“ la vida es corta y largo el arte,
la ocasión fugaz,
la experiencia peligrosa,
el razonamiento difícil;
es necesario trabajar
por si mismo todo lo
posible, pero concierne
que nos secunde, los que
lo asisten y el ambiente
y medio externo.”

LIBRO DE LOS AFORISMOS, HIPOCRATES.

DEDICATORIA
A MIS HIJOS,
A MIS ABUELOS,
A MIS PACIENTES.

AGRADECIMIENTOS 
Cuando se inicia una residencia, se ha de estar dispuesto a salvar un sin número de escollos que, en un inicio y muy equivocadamente, se asumen como responsabilidad individual.

Sin embargo, con la culminación de la misma y la elaboración de este trabajo comprendemos que es el resultado de una cadena de esfuerzos, apoyo y sacrificios de un gran número de personas e instituciones, que han colaborado de forma directa o indirecta, influyendo significativamente en mi madurez y formación profesional.

Quizás sea este uno de los momentos más difíciles en la redacción de cualquier trabajo, donde trataremos de nombrar a cada uno de los que de una forma u otra han contribuido a la realización del mismo. Aún así, sabemos que dejaríamos de mencionar a algunos al ser realmente una lista interminable. A todos les decimos Muchas Gracias.

He de resaltar el apoyo brindado por el Profesor Daniel Codorniú Pruna desde nuestro inicio en la residencia. En cada momento mostró ser ejemplo como Profesional y Docente, tratando de llevarme por el camino correcto, haciéndome llegar de forma desinteresada su valiosa y vasta experiencia.

Agradezco al Profesor Benito Saínz su gran apoyo en la realización de este trabajo. En calidad de Asesor nos brindó una incalculable ayuda, matizada de alto nivel y rigor científico.

Estoy obligado a destacar la ayuda brindada constantemente por los compañeros que forman el Servicio de Cirugía de nuestro hospital, ya que tanto Residentes, Especialistas como Profesores han sido severos celadores de mi formación. Sus consejos, sus aceptadas críticas fueron indispensables en mi preparación. Sin su mantenida atención a nuestras múltiples consultas y sin su incondicional apoyo, no estuviéramos en el lugar que nos encontramos.

Resaltamos a los compañeros de los GBT-4 y GBT-6 al acogerme en su seno mostrando un gran compañerismo y ayuda inestimable.

No podemos dejar de agradecer a los compañeros de las instituciones seleccionadas en nuestro estudio por su cooperación desinteresada.

Igualmente no pueden faltar nuestras gracias a la Lic. Juana Fernández Tabares por el asesoramiento estadístico de nuestro trabajo, y a la Ing. Carmen Rosa Lines por su gran ayuda en el montaje y preparación del informe final.

Por ultimo pido disculpas a todos los que he dejado de dedicar algún tiempo para emplearlo en este trabajo, especialmente los más afectados : mis padres, abuelos y esposa, por su gran desvelo, paciencia y poder de comprensión.

Gracias a todos,
El Autor.

INDICE 
RESUMEN  
INTRODUCCION8
OBJETIVOS 
MATERIAL Y METODOS 
DISCUSION DE LOS RESULTADOS  
CONCLUSIONES  
RECOMENDACIONES 
BIBLIOGRAFIA 

RESUMEN
La Colecistitis Aguda en el paciente crítico es una variedad de colecisiticis que se observa en pacientes que se encuentran en condiciones precarias , muchas con deteriroro de funciones vitales . También es nombrada Colecistitis de Estrés (CS) por aparecer cada vez más en la literatura como complicación médico-quirúrgica de pacientes postoperados, con trauma severo, quemados y en estado crítico, internados en unidades de cuidados progresivos por padecimientos incluso no quirúrgicos. Generalmente es Alitiásica. 

Se realiza un estudio de los pacientes egresados de las unidades de cuidados progresivos de tres hospitales clínicos quirúrgicos obteniendose un muestra de 20 pacientes con dicho diagnóstico. El diagnóstico que motivó el ingreso en las salas de terapia fue el postoperatorio inmediato de cirugía mayor predominando la resección gastrointestinal. 

El diagnóstico de la CS se realizó en vida en solamente 10 pacientes para un 50 %. De estos pacientes , se obtuvo una mortalidad de un 90 % . Esto infiere una elevada morbimortalidad dado por lo difícil de realizar el diagnóstico; al ser pacientes con enfermedades asociadas , en estado grave con entidades cuya sintomatología y signología entorpece la acción de un buen interrogatorio y exámen físico. La gravedad que carateriza a estos pacientes deviene una vez realizado el diagnostico en un mortalidad de importancia.

El proceder quirúrgico prevaleció como variable de tratamiento de la CS, predominado la colecistectomía . 

Palabras claves: Colecistitis Aguda en el paciente crítico, Colecistitis de estrés. 

INTRODUCCION
Los cirujanos que se enfrentan a pacientes con cuadros abdominales agudos encuentran frecuentemente a la Colecistitis Aguda (CA) como causa del mismo. Con un diagnóstico adecuado, y una terapéutica oportuna se logra el máximo beneficio para estos pacientes. Cerca de un 95 % de la misma se deben a cálculos. (1,2,3)

Durante años se adjudicó a la Litiasis Vesicular el rol primario y absoluto en la patogenia de la CA. Sin embargo desde 1923 ya se había señalado que “Los cálculos son incidentales, no esenciales en la enfermedad vesicular. (4)

La CA. Postoperatoria no es una mera coincidencia, sino una complicación infrecuente pero importante en pacientes sometidos a una intervención quirúrgica. La primera referencia data de 1844, en al que Duncan señaló la misma tras una herniorrafia.(5). No es hasta 1947 que Glenn describió con mayor claridad este tipo de colecistitis de desconocida etiología y elevada mortalidad. (6)

Constituye un clásico de al literatura médica el trabajo publicado por Lindberg y colaboradores en 1970, donde definió a la entidad en cuestión como una complicación grave posterior a traumatismos múltiples. (7)

También es nombrada Colecistitis de Estrés (CS) por aparecer cada vez más en la literatura como complicación médico-quirúrgica de pacientes postoperados, con trauma severo, quemados y en estado crítico, internados en unidades de cuidados progresivos por padecimientos incluso no quirúrgicos. (8,9,10,11,12,13,14,15)

La tecnología de apoyo en salas de cuidados intensivos ha permitido a los enfermos graves sobrevivir lapsos de tiempo antes de entrar en convalecencia y posteriormente fallecer. Es por ello que hoy en día observamos un número mayor de pacientes que sobreviven a los efectos inmediatos de traumatismos importantes y complicaciones postoperatorias severas que pueden sufrir un síndrome que antes se asociara a infección diseminada. (16)

La Insuficiencia Múltiple de Órganos o Insuficiencia de Sistemas (FMO) es el tributo que pagan los Cuidados Intensivos al avance impetuoso de la ciencia y la técnica. Establecida como el paradigma de la Medicina Intensiva Contemporánea, sobre todo de los Cuidados Intensivos Quirúrgicos. La FMO no es resultado de una enfermedad en particular, sino de las condiciones que se conjugan en un paciente críticamente enfermo.

Dentro de las alteraciones dependientes del aparato digestivo, la Colecistitis Aguda Alitiásica (CAA) aparece en un entorno clínico de septicemia, deshidratación, debilidad extrema, estrés, cáncer, shock y durante el uso de nutrición parenteral. Esto sugiere que constituya una forma de insuficiencia de fracaso de un órgano. (17,18,19)

Generalmente la ausencia de “Litiasis Macroscópicamente” caracteriza esta enfermedad. No existe una relación clara con la enfermedad aguda vesicular que se presenta en las formas habituales de CA, motivo de consulta frecuente en nuestros hospitales. (20,21,22)

La etiopatogenia de la CS es multifactorial al actuar a través de disímiles mecanismos, resumidos en el éstasis biliar, la isquemia vesicular y la infección, siendo estos rasgos distintos de los de la CA de causa litiásica. (20)

Por ser una complicación propia de los pacientes con afecciones médico-quirúrgicas en estado critico, la CS juega un importante rol en al elevada morbimortalidad que presentan estos enfermos. Esto va a estar dado por un diagnóstico demorado que condiciona una conducta terapéutica tardía. (23)

La búsqueda de esta complicación constituye un desafío singular para el cirujano e internista. Si tomamos el ejemplo de un paciente convaleciente de una intervención quirúrgica reciente, el examen físico del mismo estará lleno de incertidumbre debido a que los síntomas y la signología que son propios del abdomen agudo se encontrarán enmascarados por la respuesta fisiológica normal del status postoperatorio cuando ha existido diéresis de la pared abdominal. Esto se potencia aún más, si nos hallamos ante un enfermo que requiera de apoyo ventilatorio y/o necesite de medicación de narcóticos , relajantes y sedantes, que muestre un abdomen con grado variable de relajación, por lo tanto “mudo” ante la incesante búsqueda del médico que lo asiste. Agregamos a lo anterior el deterioro del estado de conciencia de estos pacientes, que impide un adecuado intercambio con el facultativo, soslayando un capítulo de importancia en el diagnóstico del abdomen agudo: el correcto interrogatorio. (24,25)

En el paciente crítico las reservas fisiológicas disponibles para reaccionar ante una complicación se encuentran disminuidas , y pueden aparecer la toxemia y el shock progresivo antes de que el médico de asistencia se percate de la gravedad de la situación . 

