilita su dispersión en el aire y, por consiguiente, su inhalación, que provoca síntomas en las personas alérgicas. En el caso de los pólenes, el carácter estacional de las manifestaciones permite, en la mayoría de los casos, detectar su origen. Los alergenos procedentes de los animales domésticos (gatos y perros) son también res-ponsables de un número no despreciable de asmas alérgicas. El diagnóstico de alergia a los hongos a través de la historia es en general difícil y los pacientes rara vez pueden relacionar sus síntomas con la exposición a hongos en luga-res húmedos (bodegas, fábricas de quesos) o de objetos que contienen hongos (legajos antiguos). El diagnóstico de alergia se establece a partir de la anam-nesis y se confirma mediante pruebas cutáneas o análisis de laboratorio [prueba radioalergosorbente (RAST) o enzimoinmunoanálisis (ELISA)] (2)

Asma profesional.
Son numerosas las profesiones relacionadas con el asma. La enfermedad puede estar inducida por reacciones alérgicas, por pura irritación sobre los receptores del epitelio bronquial o por mecanismos des-conocidos. En el primer caso, los síntomas asmáticos suelen aparecer tras un período de latencia, cuya duración depende del grado de predisposición individual a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata y del tipo y grado de la exposición. Los síntomas respiratorios pueden presentarse de forma diversa. En algunos pacientes se observa una res-puesta inmediata tras la exposición. En otros casos, los síntomas aparecen varias horas después del contacto, por ejemplo por la noche, lo que no permite establecer fácilmente una relación causa-efecto y, por consiguiente, el desencadenante puede pasar inadvertido. Algunos pacientes presentan reacciones inmediatas y tardías, mientras que en otros los síntomas son continuos, por ejemplo en forma de disnea de esfuerzo, sin oscilaciones ni agudizaciones. En estos asmáticos suele contemplarse todo tipo de diagnósticos (insuficiencia cardíaca, enfisema pulmonar) antes de llegar al diagnóstico de la enfermedad real que sufre el paciente. El alejamiento de la fuente de exposición (baja laboral, vacaciones o fines de semana) y la consiguiente mejoría de los síntomas permiten sospechar el origen profesional de la enfermedad.

Se puede confirmar el diagnóstico comparando los valores del PEF obtenidos mientras el paciente está expuesto con los registrados durante los períodos que permanece alejado de su puesto de trabajo. Si hay dudas en el diagnóstico se puede recurrir a pruebas de provocación. Ejercicio e hiperventilación. El asma puede aparecer después de realizar un esfuerzo. Se ha comprobado que la hipe-ventilación y el esfuerzo están relacionados. El mecanismo responsable de este fenómeno es desconocido. (2)

Cuando el aire que respira el paciente es seco y frío el ejercicio desencadena el asma más fácilmente. La importancia de la temperatura del aire y su grado de humedad en el desencadenamiento del asma ha hecho también suponer que los cambios de temperatura de la mucosa podrían actuar como estímulo sobre los mastocitos, provocando su desgranulación y la liberación de sustancias broncoactivas como la histamina. También se ha sugerido que los cambios osmóticos producidos por la hiperventilación son los que desencadenan la activación mastocitaria. Recientemente se ha comprobado que los fármacos con acción antileucotriénica previenen el desarrollo de asma tras el ejercicio, lo cual hace suponer que una liberación excesiva de estos productos, quizás a partir de los mastocitos y eosinófilos, pueda contribuir en la aparición de asma. (3)

Infecciones
Es frecuente que los enfermos asmáticos seña-len el comienzo de su enfermedad a partir de infecciones de las vías aéreas superiores. El papel de las infecciones bacterianas es desconocido y no se sabe si estos pacientes tienen realmente más propensión a desarrollar este tipo de complicaciones que la población sana. (2)

Emociones y personalidad
La hipnosis y la sugestión pueden provocar broncoconstricción. No es infrecuente que las emociones fuertes desencadenen o empeoren las crisis de broncospasmo en los pacientes. En contra de una opinión muy extendida, nunca se ha podido demostrar que el origen del asma resida en un trastorno psicológico, ya que no se conocen casos convincentes de individuos sanos que hayan iniciado su enfermedad únicamente por motivos emociona-les. Algunos estudios han mostrado que la personalidad puede influir sobre el pronóstico de la enfermedad, ya que se ha observado que el riesgo de muerte por asma es más elevado en los pacientes que padecen ansiedad y depresión. Fármacos. Los fármacos que pueden provocar agrava-miento del asma son los AINE y los bloqueadores beta. 

La intolerancia a los AINE es excepcional en el asma infantil, pero puede afectar al 10-20% de la población asmática adulta atendida en un hospital. Algunos pacientes reaccionan ante pequeñas cantidades de ácido acetilsalicílico (5-10 mg), mientras que otros necesitan recibir dosis más altas para des-arrollar ataques de asma (300-500 mg). Aunque se desconoce el mecanismo responsable de la aparición de este fenómeno, se ha podido demostrar que durante los ataques de asma producidos por los AINE aumenta la producción de leucotrienos y que dichas reacciones pueden prevenirse me-diante la administración de antileucotrienos.

Estos hechos hacen suponer que, por mecanismos desconocidos, la inhibición de la cicloxigenasa, propiedad común a todos los AINE, provoca el aumento de leucotrienos, los cuales se-rían los responsables de la reacción broncospástica. Dado que los asmáticos intolerantes a los AINE pueden serlo frente a todos los productos de esta estirpe farmacológica, deben extremarse las precauciones al administrar un analgésico o antiinflamatorio a estos pacientes. La anamnesis en estos casos se caracteriza por la presencia de rinosinusitis crónica con poliposis nasal. Es habitual que una rinitis con intensa hidrorrea preceda el comienzo del asma. La rinitis con frecuencia se acompaña de anosmia. El asma puede iniciarse meses o años después del comienzo de la rinitis. En ocasiones el primer ataque de asma es desencadenado por un AINE. Los asmáticos con intolerancia a los AINE suelen sufrir asma persistente de difícil control y con frecuencia requieren tratamiento con glucocorticoides. El paracetamol y algunos salicilatos suelen ser bien tolerados por la mayoría de los pacientes y son los fármacos analgési-cos y antiinflamatorios de elección. Dado que algunos pacientes pueden desarrollar crisis de asma con estos fármacos, es conveniente realizar una prueba administrando el producto bajo supervisión médica. Los fármacos bloqueadores beta pueden empeorar el asma en los enfermos asmáticos hipertensos y los afectos de glaucoma. (2)

Reflujo gastroesofágico 
El empeoramiento del asma se ha atribuido en algunos casos a la presencia de hernia de hiato y reflujo gastroesofágico. No se sabe si la respuesta bronco-constrictora es el resultado de un reflejo iniciado en la irritación de la mucosa esofágica y transmitido luego por vía vagal a las vías respiratorias o bien es consecuencia de un estímulo irritante producido por la aspiración del contenido gástrico, altamente irritante, hacia las vías aéreas. La aplicación de medidas terapéuticas ha ofrecido resultados contradictorios y, en general, pobres. No obstante, algunos enfermos pueden presentar una gran mejoría tras la corrección quirúrgica de la hernia, por lo que es muy conveniente considerar este tratamiento, sobre todo, en casos de asma rebelde al tratamiento antiasmático. (2)

Menstruación y embarazo 
Algunas mujeres (un estudio señala que una de cada tres) refieren que los días previos a la menstruación empeoran sus síntomas. El embarazo puede repercutir sobre la evolución de la enfermedad asmática de todas las maneras posibles: el asma puede permanecer igual, mejorar o empeorar. Los mecanismos responsables de la in-fluencia de los cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por ahora desconocidos. (2)

Hallazgos de laboratorio 
La determinación de los gases en sangre arterial y del pH es fundamental en un paciente con asma de la suficiente gravedad como para necesitar ingreso hospitalario. (3)

Pruebas de función pulmonar.
En los asmáticos conocidos, las pruebas de función pulmonar permiten valorar el grado de obstrucción de la vía aérea y las alteraciones en el intercambio de gases, medir la respuesta de la vía aérea a los alergenos y sustancias químicas inhaladas (pruebas de provocación bronquial), cuantificar la respuesta a los fármacos y controlar a los pacientes a largo plazo.

