RESUMEN
Se realizó una revisión bibliográfica actualizada del tema Acidosis Metabólica, como trabajo final del Diplomado de Terapia Intensiva Pedriática, motivado por la frecuencia con que hemos vistos estos trastornos del equilibrio ácido – base en las salas de cuidados intensivos, asociados a diversas patologías que requiere de muchos conocimientos de los mecanismos fisiopatológicos y compensadores del organismo para mantener la homeostasia, ya que cuando estos fracasan se establece el trastorno como tal, cuyo cuadro clínico puede estar enmascarado por la patología de base.

Su diagnóstico depende del conocimiento del valor del pH, bicarbonato, PCO , de la gasometría y de los cálculos de la PCO esperada, del anión gap sérico, urinario y osmolar. Del delta anión gap (AAg) del delta del bicarbonato para determinar otros trastornos asociados.

El tratamiento de la patología de base es fundamental para la corrección de la acidosis metabólica y se recomienda actualmente ser cauteloso en el uso de bicarbonato de sodio.

Ciudad de la Habana, 2006

INTRODUCCION
Las alteraciones del equilibrio ácido base es un tema complejo o interesante, la comprensión del mismo depende de numerosas investigaciones, descubrimientos y teorías previas. La historia ha sido resumida en una serie de revisiones realizadas por dos de los investigadores que mejor conocen este campo, Jonh Severynhaus y Paul Astrup, l986 (1)

Dentro de estas alteraciones del equilibrio ácido base la que vemos con más frecuencia es la acidosis metabólica que acompaña a múltiples enfermedades la mayoría de carácter grave por lo que es habitual en las salas de cuidados intensivos pediátricos encontrar este trastorno (2) 

Las enfermedades que se asocian a acidosis metabólica son diversas, afectan a cualquier órgano o sistema de la economía. Para poner algunos ejemplos, en el sistema respiratorio el status asmático, en el cardiovascular las crisis hipóxicas de las cardiopatías congénitas, en el digestivo la enfermedad diarréica aguda, en el renal acidosis tubular renal, en el nervioso , epilepsia y coma y en el endocrino, la cetoacidosis diabética (3)

Tiene sus peculiaridades en cada enfermedad y se han realizado numerosos estudios de cada una de ellas:

En el status asmático aparece tardíamente vinculado a otros trastornos del equilibrio ácido base y sus síntomas dado por una respiración irregular (Kusmaul) queda enmascarada por las dificultades respiratorias propias de la enfermedad de base (3). 

La parada cardiorespiratoria puede ser causa de acidosis metabólica, pero también consecuencia de ella (4)

Puede aparecer en el curso de las sepsis y el shoc séptico, acompañadas de acidosis lácticas (2) (5) 

En el paciente mal nutrido por su gran labilidad metabólica puede acompañarse de este trastorno del equilibrio ácido base. (6)

En el curso de la insuficiencia renal aguda es frecuente la acidosis metabólica debido a la afectación de la función tubular y la persistencia de la misma es uno de los parámetros a tener en cuenta para comenzar el tratamiento dialítico (7)

Su diagnóstico por complementarios se basa en el análisis de los gases sanguíneos (gasometría), esto se debe en parte a que es conveniente y en parte a que hemos aumentado nuestros conocimientos y comprensión de la fisiología ácido base (1).

Habitualmente se valora la sangre arterial ya que provee información sobre los niveles de PCO2, que perfunde a los tejidos, excelente indicador de la habilidad de los pulmones para eliminar CO2. Los elementos necesarios para valorar el estado ácido base incluye la medición de la acidez de los fluidos corporales y sus componentes respiratorios (PCO2) y metabólico (CO3H). Dentro de los buffer o amortiguadores solamente el bicarbonato difunde dentro del fluido intersticial, los otros como las proteínas y la hemoglobina están restringidos dentro del componente vascular y no pasa al intersticio de ahí la importancia de la determinación del mismo (bicarbonato) (8)

De esto se deduce que es necesario también un conocimiento sobre la fisiología de la acidosis metabólica y de los términos y definiciones relacionados con la misma, así como la interpretación adecuada de las gasometrías ya que inicialmente pueden estar actuando los mecanismos compensadores y no detectar este trastorno hasta fases avanzadas, pero puede suceder lo contrario, que se trate precozmente cuando todavía el organismo está en condiciones por sí mismo de compensar este trastorno y ser más perjudicial que beneficioso. Decidir el momento exacto que debe ser tratado, requiere de gran habilidad y conocimiento del tema, de ahí que especialistas dedicados a trabajar en las unidades de terapias intensivas y que han revisado profundamente el mismo lo han considerado como un reto. ( 2) (9).