Motivados por la elevada mortalidad de esta entidad dada por la coexistencia del fracaso de varios órganos y sistemas de la economía, unido a un diagnóstico y tratamiento demorado por las peculiaridades del paciente de alto riesgo, decidimos tomar el tema de la CA en el paciente crítico o CS para la realización de nuestro trabajo de terminación de la residencia.

OBJETIVOS
GENERAL
Estudiar la CA que se presenta en la evolución de los pacientes con afecciones médico-quirúrgicas atendidas en las unidades de cuidados progresivos.

ESPECIFICOS
1.- Determinar la frecuencia de la CA en las unidades de cuidados progresivos seleccionadas.
2.- Precisar el diagnóstico que motivó el ingreso en las unidades de cuidados críticos.
3.- Analizar el comportamiento de las variables edad y sexo en el estudio.
4.- Identificar las enfermedades asociadas que estuvieron presentes en los pacientes de nuestro estudio.
5.- Describir los posibles factores de riesgo relacionados con esta entidad.
6.- Analizar el comportamiento de los parámetros clínicos-diagnósticos.
7.- Interpretar el resultado de las variables de diagnóstico paraclínicas de la enfermedad.
8.- Identificar las variables de tratamiento de dicha entidad.
9.- Destacar los hallazgos anatomopatológicos.
10.- Mostrar la mortalidad encontrada en nuestro estudio.

MATERIAL Y METODO
Se realiza un estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes egresados de las Unidades de Cuidados Intermedios e Intensivos ( Unidades de Cuidados Progresivos) de los hospitales “Dr. Salvador Allende”, “ Gral. Calixto García” y “ Hermanos Almejeiras” con el diagnóstico definitivo de CA confirmado por estudio anatopatológico, durante los años 1991, 1992 y 1993.

Utilizamos el término de unidades de cuidados progresivos para referirnos a las salas de cuidados intermedios e intensivos, y como sinónimos de este los términos de unidades de cuidados críticos y unidades de cuidados especiales.

Egresaron durante el período de análisis 20,351 pacientes en las unidades antes señaladas sirviéndonos solamente a los propósitos de este trabajo 19,156 historias clínicas por no encontrarse 504 y de las existentes desechamos 691 correspondientes a egresados fallecidos que no tenían estudio necrósico por negativa familiar. En el grupo de estudio según nuestros objetivos, existieron 3406 fallecidos.

Se encontraron 10 pacientes con el diagnóstico en vida de CA y otros 10 diagnosticados por hallazgos de necropsia, conformando una muestra de 20 pacientes seleccionados para realizar nuestro estudio.

Se obtuvieron de las historias clínicas los datos necesarios para el estudio según cuestionario confeccionado al efecto.

Se determinó la frecuencia de la CS, los diagnósticos que motivaron el ingreso de los pacientes seleccionados en las unidades de cuidados progresivos, desglosando los tipos de procederes quirúrgicos realizados, así como las variables edad y sexo, y las principales asociadas.

Se describieron los posibles factores de riesgo de la entidad según los señalados en al literatura revisada, analizando su comportamiento.

Igualmente analizamos como se comportaron los parámetros clínicos de diagnósticos así como el resultado de las variables paraclínicas de la enfermedad en los pacientes donde se realizó el diagnóstico en vida. Este análisis resultó imposible realizarlo en los enfermos diagnosticados por hallazgo de necropsia debido a que la clínica y los elementos paraclínicos de diagnósticos mostraron un comportamiento no uniforme e irregular durante la evolución de estos pacientes, sin destacarse algún dato en las historias clínicas revisadas que nos pudiera hacer pensar en el diagnóstico de la entidad en cuestión.

Analizamos los resultados anatomopatológicos de los casos tratados con colecistectomía, así como el juicio del cirujano según los hallazgos transoperatorios cuando se realizó colecistostomía, y los resultados necropsicos en los pacientes fallecidos sin diagnóstico de CA.

Los resultados se procesaron mediante test de porcentaje presentándose en cuadros y gráficos, con la ayuda de figuras. Se realizó una valoración de los mismos comparándolos con resultados obtenidos por autores nacionales y extranjeros.

Se confeccionaron las conclusiones acorde a los objetivos propuestos y resultados, exponiendo finalmente algunas recomendaciones.

DISCUSION DE LOS RESULTADOS
La CA en el paciente crítico o CS si bien no es frecuente , tampoco es una entidad rara. En nuestro trabajo se presentó con una frecuencia de 0.1 %.

En la literatura revisada no encontramos referencia de frecuencia de la enfermedad en cuestión respecto al número total de pacientes ingresados en salas de cuidados progresivos, debido a que en todos los trabajos se presentan pequeños grupos de pacientes o casos aislados con este diagnóstico. (5,6,7,8,9,10 ) Solamente Lindberg y colaboradores reportan una frecuencia de 0.5 % al diagnosticar la CS en 12 pacientes ingresados con trauma severo. (7)

Pensamos que la diferencia entre las cifras de frecuencia sea debida a que incorporamos en el estudio pacientes egresados de las unidades de cuidados intermedios . En Cuba las salas de cuidados intermedios surgen para pacientes que si bien no tienen indicaciones para estar en una unidad de cuidados intensivos, la atención que necesitan no puede ser dada en una sala abierta. Las publicaciones de esta entidad se refieren a pacientes que se encuentran en salas de cuidados progresivos de una determinada especialidad o rama de la medicina, sin embargo nuestra casuística corresponde a unidades de cuidados progresivos de carácter polivalente.

En el cuadro 1 mostramos el comportamiento de los diferentes diagnósticos que motivaron el ingreso en las unidades de cuidados críticos. El status postoperatorio reciente de cirugía mayor fue el que predominó con 12 pacientes para un 60 %. Esto coincide con autores extranjeros que muestran una alta incidencia de CA postoperatoria oscilando sus resultados entre 30 % y 80 % respecto al total de pacientes con CS presentados. (6,10,12,28,29,30)
La CA postoperatoria y CA postraumática son términos utilizados para describir las entidades en que más se presenta esta enfermedad. (27)

El 66.6 % de los pacientes con intervención quirúrgica previa al desarrollo de CS fue sometido a más de 2 operaciones, siendo esto publicado en la literatura como factor coadyuvante de desarrollo de esta enfermedad. (29,30)

El proceder quirúrgico que predominó fue la gastrectomía parcial en 3 pacientes para un 25 % seguida por la resección intestinal y colectomía subtotal en 2 pacientes cada una para un 16.6 %. (figura 1)

Son varios los trabajos que señalan la CS en el postoperatorio complicado de resecciones gástricas mostrando una alta mortalidad. Lo muestra el diagnóstico en 20 pacientes de 190 tratados por cáncer gástrico con algún tipo de gastrectomía. (32,33,34,35)

La CA postoperatoria es también reportada como complicación gastrointestinal de procederes 
quirúrgicos cardiovasculares. (36,37,38,39)

La cirugía ortopédica y urológica puede ser también el terreno para la presentación de la CS, lo que también pudimos apreciar en nuestro estudio. (40,41,42,43,44,45)

Si bien otros procederes como la herniorrafia se han relacionado con esta entidad, la misma no fue observada en la muestra estudiada. (5,46,47)

Solamente encontramos el diagnóstico de politrauma en un paciente que presentó fractura deprimida de cráneo y fractura abierta de húmero, para un 5 %. Autores extranjeros señalan una frecuencia elevada de CA secundaria a traumatismo. (8,48,49,50,51)

La CS secundaria a quemaduras severas que requieren ingreso en salas de cuidados críticos no es rara.(48). Se relaciona la magnitud, grado y extensión de la quemadura con la presentación de CA. (52,53,54,55)

La ausencia de pacientes con quemaduras en el estudio lo interpretamos probablemente al hecho de no haber incluido unidades de atención a estos pacientes, ya que en nuestro país existen salas de cuidados progresivos para el seguimiento especializado de estos enfermos pertenecientes a la especialidad de Caumatología y Cirugía Reconstructiva, hoy denominada Cirugía Plástica.