Las pruebas de función pulmonar se consideran más fiables cuando se realizan antes y después de administrar un broncodilatador en aerosol para determinar el grado de reversibilidad de la obstrucción de la vía aérea. Estas pruebas también resultan útiles para el diagnóstico diferencial. 
Las capacidades y los volúmenes pulmonares estáticos demuestran diversas alteraciones, aunque éstas pueden no detectarse cuando una enfermedad leve se encuentra en remisión. Se suele producir un incremento en la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual, mientras que la capacidad vital suele ser normal o baja. 

Las capacidades y los volúmenes pulmonares dinámicos se reducen, pero se normalizan tras inhalar un broncodilatador en aerosol. En los asmáticos leves asintomáticos los resultados pueden ser normales. Como el flujo espiratorio viene determinado por el diámetro de la vía aérea y las fuerzas de retracción elástica del pulmón, el flujo para grandes volúmenes supera al flujo para pequeños volúmenes pulmonares. Las pruebas que determinan los flujos para volúmenes pulmonares relativamente elevados (el volumen espiratorio forzado en los primeros 0,5 seg [FEV0,5] y el flujo espiratorio pico) dependen en gran medida del esfuerzo y resultan menos satisfactorias que las pruebas que miden el flujo en una serie de volúmenes pulmonares distinta (como la FEV durante el primer segundo [FEV1]). 
Las determinaciones de flujo espiratorio con grandes volúmenes pulmonares son insensibles a los cambios en la resistencia de las vías aéreas periféricas y reflejan alteraciones sobre todo de las vías aéreas centrales. La curva flujo-volumen espiratoria, en la que se dibuja el volumen espirado frente a la velocidad de flujo, resulta posiblemente la prueba más útil, ya que muestra de un modo gráfico el flujo para volúmenes pulmonares grandes y pequeños, de forma que puede reflejar alteraciones de las vías aéreas centrales y de las periféricas. Sin embargo, la FEV1 aporta la mayor parte de la información necesaria para tratar un asma. Antes de realizar una espirometría, se debe interrumpir la inhalación de los broncodilatadores b2-agonistas al menos durante 4 h y de teofilina (sobre todo los compuestos de liberación sostenida) durante al menos 12 h como mínimo. (3)

Las pruebas de ejercicio con un ergómetro de cinta o bicicleta resultan útiles, sobre todo en niños, para confirmar el diagnóstico de asma. Más de un 90% de los niños asmáticos muestran una disminución de la función pulmonar a los 7 min de realizar pruebas de ejercicio. 

La distribución de la ventilación suele ser anómala en los asmáticos, de forma que se produce el llenado y el vaciamiento de las unidades pulmonares de forma asincrónica. La distribución irregular se puede determinar mediante una prueba de N2 en respiración única y la prueba de lavado de N2 durante 7 min. Las pruebas que determinan la elasticidad pulmonar (distensibilidad), empleando un balón esofágico para valorar la presión pleural, muestran una pérdida de la retracción elástica (sobre todo en los ataques agudos), que suele ser reversible cuando cede el asma. La capacidad de difusión de monóxido de carbono (DlCO) suele ser normal. 

En las fases iniciales de un ataque agudo, el flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75% de la capacidad vital forzada (FEV25-75%) puede reducirse sólo ligeramente. Cuando progresa el ataque se produce una disminución progresiva de FVC y FEV1 y el atrapamiento de aire y el aumento del volumen residual determinan la hiperinsuflación pulmonar. Las alteraciones en los flujos pulmonares, sobre todo los que reflejan la función de las vías aéreas pequeñas, pueden persistir durante muchas semanas después del ataque agudo. (2)

Recuento de eosinófilos.
La eosinofilia (>250 a 400 células/ml) es frecuente a pesar de que no siempre resulta posible demostrar la implicación de factores alérgicos en este proceso. En muchos pacientes asmáticos el grado de eosinofilia se correlaciona con la gravedad del asma. Se ha empleado la supresión de la eosinofilia con esteroides sistémicos como índice de la adecuación de la dosis. (3)

Estudio del esputo. 
En un paciente con asma no complicado, el esputo es muy característico: viscoso, gomoso y blanquecino. Cuando existe una infección, puede ser amarillento, sobre todo en adultos. Microscópicamente se observan muchos eosinófilos, con frecuencia dispuestos en sábanas, y también se pueden reconocer los gránulos de los eosinófilos liberados por las células rotas en toda la extensión del esputo. Son frecuentes los cristales elongados de forma piramidal (Charcot-Leyden) que se originan en los eosinófilos. Cuando existe una infección bacteriana, sobre todo si se acompaña de un componente de bronquitis, predominan los polinucleares y las bacterias. En el asma no complicado los cultivos de esputo no suelen demostrar bacterias patógenas. (3)

Radiología de tórax.
Los hallazgos varían desde una radiografía normal a hiperinsuflación. Se suele producir un incremento de las sombras pulmonares, sobre todo en los casos crónicos. Son frecuentes las atelectasias, sobre todo en el lóbulo medio derecho, en niños, que pueden recidivar. Las zonas pequeñas de atelectasia segmentaria, que se suelen observar en las exacerbaciones, se pueden confundir con neumonitis, aunque su rápida desaparición debe sugerir una atelectasia. (2)

Identificación de los alergenos. 
Se deben evaluar los irritantes inespecíficos, sobre todo el humo de los cigarrillos. Las exacerbaciones en relación con exposición a alergenos ambientales, los antecedentes de rinitis o los antecedentes familiares de atopia sugieren factores alérgicos extrínsecos (v. también Asma ocupacional. Los alergenos sugeridos por la historia se deben confirmar mediante la evaluación de la alergia, en la que se incluyen las pruebas cutáneas (se deben suspender los antihistamínicos al menos durante 48 h, pero se pueden mantener los esteroides sistémicos sin que interfieran con las respuestas inmediatas a las pruebas cutáneas). Las respuestas negativas frente a una batería de alergenos seleccionados sugiere que no existe un componente alérgico. Una respuesta positiva sólo indica una posible reactividad alérgica frente al alergeno estudiado y la significación clínica de los resultados se determina correlacionando estos hallazgos con el patrón de los síntomas y las exposiciones ambientales. 