Durante nuestra práctica clínica en transcurso del diplomado de terapia intensiva hemos coincidido con la literatura citada anteriormente en cuanto a la frecuencia de la acidosis metabólica y su difícil manejo en pediatría por lo que nos motivamos a realizar una revisión bibliográfica del mismo que a la luz de los avances actuales de la ciencia pueda aportarnos más conocimientos de este dinámico tema.

OBJETIVOS
Generales:
1. Actualizar los conocimientos sobre acidosis metabólica mediante una revisión bibliográfica del tema.

Específicos:
1. Precisar las patologías más frecuentes asociadas a la acidosis metabólica.
2. Profundizar en su actual manejo terapéutico 

MATERIAL Y METODO
Se realizó una revisión bibliográfica de los últimos 5 años sobre el tema Acidosis Metabólica. Para ello se utilizaron los recursos informáticos disponibles de los policlínicos Girón y Cerro, además el Joven Club de Computación del Cerro. Dentro de estos computadoras, soporte digital (disquete).

Los buscadores informáticos consultados: los que nos proporciona Infomed a través de la Biblioteca Virtual de las Ciencias Médicas, MEDLINE, LILAC; BIREME y otros como la revista Google y yahoo.

Se obtuvo un total de 20 bibliografías actualizadas del tema en idioma español. e inglés

DESARROLLO 
El conocimiento de las palabras, términos y definiciones más comúnmente empleadas en el tema, equilibrio ácido base, facilita la comprensión del mismo. (1) y (2).

A continuación mencionamos algunos de los más utilizados que guardan relación con la acidosis metabólica 

Acidos y Bases- Acico, sustancia con la capacidad de donar iones hidrógenos y base compuesto con la capacidad para captarlo.

PH es el logaritmo negativo de la concentración de ion hidrógeno

Neutro es el PH en el cual hay igual número de iones [H+] an iones [OH-]. 

Logaritmo. Es de ayuda pensar en "poder". Así 103 = 1000 y log (1000) = 3

Acidemia Es la pérdida de iones hidrógenos con afectación del PH 

Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dióxido de Carbono es el ácido respiratorio- es el único ácido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el dióxido de carbono es un gas, no un ácido. El ácido carbónico solo se forma cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clínica es de considerar al dióxido de carbono y al ácido respiratorio como sinónimos. La Acidosis Respiratoria es una PCO2. elevada.

Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteración que tiende a producir un pH ácido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis oponente dominante.

Bicarbonato. En las determinaciones ácido-base la concentración de ion bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metabólicas (ver Fisiología), no es medida ideal de ninguna de ellas.

Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de ácido metabólico, y normalmente es cero. La base sanguínea (base total) es de unos 48 mmol/l dependiendo de la concentración de hemoglobina. Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit. Es útil recordar que la frase " este paciente tiene un exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de ácido metabólico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).

Acido Metabólico El término "ácidos metabólicos" incluye a todos los ácidos del cuerpo a excepción del dióxido de carbono. Los ácidos metabólicos no son eliminados por la respiración; ellos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a través del riñón.

Acidosis Metabólica
Es un trastorno clínico caracterizado por un descenso del PH arterial y en la concentración de bicarbonato acompañado por una hiperventilación compensadora que se traduce en caída de la PCO2. (11)

Es cuando el pH es más ácido que el apropiado para la PCO2. Esta definición enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El pH essiempre un producto de dos componentes, respiratorio y metabólico, y el componente metabólico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la PCO2, indica una anormalidad metabólica. (1)

FISIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES ACIDO BASE
MECANISMOS DE HOMEOSTASIS. 
La homeostasis requiere de la integración de tres sistemas de órganos que incluyen al hígado, los pulmones y los riñones. El hígado es el encargado del metabolismo de las proteínas que producen iones de hidrógeno (H2); los pulmones eliminan el CO2 y los riñones, por su parte, generan nuevo bicarbonato (HCO3), para reemplazar el consumido durante el “proceso buffer ( 2 ) 

De acuerdo con el concepto de Brönsted-Lowry, un ácido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base es un compuesto capaz de aceptar o captar iones H+ .Por tanto, la acidez de una solución depende de su concentración de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentración de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeñas, Sorensen propuso el concepto de Ph, que es el logaritmo negativo de la concentración de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como Ph.