No solamente la CS se presenta en pacientes críticos a punto de partida de cirugía o traumatismo previo. En la muestra estudiada se presentó la entidad en 7 pacientes sin antecedentes de cirugía reciente o traumatismo para un 35 % ( cuadro 1). Un paciente ingresa en Cuidados Intensivos por posible Insuficiencia Hepática Aguda que evolucionó al FMO. y falleció, diagnosticándose por necropsia una CAA con marcadas áreas de necrosis. Hallazgos similares aparecen en la literatura revisada. ( 56, 57 ).

Predominaron los pacientes mayores de 60 años de edad con 11 para un 55 % . En segundo orden de frecuencia le siguió el grupo de edad de 14 a 34 años con 5 pacientes para un 25 % . ( cuadro 2 ). Resultó evidente la incidencia más alta de CS en el sexo masculino. Estos son elementos diferenciales de la CA en el paciente crítico respecto a la CA de origen litiásico.

No son pocos los autores que plantean que la enfermedad en cuestión se presenta en edades avanzadas de la vida o en pacientes jóvenes, no así en la 3ra y 4ta década de la vida, como ocurre con la CA calculosa. ( 2 , 3 , 6 , 9 , 10 , 20 , 28 , 59 , 60 , 61 ).

Los casos publicados en Cuba tenían más de 60 años de edad, guardando una relación de 3 a 1 a favor del sexo masculino. ( 26 , 27 ).

Reiss y colaboradores señalan un incremento del diagnóstico de CA en poblaciones geriátricas predominando en el sexo masculino. Indica un aumento de CAA siendo significativa la diferencia entre 2 series estudiadas de pacientes colecistectomizados con el diagnóstico de CA durante 1970 y 1977. ( 62 ).

El desarrollo actual de la Medicina Geriátrica eleva la expectativa de vida 
de los pacientes ancianos, los que además se benefician del perfeccionamiento de los cuidados progresivos haciendo factible el diagnóstico antes imposible de enfermedades en enfermos geriátricos. ( 63 ).

Las enfermedades asociadas que predominaron en este trabajo fueron las Cardiovasculares y las Endocrino-Metabólicas. Se destaca la Hipertensión Arterial (HTA) en 7 pacientes para un 35 % . y la Diabetes Mellitus (DM) en 9 pacientes para un 45 % ( cuadro 3 ). Estos datos no nos sorprenden al coincidir con lo revisado en la literatura extranjera. ( 20 , 48 , 61 , 62 ).

Croley sienta una edad media de 70.6 años con predominio del sexo masculino con la HTA y la DM como enfermedades asociadas. ( 64 ).

Pensamos que la CS al ser una entidad de presentación fundamentalmente en edades avanzadas de la vida, no sea raro encontrar a la HTA y DM como enfermedades asociadas más frecuentes debido a los cambios que ocurren en el organismo durante el proceso de envejecimiento que condicionarían el desarrollo de las mismas. Es posible que la presentación de Asma en 5 pacientes de nuestro estudio para un 25 % . tenga una explicación similar.

Sin duda alguna la HTA, DM, las enfermedades del colágeno y otras, infieren una amplia y disímil variedad de alteraciones a nivel del sistema vascular del organismo, lo cuál pudiera tener una influencia en el desarrollo de uno de los mecanismos etiopatogénicos de la CS : la isquemia de la pared vesicular.

En la literatura revisada no encontramos explicación a la relación del Asma con esta entidad. Probablemente la hipoxia que engendra y los mecanismos usados para su tratamiento ( esteroides y adrenalina ) jueguen un papel en la instauración de la enfermedad que nos ocupa, como se explicara más adelante.

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) por la gravedad y complejidad de sus manifestaciones así como por sus complicaciones es posible que tenga su rol en el desarrollo de la CS. Se presentó en 2 pacientes para un 10 % .

La CS posee una etiopatogenia multifactorial donde juegan un rol numerosos mecanismos que van a actuar en 3 vertientes principales : el éstasis biliar, la isquemia vesicular y la infección.

Al analizar los posibles factores de riesgo de a CS encontramos que el ayuno, la nutrición parenteral (NTP), la hipotensión, la inmovilidad, la sepsis, la fiebre y la múltiples transfusiones estuvieron presentes en más del 85 % de los pacientes estudiados. Los anestésicos, fármacos vasoactivos, la ventilación mecánica y el shock se presentaron en algo más de 65 % . El uso de narcóticos como la morfina estuvo presente en 8 pacientes para un 40 % . El cáncer, los esteroides y la falla renal se encontraron en 4 pacientes para un 20 % . ( cuadro 4 ).

Se ha señalado que el encamamiento prolongado, la fiebre, la deshidratación y los anestésicos aumentan la viscocidad de la bilis. ( 10 , 12 , 20 ). El ayuno y la NTP coadyuvan a la hipotonicidad vesicular o la colecistoparesia. ( 65 , 68 ). El uso de narcóticos potencializa el éstasis biliar al contraer el esfínter de Oddi. Se ha demostrado que el incremento de presiones toráxicas por la ventilación 

mecánica aumenta la presión venosa hepática y la presión coledocal lo que impide el libre flujo de bilis, agravando el éstasis el sistema biliar. (10,13,69,70). Lindberg sugiere un incremento de los pigmentos biliares por el uso de transfusiones múltiples. ( 7 ,9 ,12 ,28 ).

Los cambios de tensión arterial, el stress con la consiguiente liberación de mediadores vasoactivos, la utilización de fármacos que modifican el tono vascular sistémico, la Coagulación Intravascular Diseminada (CID), sobre la base de enfermedades asociadas como la HTA y la DM; condicionan una disminución del flujo circulatorio en la arteria cística con la consecuente isquemia de la pared vesicular. Recordemos que la arteria cística tiene carácter terminal. ( 10 ,11 ,12 ,13 ,20 ,71 ).

Warren demuestra por arteriografía que la arteria cística mostraba dilatación con relleno marcado de sistema venoso en la CA calculosa, a diferencia de la CAA que muestra múltiples oclusiones arteriales con ausencia o bajo flujo venoso. ( 72 ).

El Sangramiento Digestivo Alto (SDA) a pesar de ser un diagnóstico sindrómico aparece en la literatura como posible factor de riesgo de la CS. Pensamos que su participación en la patogenia de la entidad sea explicada por la hipotensión con que frecuentemente se presenta. Encontramos a 5 pacientes con dicho diagnóstico para un 25 % .

No encontramos referencias del modo de condicionar el alcoholismo en el desarrollo de la CA en el paciente crítico. ( 20 ). El marcado desbalance metabólico con que a menudo se presentan los pacientes etílicos crónicos quizás pudiera responder lo anteriormente expuesto.

La infección sobreañadida al éstasis biliar y la isquemia de la pared vesicular condicionan el desarrollo de la CS. ( figura 2 ).

Al ser la CS una entidad de pacientes críticos es común encontrar en ellos las defensas agotadas. La hipercatabolia metabólica que los caracteriza los lleva a un círculo vicioso donde el estado inmunosupresor se potencia y el shock irreversible y la falla multiorgánica los llevaría a la muerte. Agreguemos a lo anterior la existencia de procesos anarcoproliferativos, el uso de esteroides e inmunosupresores en algunos pacientes. ( 73 , 74 , 75 , 76 , 77 )

Una de las fuentes de sepsis en el paciente en estado crítico es la traslocación bacteriana, habiéndose incluso identificado bacterias en sangre portal después de hipotensión arterial. ( 17 , 19 , 78 ).