También se pueden detectar anticuerpos específicos de tipo IgE frente a inhalantes con métodos in vitro (como las pruebas radioalergosorbentes [RAST]; o pruebas parecidas en el suero del paciente, pero estas pruebas in vitro son caras, están sometidas a errores de laboratorio y aportan pocas ventajas sobre las pruebas cutáneas bien realizadas y correctamente interpretadas. Sin embargo, la determinación de la IgE total en suero y de anticuerpos IgE específicos frente a un pequeño panel de alergenos frecuentes con métodos in vivo pueden ayudar a establecer la constitución atópica del paciente. 
Las pruebas de provocación bronquial por inhalación se pueden realizar con alergenos para establecer la significación clínica de las pruebas cutáneas positivas, o con metacolina o histamina para valorar el grado de hiperrespuesta de las vías aéreas en los asmáticos conocidos. También ayuda en el diagnóstico si existen síntomas atípicos (p. ej., tos persistente sin sibilancias, como en el asma de tipo tos). (2)

Diagnóstico diferencial en adultos 
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la insuficiencia cardíaca son las principales enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencial cuando existen sibilancias, aunque también pueden deberse a pequeñas embolias pulmonares múltiples. Los pacientes con neumonitis por hipersensibilidad tienen un cierto parecido clínico con los asmáticos, pero en general refieren más síntomas constitucionales tras la exposición al agente responsable y no suelen desarrollar sibilancias, salvo en la aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Los pacientes con obstrucciones bronquiales secundarias a tumores malignos, aneurismas de aorta, TBC endobronquial o sarcoidosis pueden presentar en ocasiones sibilancias. Se puede diagnosticar una obstrucción de la vía aérea superior por disfunción de las cuerdas vocales durante un ataque con un fibrobroncoscopio. 

Otras enfermedades infrecuentes que pueden parecerse al asma son el síndrome carcinoide, el síndrome de Churg-Strauss y las neumonías eosinofílicas (incluida la eosinofilia tropical y otras enfermedades parasitarias que afectan al pulmón en algún momento de su evolución). Se debe tratar la infección por Strongyloides stercoralis para evitar la muerte del paciente, pero si se trata con esteroides puede producirse un síndrome de hiperinfección con infección parasitaria diseminada y sepsis por gramnegativos. En general la historia resulta lo suficientemente atípica para corresponder a un asma, como para sugerir que la etiología debe ser otro proceso obstructivo. (3)

Tratamiento General
El tratamiento eficaz del asma debe valorar su gravedad y controlar el curso del tratamiento; controlar los factores ambientales para evitar o reducir en lo posible los síntomas precipitantes o las exacerbaciones.

En resumen sus principales objetivos van encaminados a:
a) hacer desaparecer los síntomas o reducirlos de manera que no entorpezcan la actividad cotidiana.
b) mantener una capacidad ventilatoria normal o cercana a la normalidad.
c) prevenir las agudizaciones de la enfermedad o, si ocurren, acortar su duración. 
d) prevenir los efectos secundarios de la medicación, utilizando de manera apropiada el menor número de fármacos y en las dosis mínimas para conseguir los fines señalados en los tres apartados anteriores. Cuando la consecución de estos fines en los pacientes con asma grave requiera la utilización de dosis elevadas de fármacos (fundamentalmente glucocorticoides orales), con riesgos potenciales superiores a los logros terapéuticos, se debe establecer un tratamiento equilibrado de compromiso que, aunque obligue al paciente a vivir con algunas limitaciones, sirva para prevenir las agudizaciones y evite en lo posible los efectos secundarios. (3)

En cuanto al control ambiental los factores ambientales que pueden precipitar el asma incluyen los detritus animales, los ácaros del polvo doméstico, los hongos presentes en el aire y los pólenes. Si se sospecha un alergeno, se deben realizar pruebas cutáneas para la alergia y, si es posible, eliminar los alergenos; por ejemplo, el colchón del paciente se coloca en una funda impermeable con cremallera y se retiran las alfombras, sobre todo cuando el clima es templado y húmedo, lo que facilita la propagación de los ácaros del polvo. Se pueden elegir determinados alergenos (ácaros, hongos, pólenes) para realizar una inmunoterapia de prueba. Si esta inmunoterapia no consigue una mejoría significativa en 12 a 24 meses, se debería interrumpir.

Los factores inespecíficos que determinan exacerbaciones (sobre todo humo del cigarrillo, olores intensos, humos irritantes y cambios de temperatura, de presión atmosférica y de humedad) deben ser estudiados y evitados en la medida de lo posible. Se debe evitar la aspirina, sobre todo en pacientes con poliposis nasal, que suelen desarrollar asma inducido por el ácido acetilsalicílico. Pocos asmáticos que no toleran la aspirina también reaccionan de forma adversa con otros AINE.

Algo que se debe tener muy en cuenta es la educación. Nunca se puede insistir bastante en la importancia de la educación del paciente, ya que cuanto más saben acerca de la enfermedad, incluido lo que precipita el ataque, qué fármaco deben usar para ellos, cómo utilizar un espaciador con un inhalador de dosis medida y la importancia que tiene una intervención precoz con esteroides cuando el asma empeora, mejor se comportan. (2)

Tratamiento Farmacológico.
Ya desde el punto de vista farmacológico los fármacos antiasmáticos se pueden dividir en los empleados para el alivio sintomático (b-agonistas, metilxantinas y anticolinérgicos) y los empleados para el control a largo plazo (esteroides, cromolina/nedocromilo, modificadores de los leucotrienos).

Entre los que se utilizan para el alivio de los síntomas están los broncodilatadores b-agonistas, que relajan el músculo liso bronquial y modulan la liberación de mediadores, al menos en parte, mediante la estimulación del sistema adenil-ciclasa AMPc. También protegen frente a diversos broncoconstrictores, inhiben la extravasación de líquido de la microvasculatura hacia las vías aéreas y aumentan el aclaramiento mucociliar. (3)

Existen dos tipos de betamiméticos, los de acción corta y los de acción prolongada. Entre los de acción corta los más empleados son salbutamol, terbutalina, carbuterol y fenoterol. Una vez administrados, su efecto se inicia a los pocos minutos, es máximo a los 15 y dura aproximadamente 6 h. Las vías de administración de estos fármacos son: aerosólica, oral, intravenosa, subcutánea e intramuscular. La vía aerosólica es la mejor, ya que es la más eficaz y la que ocasiona menos efectos secundarios. 

Estos pueden administrarse cuando se presentan síntomas o de forma preventiva antes de someterse un desencadenante potencial o conocido, por ejemplo, asma de ejercicio antes de realizar el esfuerzo. La toma regular de betamiméticos en el asma es motivo de controversia, debido a que algunos estudios recientes parecen demostrar que el uso regular de estos fármacos puede influir de modo negativo sobre la evolución de la enfermedad haciéndola más inestable. Se ha sugerido, incluso, que el tratamiento continuado con betadrenérgicos podría aumentar la hiperreactividad inespecífica y con ello perjudicar al paciente. Aunque la polémica no está resuelta, es conveniente extraer algunas conclusiones prácticas de las aportaciones más recientes con respecto al tratamiento mediante betadrenérgicos y que se concretan en la recomendación de utilizar broncodilatadores betadrenérgicos a demanda cuando paciente presente síntomas. Si la evolución de la enfermedad obliga a la utilización frecuente del betamimético, debe comenzarse un tratamiento profiláctico (glucocorticoides inhalados, nedocromilo sódico).

Otros fármacos utilizados en el tratamiento sintomático son los anticolinérgicos (atropina y bromuro de ipatropio), los cuales bloquean las vías colinérgicas que provocan la obstrucción aérea inhibiendo de forma competitiva los receptores colinérgicos de tipo muscarínico.Los anticolinérgicos también bloquean la broncoconstricción refleja por irritantes o esofagitis por reflujo. (2)

En el caso del bromuro de ipratropio, este sólo se puede administrar por vía inhalatoria. Su efecto broncodilatador es similar al de los betamiméticos pero se inicia más lentamente. Se considera el broncodilatador de elección en los pacientes diagnosticados de bronquitis crónica obstructiva y enfisema. (3)
Entre las metilxantinas empleadas para el tratamiento sintomático del Asma Bronquial están como principales exponentes la aminofilina y la teofilina. El metabolismo de las xantinas está influido por numerosos factores que aceleran o enlentecen su eliminación. (2)

La aminofilina, que es una de las que con mayor frecuencia se utiliza en nuestro país, su tiempo de vida media varía con la edad, siendo en los adultos de unas 8 h mientras que en los niños es de 4 h. 

En el caso de la teofilina, su eficacia terapéutica, depende de los niveles plasmáticos que alcanza tras su administración. Los efectos terapéuticos comienzan a partir de los 5 mg/L y aumentan cuando se alcanzan concentraciones superiores a 10 mg/L; no obstante, cuando se superan los 25 mg/L, pueden iniciarse efectos secundarios. Así, se recomienda que los niveles plasmáticos estén entre 10 y 20 mg/L. (2)

Las vías de administración son: oral, intravenosa, intramuscular y rectal. Por la vía oral prácticamente sólo se emplean preparados de acción prolongada, lo que ha simplificado la posología, ya que estos preparados se administran cada 12 h. Es recomendable comenzar con una dosis de 200 mg/12 h, aumentándola al cabo de unos días de 100 en 100 mg. En los adultos, cuando se alcanzan los 400-500 mg/12 h, es conveniente evaluar la teofilinemia. En los individuos jóvenes puede llegarse hasta dosis de 600 mg antes de evaluar la teofilinemia alcanzada. Cuando hay factores que puedan influir en la posología, deben extremarse las medidas de ajuste de la dosis. La vía intravenosa se utiliza únicamente en el tratamiento de las agudizaciones graves del asma. La terapéutica debe iniciarse con una dosis inicial de 5,6 mg/kg de peso.

Esta dosis de ataque debe administrarse lentamente en 20 min mediante perfusión (disuelta en 200 mL de suero glucosado). Es peligroso administrarla mediante jeringuillas directamente en la vena; tampoco debe inyectarse a través de un catéter para medir la presión venosa central. Si el paciente ha estado recibiendo previamente tratamiento con preparados orales, se debe conocer el nivel plasmático de teofilina antes de iniciar su administración por vía intravenosa; si no es posible, debe reducirse la dosis a la mitad o abstenerse de emplearla. 

El tratamiento se prosigue con la perfusión continuada del fármaco, cuya dosis se calcula de acuerdo con la edad y el peso del paciente. En los individuos jóvenes se administran dosis de 0,7 mg/kg/h, y en los mayores de 50 años, dosis de 0,5 mg/kg/h. En los hepatópatas y cardiópatas se recomienda no emplear teofilina (tabla 5.37). La vía intramuscular y la vía rectal ya no se emplean. Los efectos secundarios digestivos (epigastralgias, náuseas, vómitos) y los de tipo cafeínico (nerviosismo, insomnio) son relativamente frecuentes y obligan a retirar la medicación en numerosos pacientes. Las complicaciones más graves, en forma de arritmias, colapso, convulsiones, coma y muerte, se observan con concentraciones plasmáticas elevadas, que en la mayoría de las ocasiones se deben a intoxicaciones por error o con fines suicidas. (2)

Ya entre los fármacos empleados para el control a largo plazo, podemos citar al cromoglicato sódico y al nedocromilo, estos se administran de forma profiláctica por inhalación. Inhiben la liberación de mediadores por las células inflamatorias, reducen la capacidad de respuesta de las vías aéreas y bloquean las respuestas precoces y tardías a los alergenos.
Resultan útiles en algunos adultos como tratamiento de mantenimiento y no tienen utilidad en el tratamiento del ataque agudo, aunque se consideran los fármacos más seguros para tratar esta enfermedad. (3)

El nedocromilo es algo más potente que el cromoglicato sódico, al que prácticamente ha sustituido, aunque tiene mal sabor.

Cuando se emplea cromoglicato se recomienda comenzar el tratamiento con cuatro cápsulas al día (cada cápsula contiene 20 mg) para ir adaptando la dosis, tras unas semanas de tratamiento, a la evolución de la enfermedad. La dosis de mantenimiento suele ser de dos o tres cápsulas al día. La única vía de administración del nedocromilo sódico es la inhalatoria. La dosis recomendada es de 2-4 mg cada 6 u 8 h.

Estos fármacos se recomiendan en el tratamiento del Asma Persistente Moderada, y debido a sus pocos efectos secundarios se justifica su uso, incluso combinados con los glucocorticoides inhalados, lo que posibilita disminuir la dosis de estos últimos en el caso del los asmáticos corticopedendientes. (2)

Entre los antiinflamatorios, los más utilizados son los esteriodes, dentro de los cuales los glucocorticoides son los más utilizados en el tratamiento a largo plazo del Asma Bronquial.

Son potentes antiinflamatorios que se emplean en el asma como fármacos preventivos. Se utilizan por vía sistémica (oral, intramuscular, intravenosa) o por vía inhalatoria. La administración por vía sistémica se acompaña de numerosos efectos secundarios; en cambio, los glucocorticoides inhalados están desprovistos de efectos secundarios sistémicos relevantes, razón por la cual pueden emplearse con mínimos riesgos en el tratamiento regular del asma. (3)

Los glucocorticoides por vía sistémica son el último recurso en el tratamiento del asma y están indicados en dos circunstancias: a) cuando el paciente sufre una agudización de su enfermedad que no responde al tratamiento broncodilatador, siendo en estos casos necesario administrar durante unos días glucocorticoides orales hasta que el estado del paciente mejore (tratamiento corto con glucocorticoides) y b) cuando el paciente, a pesar de recibir tratamiento con dosis altas de glucocorticoides inhalados, sigue presentando síntomas y agudizaciones de la enfermedad, que ponen en peligro su vida y obligan a ingresos hospitalarios frecuentes. En estos casos no queda más remedio que recurrir al tratamiento con glucocorticoides orales (tratamiento prolongado con glucocorticoides).

La prednisona y la prednisolona (los más utilizados por vía oral) se utilizan de dos formas: ciclos cortos y tratamiento prolongado. La pauta corta se emplea en pacientes con agudización de la enfermedad resistente al tratamiento broncodilatador. Se puede utilizar según dos modalidades. Una de las modalidades de ciclo corto con glucocorticoides consiste en administrar 30-40 mg en dosis única por la mañana durante 2 o 3 días, para proceder después al descenso progresivo, por ejemplo 5 mg cada 2 días, hasta llegar a cero o hasta la dosis de mantenimiento, en el caso de asmáticos afectos de asma persistente corticodependiente. Con la segunda modalidad se administran 30-40 mg diarios durante 7-10 días sin modificar la dosis y luego se suspende el tratamiento bruscamente.