Si bien en la patogenia de la CA litiásica no se invoca la infección como causa primaria de la misma, en la CS la sepsis es un importante factor patogénico aceptándose como posibles vías de infección la hematógena, linfática o canalicular ascendente. ( 10 , 20 , 28, 28 , 69 ).

En la CA calculosa se han aislado gérmenes en un 45 % de los cultivos. ( 79 ). Zavala señala cifras similares de positividad significativa ante la presencia de leucocitos y cambios histopatológicos agudos. ( 80 ).

En la CS es mucho más elevada la incidencia de cultivos positivos variando de 82 % a 100 % según autores revisados. ( 81 , 82 ,83 ).

En nuestro estudio no se recogió muestra para cultivos de la bilis en ninguno de los pacientes.

El éstasis biliar, la isquemia y la infección no actúan por separados. ( figura 2 ). Los mismos se complementan y potencian ocasionando daño de la mucosa vesicular la cuál es muy sensible a las variaciones del flujo arterial. ( 17 , 29 , 58 , 84 ).

La pared vesicular evoluciona rápidamente a la necrosis, gangrena y perforación. Esta injuria va a estar mediada por la liberación de fosfolipasa A2 que contiene peroxidasas lipídicas y desencadena la liberación de radicales libres de oxígeno. Estos son altamente lesivos para la pared celular al actuar sobre el complejo sistema lipídico de las membranas condicionando el estallamiento de la célula. Este mecanismo estaría facilitado por prostanoides que causan la liberación del Factor Activador de Plaquetas el cual es muy tóxico para las mismas. ( 85 , 86 , 87).

En las historias clínicas revisadas no se recogió antecedente alguno sugestivo de enfermedad biliar. Esto es un elemento diferencial con las formas de CA habituales. (20).

El diagnóstico en vida se realizó en 10 pacientes para un 50 %. ( figura 3 ). Esto demuestra lo difícil que resulta hacer el diagnóstico de la entidad al quedar enmascarado su cuadro clínico por los síntomas y signos de la enfermedad de base.

Al analizar el comportamiento de las variables clínicas de diagnóstico obtenemos que la fiebre y la taquicardia se registraron en 8 y 9 pacientes para un 80 y 90 % respectivamente, del total de pacientes donde se pudo realizar el diagnóstico antes de fallecer. En 5 y 3 pacientes se presentó el íctero y los vómitos respectivamente para un 30 y 50 % . 

Al valorar el abdomen observamos que la contractura y el dolor en Hipocondrio Derecho (HD) se presentó en 6 pacientes para un 60 % . La distensión y el dolor universal en todo el abdomen se encontraron en 3 pacientes. La vesícula palpable y el signo de Murphy positivo se hallaron en 2 y 1 pacientes respectivamente. ( cuadro 5 ).

No se recogió el dato de dolor a la descompresión brusca del abdomen y el estado de los ruidos hidroaéreos en ninguna de las historias revisadas.

Al reflexionar sobre estos resultados, llama la atención el hecho de sólo haberse podido diagnosticar en vida el 50 % de los pacientes de nuestra casuística. El diagnóstico de la CS es extremadamente difícil si tomamos como punto de partida las peculiaridades que caracterizan al paciente crítico. El 60 % de los pacientes de la muestra analizada estaban convalecientes de procederes quirúrgicos previos. El examen físico de estos enfermos, sin duda alguna, resultó difícil e incómodo para el facultativo al confundir los elementos sugestivos de abdomen agudo con la respuesta fisiológica normal de un postoperado, en los que los efectos de la anestesia, sedantes, relajantes musculares y narcóticos disminuyen la capacidad de respuesta del organismo. ( 71 , 88 ).

Hemos de destacar que los parámetros de fiebre y leucocitosis no son de gran utilidad para identificar la presencia de infección en el recién operado. En las unidades de cuidados progresivos la fiebre menor de 38.9 *C por lo regular se debe a causas no infecciosas, al igual que la temperatura por encima de 41.1*C. ( 89 ). Son numerosas las causas de fiebre en los pacientes que se encuentran en salas de cuidados progresivos. (90). 

Para analizar el diagnóstico de CS debemos partir de un riguroso examen físico sobre la base de un alto índice de sospecha de la enfermedad en cuestión. Después de una intervención, una taquicardia persistente mayor de 120 por minuto, una disfunción respiratoria, una hiperglicemia con balance hídrico positivo durante los primeros 4 días o un íleo paralítico mantenido más de 7 días nos debe llevar a pensar en la posibilidad de sepsis intraabdominal. ( 91 ).

En los parámetros paraclínicos podemos apreciar que el leucograma mostró cifras mayores de 15,000 a predominio de polimorfonucleares en 9 de 10 pacientes diagnosticados en vida para un 90 % . En unidades de cuidados progresivos, dadas las enfermedades que condicionan la admisión de los pacientes, sus múltiples complicaciones y los procederes invasivos que se ejercen sobre los mismos, la leucocitosis no constituye un signo específico de sepsis. ( 91 ) ( cuadro 6 ) .

Las pruebas funcionales hepáticas generalmente se encuentran elevadas en loa pacientes con el diagnóstico de CS al existir una colestasis. ( 23 , 71 ). Solamente en 3 casos de nuestra casuística se realizó Transaminasa Glutámico Pirúvica (TGP), 

Fosfatasa Alcalina (FA) y Bilirrubina ( directa e indirecta) arrojando resultados elevados sobre los valores normales.

La eritrosedimentación no se realizó en ninguno de los pacientes.

Las radiografías simples de tórax y de abdomen se realizaron en 2 pacientes mostrando signos indirectos de sepsis 
intraabdominal. El Rx de tórax en un paciente mostró elevación del hemidiafragma derecho y discreto derrame pleural derecho en el otro paciente. Los Rx de abdomen simple, vista AP con ambos pacientes acostados mostraron distensión de asas delgadas con signos de edema interasas. Los hallazgos coinciden con la literatura disponible donde no se le otorga valor a estos estudios en el diagnóstico de CS.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) y el Ultrasonido (US) son de gran utilidad en el seguimiento de pacientes con trauma severo o de pacientes en estado crítico. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) emerge como una poderosa tecnología imagenológica con limitadas pero definidas indicaciones en el paciente de cuidados progresivos.

En nuestro estudio no se realizó la TAC y la RMN a paciente alguno. Estamos de acuerdo con autores extranjeros que son técnicas muy costosas, no disponibles en todos los hospitales y para su realización los pacientes deben ser movilizados lo que contraindica el proceder debido a que estos enfermos son lábiles hemodinámicamente estando sometidos a un monitoreo constante de sus funciones vitales. ( 92 ) . Constituyen medios diagnósticos útiles y eficaces en el paciente transportable.

El US constituye el proceder imagenológico de mayor utilidad, por su especificidad y sensibilidad en el diagnóstico de la CS. No es muy costoso y puede ser llevado hasta la cama del enfermo.

De los 10 pacientes con diagnóstico de CS en vida se realizó US en 9 pacientes, mostrando resultados positivos en 8 enfermos para un 88.8 % , lo que coincide con hallazgos de autores extranjeros. ( 93 , 94 , 95 ) ( cuadro 6 ).

Los criterios ultrasonográficos de la CS están bien establecidos. Se destacan el aumento de grosor de la pared vesicular por encima de 3 mm. Esta cifra oscila en diferentes trabajos entre 3 hasta 5 mm. El grosor normal de la pared vesicular es de 1 mm. Hay que destacar otras entidades que aumentan el grosor de la pared de la vesícula tales como la ascitis, la hipoalbuminemia, la falla cardiaca y la vesícula postpandrial. Otros elementos diagnósticos son la presencia de líquido pericolecístico y/o un halo subseroso dado por el edema de la pared. La presencia de una doble capa de la pared vesicular, la distensión de órgano y la imagen de bilis de éstasis constituyen otros signos ecográficos de la CA en el paciente crítico. ( 96 , 97 , 98 , 99 ).

Estos signos ultrasonográficos son divididos de forma disímil por los autores revisados en criterios mayores y menores sin llegar a un acuerdo. ( 100 , 101 , 102 , 103 ) 

La presencia de litiasis se ha descrito como signo de US, ya que en la CS los cálculos son considerados como factores predisponentes. ( 9 , 10 , 12 , 20 , 41 , 50 ).

Teefey y colaboradores describen un novedoso signo ecográfico, “las estriaciones en la pared “ como elemento real de cambios gangrenosos y está dado por capas hipoecogénicas e hiperecogénicas superpuestas. ( 99 ).