El uso de glucocorticoides orales en tratamientos prolongados está indicado en el asma persistente grave. Son pacientes con síntomas invalidantes y mala calidad de vida que no responden al resto del arsenal terapéutico antiasmático, incluyendo sobre todo las dosis altas de glucocorticoides inhalados. Cuando se emplean glucocorticoides orales de manera regular en tratamientos prolongados se deben cumplir las siguientes normas: 
a) no utilizar nunca glucocorticoides orales como tratamiento único; estos pacientes deben recibir tratamiento continuado con glucocorticoides por vía inhalatoria con dosis diarias de 1.500 mg o superiores
b) utilizar la dosis mínima; si un paciente se encuentra relativamente estable con 
7,5 mg, no se le deben administrar 10 mg.
c) la dosis mínima puede variar en el tiempo; por ello se deben hacer pequeños ajustes, aumentando o disminuyendo la dosis de acuerdo con la evolución de la enfermedad.

Cuando un paciente ha sido tratado con glucocorticoides de forma continuada durante meses o años, es un error intentar retirarlos de forma brusca, ya que ello puede ocasionar la aparición de agudizaciones graves e, incluso, la muerte del paciente. La retirada total de los glucocorticoides debe hacerse de forma lenta, tomándose semanas e incluso meses para conseguirlo. Para ello es imprescindible intentar eliminar los factores desencadenantes de la enfermedad (alergenos, factores profesionales, fármacos) y utilizar el resto de la medicación antiasmática, en especial los glucocorticoides inhalados a dosis altas.

La beclometasona y la budesonida son los dos glucocorticoides inhalados más empleados. Ambos tienen gran potencia antiinflamatoria y escasos efectos secundarios, ya que la parte de ellos que queda en la faringe se deglute y posteriormente se absorbe en el tubo digestivo y es inactivada en su primer paso por el hígado. Desde el punto de vista de los efectos secundarios, la budesonida parece ser ligeramente superior a la beclometasona. La dosis mínima de budesonida recomendada es de 400 mg/día, aunque algunos estudios recientes señalan que dosis de 200 mg también pueden ser eficaces. (2)

Datos muy recientes indican que con el empleo de sistemas de polvo seco, la dosis terapéutica se puede reducir en comparación al inhalador presurizado. Si se confirman estos datos, cabe la posibilidad de que dosis de 100 mg/día de budesonida sean eficaces. Se pueden administrar dosis elevadas de glucocorticoides inhalados sin que se produzca la inhibición sensible de la secreción endógena de glucocorticoides. Las dosis que se consideran inocuas varían de acuerdo con la sensibilidad de la técnica utilizada para valorar dicha secreción. En general se acepta que con dosis de 400 a 800 mg los efectos supresores son inexistentes o leves, y que por encima de estas dosis la inhibición suprarrenal es evidente, aunque varía de un individuo a otro. Con dosis superiores a 1.600 mg la alteración en la síntesis endógena de hormonas suprarrenales suele detectarse en la mayoría de los casos. (3)

Se debe instruir al paciente en el empleo de los aerosoles de acuerdo con las normas expuestas para los betamiméticos. Es muy importante advertir al enfermo que se trata de un fármaco preventivo sin efectos broncodilatadores que la clave de su eficacia está en su utilización regular. Para facilitar el seguimiento del tratamiento, los glucocorticoides inhalados se pueden administrar en 2 únicas tomas (mañana noche). Cuando no se logra controlar el asma con esta pauta, se deben administrar repartidos en 3 o 4 tomas diarias, ya que ello redunda en mejores resultados terapéuticos. Las cámaras inhalatorias están indicadas cuando el paciente no es capaz de utilizar correctamente los cartuchos de aerosolización. Las cámaras tienen varias ventajas adicionales, entre las que destaca la disminución tanto de los efectos secundarios locales como la inhibición de la función suprarrenal; por ello, es muy conveniente utilizar siempre este complemento en la terapéutica inhalatoria. Los sistemas en forma de polvo seco son muy útiles por la facilidad de su manejo y por la posibilidad antes señalada de permitir reducir las dosis necesarias para estabilizar la enfermedad. (2)

En los últimos años se han ensayado otros fármacos antiinflamatorios e inmunodepresores, entre los cuales destacan el metotrexato, las sales de oro y la ciclosporina. La eficacia del metotrexato en el asma bronquial es motivo de controversia. Este hecho, junto a los riesgos potenciales del tratamiento prolongado con metotrexato, aconsejan no emplearlo, por ahora, en el tratamiento del asma.

Las sales de oro por vía oral, a dosis de 6 mg/día, presentan una eficacia moderada, pero hasta que se realicen más estudios no es recomendable su empleo de manera habitual en el tratamiento del asma. 

La ciclosporina se ha mostrado como un fármaco con efectos terapéuticos ligeros o moderados en el asma persistente corticodependiente; como en el caso del metotrexato, son necesarios más estudios antes de considerar su uso en el tratamiento de esta enfermedad.

También se han hecho nuevos estudios con otros grupos de medicamentos como son los modificadores de los leucotrienos donde se incluyen el montelukast y el zafirlukast, inhibidores competitivos de los receptores del LTD4 y LTE4, y el zileuton, un inhibidor de la 5-lipooxigenasa. Estos fármacos parecen estar indicados para el control a largo plazo y la prevención de los síntomas en los pacientes ³12 años (³6 años para el montelukast) con asma leve persistente y se administran por vía oral.

Con el zafirlukast se pueden producir interacciones medicamentosas mediadas por las enzimas del citocromo P-450; en pocos pacientes se puede desarrollar un síndrome de Churg-Strauss.

Algo que debe tenerse en cuenta en cuanto al tratamiento de las agudizaciones, es que debe distinguirse si éstas son leves, moderadas o graves. En las agudizaciones leves, cuando el paciente advierte un ligero y progresivo empeoramiento de sus síntomas que coincide, por ejemplo, con un cuadro infeccioso, debe duplicarse la dosis de glucocorticoide inhalado durante 8 o 10 días. Si la mejora, el paciente debe retornar a la dosis de mantenimiento. 

En las agudizaciones moderadas, en las que los síntomas no responden rápidamente al tratamiento expuesto o la agravación de los síntomas es preocupante y se producen junto con el descenso acentuado del PEF de acuerdo con el plan establecido, es necesario recurrir al tratamiento con un ciclo corto con corticoides orales (véanse las modalidades, antes). 

Cuando la agudización es grave, debe instaurarse rápidamente un tratamiento enérgico bajo supervisión médica continuada. Hay que administrar oxígeno al 35% o cifras superiores con mascarillas tipo Venturi. Es recomendable administrar dosis altas de betamiméticos mediante los inhaladores habituales, si es posible con cámara, o mediante nebulizadores. Con el primer procedimiento se administran 10-15 inhalaciones en los primeros 5-10 min. Cuando se emplean nebulizadores se recomiendan dosis de 10-15 mg de salbutamol. Aunque la eficacia de la teofilina intravenosa es discutible en estos casos, en espera de más estudios que demuestren finalmente si es o no necesario este fármaco en las agudizaciones graves, parece recomendable su empleo cuando la gravedad del caso aconseje utilizar todos los fármacos disponibles. Se administrarán 60 mg de 6-metilpredinosolona cada 6 h o 200 mg de hidrocortisona cada 4 h por vía intravenosa. 

En el caso del tratamiento diario, los pacientes con un asma leve intermitente no precisan medicación diaria. Un agonista b2 de acción corta (p. ej., dos inhalaciones de albuterol) suele ser suficiente para los síntomas agudos.

Cualquiera que sea la gravedad del proceso, la necesidad frecuente de un agonista b2 indica que no se está controlando bien el asma.

En los pacientes con un asma leve persistente está indicado el tratamiento antiinflamatorio, como bajas dosis de esteroides inhalados o cromolina o nedocromilo inhalados.