Los centelleogramas son también medios para realizar un diagnóstico preciso. Sin embargo como el paciente al que nos referimos, generalmente tiene un aclaramiento hepático pobre, la efectividad de la prueba se podría ver alterada. ( 104 , 105 ).

Se realizó laparoscopia a 3 pacientes siendo útil en 2 de ellos arrojando elementos de CA. Con esta técnica se debe tener reserva ya que la inestabilidad respiratoria y hemodinámica, propia de estos enfermos, constituyen contraindicaciones del proceder. (106).

La CA fue hallazgo laparotómico en 1 paciente que se intervino con posible diagnóstico de un síndrome perforativo.

En la figura 4 se muestran las variables de tratamiento encontradas en nuestro estudio; 7 pacientes fueron tratados con colecistectomía para un 77.7 % , 2 pacientes fueron tratados mediante colecistostomía quirúrgica para un 22.2 % .

En un paciente se intentó realizar una colecistostomía por vía percutánea, originándose un sangramiento, que obligó a realizar una colecistectomía. El tratamiento conservador de tipo médico se realizó en una paciente dado su mal estado general.

La CS se presenta en un terreno muy desfavorable. Al tener un curso fulminante y rápido con alto porciento de necrosis y gangrena, se impone un diagnóstico precoz y una terapéutica de emergencia, donde el tratamiento quirúrgico de urgencia es ideal. ( 107 ).

La exéresis del órgano afecto constituye el tratamiento de elección. ( 17 , 71 , 108 ). Los casos publicados en nuestro país fueron tratados mediante la colecistectomía. ( 26 , 27 ).

La decisión de realizar un tratamiento quirúrgico conservador como la colecistostomía se sustenta en el estado precario de estos pacientes, deplorable por las afectaciones multisistémicas que padecen, considerándoseles pacientes de un alto riesgo quirúrgico. La colecistostomía aparece como alternativa rápida y segura en el tratamiento de la CS. (109 ,110 ) La misma incluso puede realizarse con anestesia local.

Actualmente existe otra opción de tratamiento de la CA en el paciente crítico a través de la colecistostomía transhepática percutánea. Cada vez gana más adeptos por su sencillez y escasas complicaciones inherentes al mismo. Su efectividad se incrementa cuando se complementa con el US y la TAC, los que le sirven de guía para la punción evacuadora. 113 , 114 , 115 , 116 ).

La colecistostomía tiene también sus limitaciones. No puede descartar lesiones focales de necrosis o gangrena de la pared vesicular y cuando la CS se acompañe de litiasis es necesaria otra intervención posterior como tratamiento definitivo. Además este proceder no elimina el órgano enfermo. ( 117 , 118 ).

Para algunos la colecistectomía parcial o subtotal es otra alternativa de tratamiento de la CS. Se plantea que en la misma se ven unidas las ventajas de la colecistectomía total y la colecistostomía. ( 119 , 120 ).

El tratamiento conservador de esta entidad tiene pocos seguidores. Pensamos que no es el proceder adecuado debido al desarrollo progresivo del daño de la pared vesicular con elevado porciento de necrosis y gangrena en el momento del diagnóstico con riesgo de perforación en un paciente en completa bancarrota de sus órganos y sistemas. ( 122 ).

Se publican fracasos del tratamiento conservador en 88 pacientes de 165 para un 53 % , siendo necesario un proceder de drenaje cuando las condiciones vitales no eran las mismas que las del momento en que se realizó el diagnóstico. ( 122 ).

No se encontró evidencia de litiasis macroscópica en ninguna de las vesículas analizadas. Tampoco se hizo referencia por anatomía patológica de existir alteraciones a nivel del conducto cístico. Debido al complejo y multifactorial mecanismo etiopatogénico de esta entidad, la presencia de cálculos agregaría un elemento más a los posibles factores de riesgo. ( 10 , 11 , 12 , 20 ).

Un dato importante a señalar encontrado tanto en los pacientes diagnosticados en vida, tratados mediante la intervención quirúrgica y en fallecidos con el diagnóstico por necropsia, es el hallazgo de ausencia de elementos de procesos fibrinoplásticos de emplastronamiento de las vesículas estudiadas. Esto es posible que se deba a la depresión inmunológica que caracteriza a estos pacientes con agotamiento de todas sus reservas.

Al revisar los resultados de biopsia de las vesículas extraídas de los pacientes tratados con la colecistectomía, encontramos en 3 de 7 el diagnóstico de CAA en estadío de necrosis o gangrena para un 42.8 % . En los protocolos de necropsias se halló el diagnóstico de gangrena o necrosis en 5 de 10 para un 50 % . Esto denota una vez más el alto porciento de compromiso de la pared vesicular. ( 62 ) ( figura 5 ) .

Dada la complejidad médica de estos pacientes por la variedad y gravedad de afecciones multisistémicas, cuando en muchos de ellos al fallecer existe el fracaso de varios órganos y sistemas de la economía, 

es difícil para el patólogo determinar la causa directa de muerte ante muchas posibilidades, si bien todas juegan su rol en el “ éxitus letalis” del enfermo. ( 63 ). Agregamos a lo anterior que la metodología de confección de los protocolos de necropsias es diferente en los hospitales seleccionados, dificultándose aún más el determinar si la CS constituyó la primera causa de muerte de estos pacientes.

La mortalidad en nuestro estudio fue de un 90 % . ( figura 6 ). De 20 pacientes con diagnóstico de CS egresaron vivos 2. Hemos de destacar que no realizamos correlación de la mortalidad y método de tratamiento por haber trabajado con una muestra muy escasa por la baja frecuencia de la presentación de la entidad. La mortalidad señalada por autores extranjeros oscila desde 17.6 % a 100 % . ( 6 , 8 , 20 , 98 , 122 ).

CONCLUSIONES 
1– La frecuencia de C.S en nuestro estudio fue de 0.1 % .
2– El Status Postoperatorio reciente de Cirugía Mayor predominó como causa de ingreso en las Unidades de Cuidados Progresivos con 12 pacientes para un 60 % , no coincidiendo el diagnóstico en ninguno de ellos.
3– El 66.6 % de los pacientes con intervención quirúrgica previa fue sometido a más de 2 operaciones.
4– Predominó la resección gástrica seguida de la resección intestinal y la colectomía subtotal, en 2 y 3 pacientes respectivamente para un 25 % y 16.6 % de los pacientes con proceder quirúrgico previo al ingreso en Cuidados Progresivos.
5– En 7 pacientes para un 35 % , el diagnóstico correspondió a entidades que no requirieron intervención quirúrgica.
6– La C.A en el paciente crítico predominó en enfermos mayores de 60 años con 11 pacientes para un 55 % .
7– Existió predominio del sexo masculino con 13 pacientes para un 65 % .
8– La D.M y la H.T.A fueron las enfermedades asociadas que se presentaron con más frecuencia en 9 y 7 pacientes para un 45 % y 35 % respectivamente.
9– Los factores de riesgo que predominaron fueron el ayuno, la NTP, la hipotensión, la inmovilidad, la sepsis, la fiebre y las transfusiones múltiples en más del 85 % de los pacientes estudiados, actuando a través de 3 vertientes fundamentales : el éstasis biliar, la isquemia vesicular y la infección.
10– Los anestésicos, los fármacos vasoactivos, la ventilación mecánica y el shock se presentaron en más del 65 % de los pacientes actuando en iguales vertientes etiopatogénicas.
11– El diagnóstico de C.S se realizó en vida en 10 pacientes solamente para un 50 % .
12– En ninguno de los pacientes estudiados se recogió el antecedente sugestivo de enfermedad de las vías biliares.
13– La fiebre y la taquicardia se encontraron en 8 y 9 pacientes respectivamente, para un 80 y 90 % de los pacientes diagnosticados en vida.
14– El dolor y la contractura en HD se observó en 6 pacientes para un 60 % , seguido de la distensión y el dolor universal que estuvieron presentes en 3 pacientes.
15– La leucocitosis estuvo presente en 9 pacientes para un 90 % .
16– La TGP, la FA y la bilirrubina arrojaron resultados positivos por encima de los valores en los 3 pacientes en que fueron realizados.
17– El US fue el proceder imagenológico de mayor utilidad en el diagnóstico de la C.S. Mostró resultados positivos en 8 enfermos de 9 para un 88.8 % .
18– El proceder quirúrgico predominó como variable de tratamiento de la C.S, siendo realizado en 9 pacientes de 10 para un 90 % .
19– La colecistectomía fue la variable de tratamiento quirúrgico que predominó. Se realizó en 7 pacientes de 9 para un 77.7 % .
20– No se encontró evidencia de Litiasis macroscópica en los pacientes estudiados.
21– Se encontró necrosis o gangrena vesicular en 3 de 7 pacientes colecistectomizados y en 5 de 10 fallecidos diagnosticados por necropsia para un 42.8 % y 50 % respectivamente.
22– La mortalidad resultó ser del 90 % .

RECOMENDACIONES 
- Dado las peculiaridades de esta entidad y lo difícil que resulta para el Internista y Cirujano hacer el diagnóstico, sugerimos mantener un elevado índice de sospecha de la misma que permita una terapéutica oportuna, en aquellos pacientes con riesgo de padecerla.

- El US ha resultado ser un medio diagnóstico eficaz de la C.S . Proponemos su utilización sistemática y periódica en los pacientes tratados en las salas de Cuidados Progresivos.

- Pensamos que se deba tomar muestra de la bilis de los pacientes tratados quirúrgicamente por C.A para cultivo, ya que permitiría una atención más calificada y científica, al conocer los resultados de los cultivos para la selección del antibiótico mas adecuado.

- El estado precario que presentan estos pacientes en el momento del diagnóstico impone la toma de una conducta consecuente. Por lo tanto cada día aparecen un mayor número de publicaciones donde se resalta la utilidad de la Colecistostomía Transhepática Percutánea en estos pacientes por ser inocua y eficaz, con casi nula repercusión sobre la mortalidad. Proponemos que este proceder en cuestión deba tenerse presente como variable de tratamiento de elección de la C.S, cuando las condiciones generales del paciente no permitan realizar la exéresis del órgano enfermo. 

- Recomendamos fomentar un protocolo de investigación para un mejor estudio anatomopatológico de esta variedad de C.A. Sugerimos que entre otras variables deba permitirse el estudio microscópico de la bilis en busca de elementos litógenos, el estado del cístico y de la pared vesicular, así como las peculiaridades de la irrigación del órgano afecto. Sin duda alguna esto pudiera contribuir a un mejor conocimiento de la fisiología de la entidad que nos ocupa.