Los pacientes con asma persistente moderado deben ser tratados con esteroides inhalados en dosis ajustadas según la respuesta. La adición de un agonista b2 inhalado de acción prolongada (salmeterol) resulta útil en los pacientes con asma nocturna y suele reducir la dosis de esteroides inhalados. Se puede sustituir un preparado oral de agonistas b2 de liberación prolongada o una teofilina de liberación prolongada por los agonistas b2 inhalados de acción prolongada, pero cada uno de ellos se asocia con más efectos secundarios, sobre todo en ancianos. 

Una minoría de los asmáticos tienen asma persistente grave y necesitan altas dosis de varios fármacos. Deben recibir tratamiento con antiinflamatorios en dosis altas con un esteroide inhalado (siempre usando un espaciador), un agonista b2 de acción larga, bien un agonista inhalado con actividad prolongada (como el salmeterol) o comprimidos de agonistas de liberación prolongada y teofilina de liberación prolongada o un modificador de los leucotrienos. Los pacientes graves pueden necesitar esteroides sistémicos; un régimen de administración en días alternos permite reducir los efectos adversos que se asocian con el tratamiento diario. (2)

Terapéutica Física.
Los pulmones se encuentran, como ya sabemos en la jaula torácica, recubiertos por una membrana llamada pleura visceral; en la parte interna de las costillas tenemos la pleura parietal; entre estas dos pleuras está el espacio interpleural.

La inspiración se produce por la variación de la presión de aire que existe entre el interior de la jaula torácica y la atmósfera. En el interior de la jaula torácica disminuye la presión de aire, producto de la contracción de los músculos inspiradores lo cual provoca el descenso del diafragma, amplía la caja torácica, ampliando el espacio interpleural, produciéndose la entrada de aire atmosférico; este aire va a llenar los pulmones aumentando su volumen y esto va a provocar el choque de los mecanoreceptores contra las costillas superiores donde se encuentran ramificaciones del nervio vago, provocándose la relajación de los músculos inspiradores, disminuyéndose la capacidad de la jaula torácica al elevarse el diafragma, aumentando la presión dentro de la misma y provocándose la salida del aire al exterior. (1)

La terapia del Asma B. está encaminada a desensibilizar el organismo e incrementar el tono del SNC. Para vencer el ataque desencadenado se emplean medicamentos que eliminan los espasmos de la musculatura lisa y dilatan los bronquios.

La excitación del centro respiratorio durante el empleo terapéutico de los ejercicios físicos contribuye a mejorar la ventilación y el metabolismo gaseoso. Al intensificar la circulación sanguínea y linfática en los pulmones y la pleura, los ejercicios físicos coadyuvan a una resorción más rápida del foco inflamatorio.

Cualquier afección de los órganos respiratorios va acompañada de la elaboración de indeseables compensaciones espontáneas (respiración superficial acelerada, eliminación del componente diafragmático (del acto de la respiración), que pueden fijarse y automatizarse. Los ejercicios respiratorios con una frecuencia y profundidad observada, acentuando las distintas fases de la respiración, por ejemplo, prolongando la espiración en los casos del asma, ayuda a formar una compensación racional. (1)

Con ayuda de los ejercicios físicos resulta posible alcanzar la normalización de la función respiratoria alterada. La variación consciente de los movimientos respiratorios facilita una respiración completa y uniforme que va a estar dada por la correcta correlación entre la inspiración y la espiración, la profundidad de respiración necesaria y la ventilación uniforme de los pulmones.

La normalización de la respiración, así como el incremento de los procesos de oxidación y del coeficiente de utilización de oxígeno, bajo la influencia de los ejercicios físicos, conducen a la normalización del metabolismo gaseoso. El incremento gradual de la carga adapta al organismo del enfermo a la actividad laboral y de la vida. (1)

Para lograr una buena reeducación de la respiración debemos tener presente algunas consideraciones:
1.- Los ejercicios respiratorios aislados no son tan efectivo fisiológicamente, por lo que deben entrelazarse con otros ejercicios y movilizaciones.
2.- La dosificación en repeticiones debe graduarse de manera que no produzca mareos.
3.- La inspiración y espiración, utilizándolas convenientemente, ayudan a la mejor ejecución en distintos movimientos. Ej.: flexión anterior del tronco, espirando, hiperextensión del tronco inspirando. (4)

Los medios que se utilizan en la reeducación de la respiración pueden ser:
a) Posiciones del cuerpo.
b) Ejercicios unilaterales.
c) Ejercicios bilaterales.
d) Presiones manuales ejecutadas por el propio alumno o por el profesor.
e) Presiones con ayudas de bandas.
f) Utilización de objetos de peso apropiado.

Objetivos de la Cultura Física Terapéutica (CFT) para el asma bronquial.
1. Normalizar el tono del sistema nervioso central
2. Eliminar el espasmo de los bronquios y los bronquiolos
3. Enseñar a dirigir el acto respiratorio (inspiración calmada y poco profunda y espiración pareja y prolongada).
4. Entrenar la respiración abdominal y formación del hábito de la respiración completa.
5. Incrementar la movilidad de la caja torácica.
6. Enseñar a relajar los músculos a voluntad.

Indicaciones para la práctica de la actividad física.- 
En las clases de CFT para las afecciones de los órganos respiratorios se emplean tanto ejercicios tonificantes generales como ejercicios especiales. Los ejercicios especiales están dirigidos a mejorar el mecanismo de la respiración en reposo y durante la actividad muscular, por eso es importante en la efectividad de los ejercicios especiales la selección de una posición inicial correcta. (4)

Las posiciones iniciales de brazos flexionados a la nuca y brazos arriba mejoran la ventilación de los lóbulos inferiores de los pulmones; la posición inicial de manos a la cintura contribuye a la ventilación del ápice del pulmón; la posición de acostado con las piernas flexionadas, facilita la respiración abdominal, mientras que sentado facilita la costal.

Es conveniente comenzar la enseñanza de los ejercicios respiratorios en reposo. Sólo después de establecer una respiración rítmica y pareja, en reposo, debe pasarse a la formación de los hábitos respiratorios durante la actividad motora.

El cambio frecuente de posición inicial contribuye a la expulsión por las vías respiratorias de la secreción acumulada. Por lo general, en el asma bronquial se manifiestan simultáneamente las alteraciones de los mecanismos de los movimientos respiratorios y la imperfección de su regulación voluntaria. Incluso los ejercicios respiratorios más simples se ejecutan con dificultad e inexactitud. Por eso se deben hacer más complejos de forma gradual, logrando profundizar la respiración. Para fijar los hábitos de una respiración correcta son necesarias clases sistemáticas. (4)

La CFT se encuentra contraindicada en:
· La etapa aguda de las afecciones de los órganos respiratorios
· En los casos de desarrollo grave en la etapa crónica.
· Para los tumores malignos.
· Tuberculosis

Objetivos del tratamiento
Con el tratamiento por medio de los ejercicios vamos buscando lo siguiente:
1.- Fortalecimiento general del organismo.
2.- Fortalecimiento general de las vías respiratorias.
3.- Fortalecimiento de los músculos respiratorios.
4.- Aumento de la capacidad vital.
5.- Aumento de la elasticidad alveolar.