BIBLIOGRAFIA 
1.– Sharp , K.W. : Colecistitis Aguda . Clin . Q . North . Am . 2:293-05,1988.
2.– Carroll , B . M . : Colecistitis Aguda . Clin . Q . North . Am . 3:407-12,1991.
3.– Kadakia , S . C . : Urgencias en vías biliares : Colecistitis , Colangitis y Pancreatitis Aguda : Clin . Med . North . Am . 5:1075-97,1993.
4.– Calderón , A .R . : Colecistitis Crónica Alitiásica . Su diagnóstico y resultados del tratamiento quirúrgico . Tesis de Grado . ciudad de la Habana . 1990.
5.– Duncan , J . : Femoral Hernia y gangrena of gallbladder . North . J . Med . 2:151-5,1844.
6.– Stinger , L .W . : Acute Cholecystitis as a postoperative complication . Ann . Surg . (2):162-5,1976.
7.– Lindberg , E .F . ; et al : Acalculous Cholecystitis in Viet Nam Casualties . Ann . Surg. 171(1):152-7,1970.
8.– Du Pries , R . W . ; Khaneja S . C . ; Cowley , R . A . : Acute Cholecystitis Complicating Trauma . 189(1):84-9,1979.
9.– Gately , J . F . ; Thomas , E . J . : Acute Cholecystitis occurring a Complication of other Diseases . Arch . Surg . 118(1):1137-41,1983.
10.– Orlando , R . ; Gleason , E . ; Drezner , A . D . : Acute Acalculous Cholecystitis in the Critically ill Patients . Am . J . Surg . 145:472-6,1983.
11.– Kang , J . Y . ; Williamson , R . C . : Cholecystitis without Gallstones . HPB – Surg . 2(2):83-103,1990.
12.– Villan , L . G . ; Japichino , G . G . ; Spedicate , O . : Acute Cholecystitis in patients submitted to severe surgical stress . Minerva Chir . 46(12):679-83,1991.
13.– Kelin , C . ; et al . : Acute Stress induced Cholecystitis . Langenbecks – Arch . Chir . 376(3):143-6,1991.
14.– Babb , R . R . : Acute Acalculous Cholecystitis . A review . J . Clin . Gastroenterol . 15(3):238-41,1992.
15. –Kiss , L . ; et al . : Acute Acalculous Cholecystitis . Acta . Chir . Hung . 32(4):337-40,1991.
16.– Fry , D . E . : Insuficiencia de Múltiples Órganos y Sistemas . Clin . Q . North . Am . 1:115-32,1988.
17.– Rabell , S . ; et al . : La Falla Multiorgánica . Revisión del Síndrome . Cuidados Intensivos . Hosp . Calixto García . Ciudad Habana , 1991.
18.– Borzotta , A . P . ; Palk , H . C . : Insuficiencia Múltiple de Órganos . Clin . Q . North . Am . 63(2):331-33,1983.
19.– Schuster , D . P . ; Lefrak , S . S . : Shock : In Critical Care , J . M . Civetta , R . W . Taylor , R . R . Kirby , editors , J . B . Linppincott Company . 2da Edition , 1992. Pp 407-426.
20.– Vicens , L . A . ; et al . : Colecistitis Aguda Alitiásica . Rev . Esp . Enf . Ap . Digest . 71(2):121-5,1987.
21.– Rodriguéz , R . A . ; et al . : Colecistitis Crónica Alitiásica . Rev . Cub . Cir . 25(6):661-70,1986.
22.– ------------------------- . : Encuesta de opinión sobre la Colecistitis Crónica Alitiásica entre médicos especialistas . Rev . Cub . Cir . 25(5):443-53,1986.
23.– Ulman , M . ; Hassdgren , P . ; Tueit , E . : Posttraumatic and Postoperative acute acalculous cholecystitis . Acta . Chir . Scand . 150(6):507-9,1984.
24.– Norwood , S . : El abdomen agudo en terapia intensiva : en Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva. Shoemaker , W . C . Marcelo T . de Olmar 2145 . Buenos Aires . 2da Edición . 1991 .
25.– Cope , Z . : El diagnóstico temprano del Abdomen Agudo . 4ta Edición . Editorial Manuel Marin y Compañia . Barcelona .1947.
26.– Rabell , S . ; et al . : Colecistitis Aguda Alitiásica . Su incidencia en Cuidados Intensivos . Jornada Científica del Hospital . “ Gral . Calixto García “ .1989.
27.– Rodríguez – Loeches , J . ; et al . : Colecistitis Aguda como falla multiorgánica . Informe de un caso y revisión de la literatura . Rev . Cub . Cir . 28(1):173-9,1990.
28.– Martinez , F . J . ;et al . : Colecistitis Aguda Alitiásica en los pacientes críticos . Med . Int . 12:481-4,1988.
29.– Strachan , J . C . ;et al . : Gallbladder changes in the Critically ill Patient . S . Afr . J . Surg . 24(2):71-3,1986.
30.– Parekh , D . : Acute Acalculous Cholecystitis . S . Afr . J . Surg . 26(1):16-9,1988.
31.– Fildler , F . ; Prosek , V . : Acute Acalculous Cholecystitis as postoperative complication . The Stress Gallbladder . Rozh . Chir . 70(10-11):495-7,1991.
32.– Fedorov , L . V .; Ageev , M . A . : Acute Acalculous Cholecystitis developing after closure of duodenal fistula . Klin . Khir . 11:64-5,1991.
33.– Ito , J . : Acute Noncalculous Cholecystitis following gastrectomy for gastric cancer . Study by ultrasonic examination . Nippon . Geka . Gakkai . Zasshi . 86(10):1434-43,1985.
34.– Welling , R . E . ; et al . : Gastrointestinal Complication after Cardiac Surgery . Arch . Surg . 121(10):1178-80,1985.
35.– Salei , M . F . : Acute Gangrenous Cholecystitis shortly after stomach resection . Vestn . Khir . 145(12):34-5,1990.
36.– Steed , D . L . ; et al : General Surgical Complications in Heart and Heart Lung Transplantation . Surgery . 98(4):739-45,1985.
37.– Scher , K . S . ; Sarap , M . D . ; Joggers , R . L . : Acute Acalculous Cholecystitis complicating aortic aneurysm repair . Surg . Gynecol . Obstet. 163(5):475-8,1986.
38.– Aarnio , P . ; et al . : Surgery after Heart Transplantation . Scand . J . Thorac . Cardiovasc . Surg . 24(1):21-2,1990.
39.– Sessions , S . C . ; et al . : Acute Acalculous Cholecystitis following open Heart Surgery . Am . Surg . 59(2):74-7,1993.
40.– Westfall , S . H . ; et al : Acute Cholecystitis after Spinal Fusion and Instrumentation in Children . J . Pediatr . Orthop . 11(5):663-5,1991.
41.– Nikhinson , R . A . ; Dudnikova , G . I . : Acute Cholecystitis in the early postoperative period . Klin . Khir . 4:52-3,1991.
42.– Hurley , R . ; et al : Relapse of acute leukaemia presenting as Acute Cholecystitis following bone marrow transplantation . Bone Marrow . Transpl . 10(4):387-9,1992.
43.– Jardines , L . A . ; et al . : Acalculous cholecystitis in bone marrow transplantation patients . Cancer . 71(2):354-8,1993.
44.– Bardaxoglan , E . ; et al . : Gastrointestinal surgical emergencies following kidney transplantation . Transpl . Int . 6(3):148-52,1993.
45.– Franklin , M . ; et al : Acute Acalculous Cholecystitis . J . Urology . 5(3):133-6,1992.
46.– Rasmussen , H . ; Mosgaard , B . J . : Inguinal Hernia with Acute Acalculous Cholecystitis . Ugeskr – Laeger . 153(19):1364-5,1991.
47.– Kapasi , F . M . ; et al . : A case of Acute Cholecystitis presenting as a strangulated femoral hernia . Br . J . Clin . Pract . 44(12):798-9,1990.
48.– Viebahn , R . ; Mauserer , F . ; Weise , K . : Acute Cholecystitis in a traumatologic patient sample . Aktuel – Traumatol . 23(1):32-5,1993.
49. –Tsai , O . K . ; Markelov , S . I . ; Guliev , G . G . : Posttraumatic Cholecystitis . Khir .1:111-2, 
1989.
50.– Kiel , M . K . : Posttraumatic Acute Cholecystitis on the rehabilitation service . Arch . Phys . Med . Rehabil . 71(8):610-1,1990.
51.– Raunesr , J . ; et al . : Acute Cholecystitis : a complication in severely injured intensive care patients . J . Trauma . 32(4):433-40,1992.
52.– Ross , D . C . ; et al . : Acalculous Cholecystitis in association with mayor burns . Burns . Incl . Therm . Inj . 13(6):488-91,1987.
53.– Slater , H . ; Goldfarb , I . W . : Acute Septic Cholecystitis in patients with burns injuries . J . Burn . Care . Rehabil . 10(5):445-7,1989.
54.– Viiachki , I . ; Jarumov , N . : Acute Abdomen and Thermal burns . Khir . 42(1):78-82,1989.
55.– Hebebraud , D . ; et al . : The significance of Acalculous Cholecystitis in prolongated respiratory failure in severely burned patients . Aktuel . Traumatol . 20(6):314-7,1990.
56.– Black , M . M . ; Mann , N . P . : Gangrenous Cholecystitis due to hepatitis A infection . J . Trop . med . Hyg . 95(1):73-4,1992.
57.– Rakkmanova , A . S . ; et al . : Bacterial Complications in acute failure in patients with hepatitis B . Klin . Med . 69(7):77-9,1991.
58.– Suntay , W . J . ; Clara , G . T . : Acute Gallbladder disease in the Critical Care Patients . Indiana . Med . 82(2):112-4,1989.
59.– De Manzoni , G . ; et al . : Acute Cholecystitis Ultrasonografic staging and Percutaneous Cholecystostomy . Eur . J . Radiol . 15(2):175-9,1992.
60.– Hafit , A . ; et al . : The management of Acute Cholecystitis in elderly patients . Am . Surg . 57(10):648-52,1991.
61.– Reiss . R . ; Deutsch , A . A . : Stat of the art in the diagnosis and management of Acute Cholecystitis . Dig . Dis . 11(1):55-64,1993.
62.– Reiss , R . ; et al . : Changing trends in Surgery for Acute Cholecystitis . World . J . Surg . 14(5):567-70,1990.
63.– Santiago , T . : Mortalidad Quirúrgica de Urgencia en el Paciente Geriátrico . Trabajo para optar por el Título de Doctor en Ciencias . Ciudad de la Habana . 1993.
64.– Croley , G . G . : Gangrenous Cholecystitis : five patients with intestinal obstruction . Am . Surg . 58(5):284-92,1992.
65.– Petersen , S . R . ; Sheldon , G . F . : Acute Acalculous Cholecystitis : A complication of Hiperalimentation . Am . J . Surg . 138:814-7,1979.
66.– Bower , R . ; Madeza , M . A . ; Block , G . F . : Association of Cholecystitis and Parenteral Nutrition . Nutrition . 6(2):125-30,1990.
67.– Hwang , T . C . ; Chen , M . F . : Percutaneous Gallbladder Drainage for Acute Acalculous Cholecystitis during Total Parenteral Nutrition . Br . J . Surg . 79(3):237-8,1992.
68.– Mashima , Y . ; et al . : Parenteral and enteral nutrition in Cholecystitis and Cholelithiasis . Nippon – Rinsho . 49:478-83,1991.
69.– Johnson , E . E . ; Hedley – Whyle , J . : Continuous Positive Pressure Ventilation y Choledochoduodenal flow resistance . J . Appl . Physiol . 39:937-42,1975.
70.– Martellosio , V . : Acute Cholecystitis : ( Pathogenic and Clinico – Therapeutic aspects ) . Chir . Ital . 43(3-4):120-6,1991.
71.– Davis Reines , H . : Evaluating the acute Abdomen in an ICU Patient : In Critical Care , J . M . Civetta , R . W . Taylor , R . R . Kirby , editors , J . B . Lippincott Company . 2da Edition , 1992 . pp 559-68.
72.– Warren , B . L . : Small Vessel Occlusion in Acute Acalculous Cholecystitis . Surgery . 111(2):163-8,1992.
73.– Aguiar , J . ; et al . : Postoperative Gallbladder and systemic candidiasis . Rev . Esp . Enf . Dig . 81(3);211-2,1992.
74.– Hinnant , K . ; Rotterdan , H . : Acute Cholecystitis in the Acquired Immunodeficiency Syndrome . Prog . AISD . Pathol . 2:151-62,1990.
75.– Cosserat , J . ; et al . : Acalculous Cholangitis and Cholecystitis in two AISD patients . Presse . Med . 20(1):25-7,1991.
76.– Richard , S . P . ; Barkin , J . S . : Hepatobiliary system involvement in AISD . Practical . Gastroenterol . 14(4):302-14,1990.
77.– Pauwels , A . ; et al . : Manifestations billiaires an cours dy Syndrom d’ inmunodificience acquiere humaine . Med . Chir . Dig . 19(6):351-3,1990.
78.– Offenbartl , K . ; Bengmark , S . : Intraabdominal Infections and Gut Origin Sepsis . World . J. Surg . 14(5):191-5,1990.
79.– Rodríguez Fuente , R . ; et al . : Bacteriología de la vesícula biliar en 120 colecistectomías . Rev . Cub . Cir . 29(2):290-8,1990.
80.– Zavala , S . R . ; Almanza , Q . F . J . : Bacteriología de la enfermedad Litiásica Vesicular . Cirujano . General . 15(4):368,1994.
81.– Goris , R . J . : Acute Acalculous Cholecystitis . Neth . J . Surg . 38(4):1068,1986.
82.– Andersson , R . ; Tramberg , K . G . ; Bengmark , S . : Bile peritonitis in Acute Cholecystitis . HPB – Surg . 2(1):7-12,1990.
83.– Gauma , D .J . ; Obertop , H . : Acute Acalculous Cholecystitis . What is new in diagnosis and therapy ?. HPB – Surg . 6(2):69-78,1992.
84.– Smith , J . P . ; Bodai , B . J . :Empyema of the gallbladder . Potential consequence of medical intensive care . Crit . Care . Med . 10:451-2,1982.
85.– Kaminski , D . L . ; et al . : The role of Prostanoides in the production of Acute Acalculous Cholecystitis by platelet activating factor . Am . Surg . 212(4):455-61,1990.
86.– Hiroki , T . : Experimental study on the pathogenesis Acute Acalculous Cholecystitis with special reference to the roles of microcirculatory disturbance , free radical and membraneband phospholipase A2 . Gastroenterol , Jpn . 26(5):633-44,1990.
87.– Tadzhiev , LL . : The role of hiperlipoperoxidation in the development of chronic acalculous and calculous cholecystitis . Klin . Med . 69(7):70-4,1991.
88.– Flint , L . M . : Complicaciones abdominales agudas postoperatorias tempranas . Clin . Q . North . Am . 2:487-99,1988.
89.– Machiedo , G . W . ; Suval , W . D . : Detección de sepsis en el recién operado . Clin . Q . North. Am . 1:233-47,1988.
90.– Norwood , S . : An Approach to the Febrile ICU . Patient . In : Critical Care , J . M . Civetta ; R . W . Taylor ; R . R . Kirby ; editors , J . B . L . Lippincott Company , 2da Edition . 1992 . pp . 427-449.
91.– ______________ . : The Complicated Postoperative Abdomen . In : Critical Care , J . M . Civetta ; R . W . Taylor ; R . R . Kirby ; editors , J . B . L . Linppincott Company . 2da Edition . 1992 . pp 669-682.
92.– Ravin , C . E . : Newer Imagen Technologies . In : Critical Care , J . M . Civetta ; R . W . Taylor ; R . R . Kirby ; editors ,J . B . L . Linppincott Company . 2da Edition . 1992 . pp 383-395.
93.– Mirovis , S . E . ; et al . : The Diagnosis of Acute Acalculous Cholecystitis : A comparison of Sonography , Scintigraphy and CT . A . J . R . 147:1171-75 , 1986.
94.– Ito , T . ; et al . : Ultrasonography diagnosis and drainage in Acute Acalculous Cholecystitis following surgery . Ultrasound . Med . Biol . 2:471-5,1983.
95.– Crone , W . ; et al . : The relevance of Sonography in the diagnosis of acute abdomen in the intensive care unit . R . O . F . O . 153(4):379-84,1990.
96.– Barras , J . P . ; Miltbrunner , A . ; Acherbard , P . : Sonographyc Criteria of Acute Acalculous Cholecystitis . Critical observation of the clinical records of sedated , ventilated and parenterally nourished patients . Helv . Chir . Acta . 57(1):17-9,1990.
97.– Blankenberg , F . ; et al . : Computed Tomography as an adjunct to Ultrasound in the diagnosis of Acute Acalculous cholecystitis . Gastrointest . Radiol . 16(2):149-53,1991.
98.– Cornwell , E . E . ; et al . : Acute Acalculous Cholecystitis in critically injured patients . Preoperative diagnostic imaging . Ann . Surg . 210(1):52-5,1989.
99.– Teefey , S . A . ; et al . : Gangrenous Cholecystitis : New observations on sonography . J . ultrasound . Med . 10(11):603-6,1991.
100.– Imhof , M . ; Teetzmann , A . ; Ohmann , C . : Sonomorphology of Stress Cholecystitis . Ultraschall – Med . 13(3):96-101,1992.
101.– Juvonen , T . ; et al . : Diagnostic Accuracy of Ultrasonography and C reactive protein concentration in Acute Cholecystitis : A prospective clinical study . Eur . J . Surg . 158(6-7):365-9, 1992.
102.– Imhof , M . ; et al . : Acute Acalculous Cholecystitis complicating trauma : A prospective sonography study . World . J . Surg . 16(6):1160-6,1992.
103.– Greer , P . ; et al . : The rim sign : The ghosthy postender of Acute Cholecystitis . Am . J . Gastroenterol . 87(5):627-9,1992.
104.– Flauchaum , L . ; Alden , S . M . ; Trooskin , S . Z . : Use of Cholescintigraphy with morphine in critically ill patients with suspected cholecystitis . Surgery . 106:668-73,1989.
105.– Morrison , J . C . ; et al . : Prompt visualization of the gallbladder with a rim sign in Acute or Subacute Cholecystitis . J . Nucl . Med . 34(7):1169-71,1993.
106.– Branelt , C . P . ; Priche , P . P . ; Eckhauser , M . L . : Diagnostic Laparoscopy in the intensive care unit . Avoiding the nontherapeutic laparotomy . Surg . Endosc . 7(3):168-72,1993.
107.– Lysidalkis , N . L . : Surgery for Acalculous Cholecystitis : An organic and not funtional disease . Am . J . Gastroenterol . 76:27-31,1981.
108.– Hmar , H . : Cholecystectomy in Acute Cholecystitis . P . M . A . J . 42(5):112-5,1992.
109.– Winkler , E . ; et al . : Role of the Cholecystectomy in the management of critically ill patients suffering from Acute Cholecystitis . Br . J . Surg . 76(7):693-5,1989.
110.– Hawkyard , S . J . ; Walker , S . J . ; Halt , S . : Cholecystostomy : A safe alternative ?. Br . J . Clin . Pract . 44(5):593-5,1990.
111.– Berger , H . ; et al . : Acute Cholecystitis : Cholecystostomy Transhepatic Drainage . Bildgebung . 59(4):176-8,1992.
112.– Bhausar , P . ; et al . : Technique of Percutaneous Drainage under Ultrasound guidance for Acute Cholecystitis . J . Chir . 129(5):280-4,1992.
113.– De Manzoni , G . ; et al . : The role of echo-guided Percutaneous Cholecystostomy in Acute Cholecystitis . Ann . Ital . Clin . 62(1):25-31,1991.
114.– Taylor , S . ; Rawlinson , J . ; Malone , D . E . : Technical Report . Percutaneous Cholecystostomy in Acute Acalculous Cholecystitis . Clin . Radiol . 45(4):273-5,1992.
115.– Furlan , F . ; et al . : The treatment of Acute Cholecystitis by Percutaneous Cholecystostomy . Radiol . Med . 84(3):247-51,1992.
116.– Lee , M . J . ; et al . : Treatment of critically ill patient with sepsis of unknown cause : Value of Percutaneous Cholecystostomy . A . J . R . 156(6):1163-6,1991.
117.– Teplick , S . K . ; et al . : Percutaneous Cholecystostomy in critically ill patients . Gastroenterol . Radiol . 16(2):154-6,1991.
118.– Vanthey , J . N . ; et al . : Indications and Limitations of Percutaneous Cholecystostomy in Acute Cholecystitis . Surg . Gynecol . Obstet . 176(1):49-54,1993.
119.– Schein , M . : Partial Cholecystectomy in the emergency treatment of Acute Cholecystitis in the compromised patient . J . R . Coll . Surg . Edinb . 36(5):295-7,1991.
120.– Schein , M . ; et al . : Subtotal Cholecystectomy : An emergency procedure for the difficult gallbladder and high risk patients . Harefuah . 124(4):191-3,1993.
121.– Datsenko , B . M . ; Ibishov , SH . F . ; Degtyarev , A . K . : The surgical treatment of Acute Cholecystitis in patients in a group at increased risk . Khir . 7:98-103,1991.
122.– Costran , R . S . ; Kumar ,V . ; Robbins , S . L . : Robbins Pathologic Basis of Disease . 4ta Edition . W . B . Saunders International Edition . 1989 . 

TRABAJO PARA OPTAR POR EL TITULO DE ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN CIRUGIA GENERAL

AUTOR : 
Dr. JESUS MIGUEL GALIANO GIL
Residente 4to año Cirugía General

TUTOR : Dr.C. DANIEL CODORNIU PRUNA
Doctor en Ciencias Médicas
Especialista de 2do Grado Cirugía General
Profesor Consultante

ASESOR : Dr. BENITO SAINZ MENENDEZ
Especialista de 2do Grado Cirugía General
Profesor Consultante


HOSPITAL FACULTAD “ Dr. SALVADOR ALLENDE “
CIUDAD DE LA HABANA
1994

Enviado por Dr. Jesús M. Galiano Gil y Otros Autores
Contactar mailto:galiano@infomed.sld.cu

Código ISPN de la Publicación: EEyZupulyEsYVCAPwo
Publicado Friday 29 de December de 2006