Las tareas de la cultura física terapéutica para el Asma B son:
1- Normalizar el tono del SNC (liquidar el foco patológico estático)
2- Eliminar el espasmo de bronquios y bronquiolos.
3- Enseñar a dirigir el acto respiratorio (inspiración calmada y poco profunda y espiración pareja y prolongada)
4- Entrenar la respiración abdominal y formación del hábito de la respiración completa.
5- Incrementar la movilidad de la caja torácica.
6- Enseñar a relajar los músculos a voluntad.

La gimnasia terapéutica se indica para el periodo intercrisis cuando el estado general del enfermo es satisfactorio.

Sin embargo durante la crisis se recomiendan ejercicios especiales que ayudan a eliminarla. En las clases se enseña a dominar la respiración acortando su frecuencia, lo cual previene la hiperventilación pulmonar.
Al principio la enseñanza se realiza en reposo y, después durante la ejecución de ejercicios gimnásticos y la marcha. (1)

Natación:
Realizada de forma sistemática y dirigida contribuye en menos de 1 año a mejorar los síntomas respiratorios de forma considerable.

Criterio de la Universidad de Boston (2003).

El empleo y la utilización discriminada de medicamentos para el Asma Bronquial, por muy controlada que esté, es agresiva al organismo trayendo problemas en el futuro en la salud de la persona en general.

Criterios de exclusión:
1- Pacientes de limitación mental severa.
2- Personas con elevado hábito alcohólico.
3- Los no dispuestos a someterse a las influencias del programa.
4- Pacientes que se suministran fármacos durante la crisis.
5- Pacientes que al asistir al médico no progresan, ni aún al realizar el programa.

NOTA: Los ejercicios no se realizan durante la crisis.

Proposición de ejercicios terapéuticos para la rehabilitación del Asma B.
1- Posición inicial: de pie, con las piernas al ancho de los hombros y mirando al frente, con las manos en la cintura. Se realiza una inspiración normal y al comenzar se acompaña de movimientos de la cabeza hacia arriba regresando al punto inicial.
Se ejecuta en varias ocasiones con los movimientos lentos y espirando normal cada vez. (1)

2- Posición inicial: de pie mirando al frente, piernas al ancho de los hombros. Se realiza una inspiración corta con una espiración prolongada y lenta, acompañada de movimientos de la cabeza a la izquierda y a la derecha.
Este ejercicio educa al paciente a realizar una respiración armónica que evita la incorrecta influencia de estar siempre inspirando. (1)

3- Posición inicial: De pie, piernas al ancho de los hombros horizontalmente, los abre a cada lado, realizando simultáneamente la expiración y torsión del tronco a la derecha y a la izquierda, siempre las inspiraciones cuando estamos y las espiraciones cuando salimos de la línea media del cuerpo. (1)

4- Posición inicial: De pie, mirando la frente, con las piernas al ancho de los hombros con los brazos extendidos a los lados del cuerpo. Se inspira, seguidamente se realiza un movimiento abductor, los brazos y la mirada hacia arriba, se realizarán movimientos simultáneos con la respiración, o sea, inspiración y espiración, regresando a la posición inicial. (1)

5- Posición inicial: De pie mirando al frente, manos en la cintura, piernas al ancho de los hombros, permitiendo la entrada de oxígeno. Se llevan los hombros hacia arriba acompañados de una espiración profunda y se bajan los hombros regresando a la posición inicial. (1)

6- Posición inicial: De pie, mirando al frente, con las manos en la cintura. Se realiza una flexión ventral del tronco acompañado de una espiración fuerte y se regresa a la posición inicial. (1)

7- Posición inicial: De pie, con la mirada al frente, las manos en la cintura, se realiza una hiperextensión del tronco llevando la mirada hacia arriba y luego se regresa a la posición inicial. (1)

8- Posición inicial: Decúbito supino con apoyo de antebrazos a los lados del cuerpo. Se realiza una inspiración y se eleva el tronco ligeramente, realizando luego une espiración organizada y lenta. (1)

9- Posición inicial: Decúbito lateral, se mantiene un brazo al lado del cuerpo y sirve de apoyo a la cabeza. Se realiza una inspiración y el brazo que se encuentra lateral al cuerpo y la pierna de arriba ambos simultáneamente se elevan realizando una espiración organizada y lenta. Este ejercicio se realizará del lado contrario. (1)

10- Posición inicial: Manos sobre la región abdominal en la parte baja o caudal, específicamente sobre el diafragma, piernas flexionadas. Se realiza una inspiración, aplicando las técnicas de respiración, alta, media, baja, esta última fundamentalmente ayudando al diafragma en su movimiento hacia arriba. (1)

11- Posición inicial: Cuadrúpeda. Se realiza una inspiración llevando el tronco de encorvamiento hacia abajo sobre el abdomen, realizando una contracción de los músculos paravertebrales con una espiración- inspiración, realizando movimientos del tronco hacia arriba (posición del gato), regresando a la posición inicial. (1)

12- Posición inicial: Cuadrúpeda. Se lleva un brazo en posición lateral extendido, buscando arriba con el apoyo del otro, la cabeza se gira en torsión del cuello y mirada en dirección al brazo que realiza el movimiento, completando el ciclo respiratorio. Este ejercicio se realizará de la misma manera por el lado contrario (1)

13- Posición inicial: De rodillas, manso en la cintura. Se toma el oxígeno e inspiramos, realizando una flexión ventral profunda con el inicio de la espiración. Se realiza una hiperextensión del tronco con elevación de ambos brazos en extensión total, realizando una espiración. (1)

14- Posición inicial: De rodillas, manos en la cintura. Se realiza una inspiración con flexión ventral llevando los brazos hacia atrás por debajo de las axilas, con una espiración profunda y lenta. (1)

15- Posición inicial: Decúbito supino, manso sobre el abdomen en la zona del diafragma ayudando en el movimiento de la espiración a través del empuje de las manos. (1)

16- Posición inicial: Bípeda realizando una marcha en que respiramos profundamente y espiramos lenta y organizadamente para que acto de la espiración sea más prolongado. (1)

17- Posición inicial: Bípeda. Realizar trotes lentos, inspirando corto y espirando de forma prolongada y lenta. (1)

18- Posición inicial: Bípeda. Realizar movimientos de elevación de los brazos y bajándolos de forma lenta realizando una espiración y elevándolos realizando una inspiración repitiendo el ciclo. (1)

Otros ejercicios respiratorios de validez terapéutica 
En la primera etapa el objetivo del ejercicio es que el paciente aprenda a realizar la respiración correcta, en la cual se debe inspirar por la nariz y espirar por la boca, llenando el abdomen en el momento de la inspiración ( se ve inflado) y durante la espiración se contrae el mismo. En esta primera etapa el tratamiento es menos activo. (4)

A continuación pasaremos a explicar los ejercicios convenientes para esta etapa.
1.- Acostado boca arriba, piernas flexionadas, pies apoyados en el suelo, manos en el abdomen. Realizar inspiración por la nariz, elevando el abdomen (respiración abdominal) luego se espira por la boca, comprimiendo las manos contra el abdomen, hasta que no se pueda botar el aire. (4)

2.- Acostado lateralmente, la pierna que está por arriba se apoya en el suelo por la parte anterior del cuerpo, la misma irá ligeramente flexionada; la mano que está por arriba irá ligeramente flexionada y apoyada en el suelo, el otro va flexionado sirviendo de almohada. En esta posición se inspira por la nariz llenando el abdomen, luego se espira por la boca contrayendo el abdomen. (4)

3.- Sentado en un banquito con piernas flexionadas en un ángulo de 90 grados, brazos cruzados y apoyados sobre una mesa, frente apoyada sobre los mismos. Realizar inspiración proyectando el abdomen hacia delante, después espirar profundo contrayendo el abdomen al máximo. (4)

4.- Parado, manos a la cintura. Inspirar proyectando el abdomen hacia delante, espirar contrayendo el abdomen al máximo. (4)

5.- Igual al anterior pero en el momento de la inspiración los brazos se llevan atrás y en la espiración se llevan al frente, realizando las manos presión sobre el abdomen. (4)

6.- Parado, manos a los hombros. Inspirar llevando hombros atrás y elevando brazos después espirar con ligera inclinación del tronco, llevando los codos hacia delante comprimiendo el tórax con ambos brazos. (4)

7.- Parado, manos en la nuca. Inspirar realizando flexión dorsal del tronco, espirar contrayendo el abdomen con flexión anterior del tronco. (4)

8.- Parado, brazos a los lados del cuerpo. Realizar elevación de los mismos (por los lados) durante la inspiración, después bajarlos lentamente de igual forma (por los lados) espirando. (4)

9.- Acostado, boca arriba, con piernas unidas y extendidas, desde esta posición realizar flexión del tronco tocando las puntas de los pies con las manos, espirando. Retornar a la posición inicial inspirando (brazos arriba). (4)

10.- Acostado boca arriba, piernas unidas y extendidas, brazos a los lados del cuerpo. Realizar elevación de ambas piernas extendidas, espirando. Bajar las piernas a la posición inicial inspirando. (4)

Dosificación
En la primera semana los ejercicios se enseñaran hasta que el paciente los interiorice, sin llevarlo al cansancio o la fatiga, se deberá comenzar a realizar 3 ó 4 repeticiones e ir aumentando gradualmente según la mejoría, hasta llegar a 12 ó 15 repeticiones. (1)

Observaciones generales.-
Los ejercicios respiratorios se utilizan dentro de todos los tratamientos de Cultura Física Terapéutica, como medio de recuperación para pasar a otro ejercicio dentro del tratamiento. Así los podemos encontrar en los tratamientos de las siguientes afecciones:
· Trastornos cardiovasculares
· Deformidades de columna y pies
· Obesidad
· Pre y post parto
(4)

Análisis de los Resultados 
Mediante las encuestas pudimos percatarnos de que hubo un predominio de pacientes que padecían de del tipo de Asma Intermitente y que entre los grupos etáreos el que prevaleció fue el que se encuentra entre los 19 y 39 años. Aunque se debe considerar que el Asma de tipo Persistente Moderada representa un buen porciento del universo estudiado. 
(Ver Tabla # 1, Gráfico # 1 y 2). 

Además se vio que el sexo que prevaleció fue el del sexo masculino, esto debido a que estos son los que se encuentran más expuestos a los factores de riesgo y desencadenantes del Asma Bronquial. 
(Ver Tabla # 2, Gráfico # 3).

Del total del universo estudiado sólo 57 pacientes realizan o realizaban ejercicios físicos para el mejoramiento de su enfermedad, esto debido a que en muchos casos no se le daba la importancia requerida a dicho método, ya sea por parte del médico o del paciente, además de que el programa de realización de los ejercicios no se realiza en el horario adecuado, ya que coincide con la jornada laboral de la mayoría de los pacientes.

Vimos además que del total de los pacientes que realizan o realizaban ejercicios para el tratamiento de su afección no todos obtuvieron resultados totalmente satisfactorios, esto debido a lo expuesto anteriormente y a que muchos dejaron de realizar los ejercicios por diversos problemas. Sin embargo debemos destacar que los pacientes que llevan a cabo este programa regularmente se mantienen sin sufrir ninguna crisis, además de que no necesitan de fármacos para su tratamiento.
(Ver tabla # 4, Gráfico # 4). 

Con estos resultados se demuestra la importancia de la terapia física en el tratamiento del asma bronquial, con lo cual se puede obtener grandes resultados aún sin el uso de medicamentos. Claro está que lo ideal sería indicar dicha terapia desde edades tempranas de la vida, debido a que como se vio en las revisiones realizadas estos ejercicios contribuyen en gran medida al aprendizaje de una respiración eficiente, y por consiguiente al mejoramiento de esta afección, con lo cual evidentemente se obtienen mejores resultados si se realizan de forma adecuada desde la niñez, debido a que resulta muy difícil modificar los hábitos respiratorios a los pacientes después de pasada la etapa escolar.

Conclusiones
1) Se comprobó que la aplicación de la terapia física en el momento adecuado contribuye de forma significativa al mejoramiento de esta afección.

2) Mediante las encuestas se pudo comprobar la baja frecuencia de la aplicación de la terapéutica física, ya sea por la pobre prescripción de esta por parte del médico de asistencia, o por la deficiencia en la aplicación de estos por parte de los pacientes. 

3) Se pudo comprobar el inadecuado uso del tratamiento farmacológico en la mayor parte de la población encuestada, con lo cual se evidencia que sería mayor la cantidad de pacientes que pudieran mejorar su sintomatología con la aplicación del tratamiento con ejercicios físicos. 

Bibliografía
1) Alfonso Rodríguez, Manuel. (2005). Programa para el Tratmiento del Asma Bronquial mediante La Cultura Física Terapéutica y El Masaje Asiático.
2) Farreras/Rozman, Medicina Interna, Ed Harcourt SA 14ta edición 2000 Cáp. Neumología, Asma Bronquial.
3) Manual Merk, Ed Harcourt SA 10ma edición 2000. Cap Neumología, Asma Bronquial.
4) Sánchez Durán, Miguel. (1999). Manual de Ejercicios utilizados en el Tratamiento del Asma Bronquial.

ANEXOS
Guía de Entrevista

Este es un estudio que se está llevando a cabo en el Municipio Cerro sobre el tratamiento de los pacientes asmáticos para el mejoramiento de su enfermedad. Pedimos la mayor sinceridad y cooperación posible para que a través de esto se pueda lograr una mejoría en la calidad de vida de nuestros pacientes.

1) Edad_____

2) Sexo_____

3) Raza_____

4) ¿Recibe usted tratamiento farmacológico?

Sí_______ No_______

De ser afirmativa su respuesta diga en qué consiste.

______________________________________________________________________________ 5) ¿Ha recibido alguna orientación por parte su médico sobre la terapia física del Asma Bronquial?

Sí_______ No_______

De ser afirmativa diga en qué consiste.

_____________________________________________________________________________

6) ¿Realizó usted los ejercicios indicados por su médico?


Sí_______ No_______


De ser negativa, explique el por qué no lo realizó.

_____________________________________________________________________________


7) ¿Notó alguna mejoría luego de la realización de estos ejercicios?

Sí_______ No_______

TABLAS
TABLA # 1
Edades según Clasificación


TABLA # 2
Sexo según Clasificación


TABLA # 3
Número de personas que realizan o realizaban ejercicio físico para el tratamiento de su afección


TABLA # 4
Número de pacientes que tuvieron resultados en el tratamiento de su afección 


Gráficos
Gráfico # 1



Gráfico # 2


Gráfico # 3


Gráfico # 4


Autores : 
Roberto Díaz Ríos
Eduardo M. Mariño U.
Brian urbay rios
Arlenis san martin E.
Marilé parra llabrés

Especialidad : Medicina
Fcm : “Dr. Salvador allende”

Año de la revoluciòn energètica en Cubayo 2006