Sustancias de carácter ácido llegan continuamente a la sangre: 
unas proceden de los alimentos ingeridos
otras son los ácidos orgánicos producidos como consecuencia del metabolismo celular (sobre todo del metabolismo protéico)

El organismo debe desembarazarce de su este exceso de iones hidrógenos para evitar descensos del PH para ello utiliza dos diferentes tipos de mecanismo 

1 De efecto rápido o inmediato:
Actúan a nivel físico-químico se denominan , sistema buffer, tampon o amortiguadores, que constituyen la primera línea de defensa para la eliminación de estas sustancias ácidas.

2 De efecto más lento en tiempo 
-mecanismo repiratorio ( es la segunda línea de defensa)
-mecanismo renal (tercera línea de defensa)

Amortiguadores Fisiológicos 
También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:
                        AH (ácido) H+ + A- (base)
La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:
      [H+][A-] 
K= -----------------
      [AH]

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como PK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico.

Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

1 Extracelulares Bicarbonato –ácido carbónico, representa el 75 % de la capacidad amortiguadora de la sangre, siendo un buffer excelente a pesar de estar en relación 20-1 ya que su componente ácido es gaseoso y además muy difusible lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración. También está presente en el compartimiento intersticial y en menor cuantía intracelular.

El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).

-Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
La relación existente entre el ácido y la base nos viene dada por la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]

Si consideramos el pH sanguíneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo a la fórmula obtendremos la relación entre la concentración de bicarbonato y de ácido carbónico:
7.4 = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3]
log [HCO3-] / [H2CO3] = 1.3[HCO3-] / [H2CO3] = 20

Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteración de la relación carbónico/bicarbonato, puesto que el pH prácticamente solo va a depender de dicha relación y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos. Por tanto, si la relación carbónico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una situación de alcalosis y si la relación es inferior a dicho valor se tratará de una acidosis.

Es importante tener en cuenta que todos los sistemas “buffer” están interrelacionados y que se amortiguan unos a otros, de modo que todos los amortiguadores de un mismo compartimento van a variar conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los cambios de cada sistema si conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clínica el sistema que se mide para la valoración del estado ácido-base es el sistema carbónico/bicarbonato.

Ninguno de los sistemas de amortiguación de pH que acabamos de ver es capaz de eliminar del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir de forma inmediata minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas compensatorias pulmonar y renal.

2-Intracelular
Proteína, es un amortiguador ya que está unido a sodio, potasio y lactato que se intercambian con los hidrogeniones que penetran en las células y son neutralizados por ellos, este proceso tarda de dos a cuatro horas .

Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de PK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del PH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica:

PrH+ Pr-- + H+

B Hemoglobina
Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina, proteína más abundante de la sangre:
HbH+ Hb- + H+

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la A.C., el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

Al PH normal de la sangre constituye un importante amortiguador tiene predominio de cargas negativas y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar hidrogeniones en los grupos imidazol de la histidina, su carácter básico aumenta cundo se desoxigena y por lo tanto acepta más hidrogeniones al mismo PH, esto ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2, jugando un papel fundamental en el transporte sanguíneo del mismo hasta su eliminación pulmonar. Esto ocurre mediante los efectos Bohr, Haldane y Hamburger que describiremos a continuación:

Efecto Bohr La Hemoglobina recoge CO 2 en los tejidos que se intercambia con el oxígeno y por tanto acepta hidrogeniones , este efecto es proporcionar, a mayor concentración de hidrogeniones en el hematíe, mayor acidez, la hemoglobina cede más rápidamente el oxígeno.

Efecto Haldane La Hemoglobina se une en su grupo amino al CO2 y forma compuestos carbamínicos, ésta unión libera un hidrógeno que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es también recíproco cuando aumenta la PCO2 dentro de hematíe la hemoglobina suelta más rápidamente el oxígeno.

Efecto Hamburger El CO2 dentro del hematíe se hidrata mediante la anhidrasa carbónica y se produce finalmente bicarbonato que su producción continua dentro del hematíe hace que su concentración aumente progresivamente y al alcanzar cierto nivel sale al plasma intercambiándose con cloro y agua, por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato, por esta razón es ligeramente más alto su nivel que en la arterial. (11)

c/ Amortiguador fosfato
Ejerce su acción fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aquí donde existe una mayor concentración de fosfatos y el pH es más próximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las proteínas celulares de manera importante en la amortiguación de los ácidos fijos:
PO4H2 - PO4H- + H+

d/ Amortiguación ósea
El hueso interviene en la amortiguación de la carga ácida captando los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolución del hueso mineral.
El papel más importante del hueso en la amortiguación ocurre en situaciones de acidosis crónica tales como en caso de insuficiencia renal crónica en la que la parathormona juega un papel fundamental.
Este sistema de amortiguación también va a intervenir en presencia de una carga básica a través del depósito de carbonato en el hueso.

2. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2) que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trate de un ácido, pues el CO2 no contiene H+, se trata de un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica (A.C.) va a generar ácido carbónico (H2CO3):
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

Al ser un gas, el CO2 va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones sin que se produzca una retención neta de ácido, por lo que se denomina ácido volátil.

Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no volátiles, también denominados ácidos fijos que representan de un 1-2% de la carga ácida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos sulfurados de las proteínas. Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable en la eliminación de los mismo.

La respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) en sangre arterial. Como ya vimos, la concentración de ácido carbónico es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusión neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde será eliminado.La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotideos y aórticos y del centro respiratorio bulbar.
Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentración de H+ del líquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentración de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentración de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la PCO2 arterial.

3. COMPENSACIÓN RENAL
El riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales:
-Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos patológicos.
-Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en función del pH de las células tubulares renales.
Por tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más bicarbonato, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario,es decir, se retendrá más ácido y se eliminará más bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

A/ Reabsorción de bicarbonato
El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del túbulo renal (generalmente asociado a iones Na+) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentración de bicarbonato es prácticamente igual a la del plasma, de ahí la importancia del proceso de reabsorción del mismo. A la concentración fisiológica de bicarbonato plasmático (24 mEq/l), prácticamente todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente en el túbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido en el asa de Henle (10-15%) y en el túbulo contorneado distal (TCD) y colector.

La reabsorción de bicarbonato se desencadena por la secreción de H+ a la luz del TCP en intercambio con iones Na+ por acción de un antiportador Na+- H+ lo que permite mantener la neutralidad eléctrica.

Los H+ secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando ácido carbónico que se disocia en CO2 y agua por acción de la anhidrasa carbónica. El CO2 producido puede difundir de nuevo al interior de la célula tubular donde reacciona con agua transformándose en ácido carbónico, el cuál se va a disociar en bicarbonato que se reabsorberá hacia el capilar peritubular, y un hidrogenión que es secretado y amortiguado por el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan formando parte de una molécula de agua, y por tanto sin acidificar la orina. 

En este proceso de intercambio Na+- H+ los iones potasio pueden competir con los hidrogeniones, de manera que en una situación de hiperpotasemia se va a intercambiar más K+ que H+ por Na+ por lo que al secretarse pocos H+ se reabsorberá poco bicarbonato. En situaciones de hipopotasemia ocurrirá lo contrario, es decir, aumentará la recuperación de bicarbonato y la excreción de hidrogeniones.

Mecanismos renales implicados en la excreción de hidrogeniones y reabsorción de bicarbonato.

B/ Producción renal de bicarbonato
Si a pesar del proceso de reabsorción la concentración de bicarbonato plasmático permanece por debajo del valor normal, en las células tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto sucede fundamentalmente en el túbulo contorneado distal a partir del CO2 procedente de la sangre o del propio metabolismo de la célula tubular por acción de la A.C. El H2CO3 así generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenión que es eliminado. En este caso los hidrogeniones sí van a acidificar la orina, de ahí la gran importancia de los amortiguadores urinarios.

Aproximadamente un tercio de los H+ secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de ácido libre que se elimina por la orina mínima. La producción renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminación de H+ asociada a ácidos no volátiles. Este se va a producir principalmente por desaminación de la glutamina en las células del túbulo renal y difunde fácilmente a través de la membrana hacia la luz del túbulo dónde se combina con H+ formando iones amonio, un ácido muy débil que es eliminado por la orina.

Mecanismos renales de producción de bicarbonato
Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total de H+ secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prácticamente no contribuyen a la acidez titulable, y los H+ amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte de una molécula de agua . Por este motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a los hidrogeniones que se encuentran como fosfato.

Etiología: 
Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores. 

Brecha aniónica o anión gap
Se clasifica según la brecha aniónica 
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] ) 

-Brecha aniónica o anión gap elevado
-Brecha aniónica o anión gap normal (hiperclorémica)
-Brecha aniónica oanión gap disminuída
-El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l). (12) y (15)
El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anion gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, , intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen .

Acidosis metabólicas con anion gap elevado. 
La etiología se describe la siguiente.
Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas Por tanto la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente con la retención de aniones no medidos.

Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas. 

Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B)). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia. (5)
Según otros autores la concentración de lactato en plasma es de 0.5 a 1.5 mmol/litros y es más alta en sangre venosa por la producción de lactato por el tejido local. (11)

La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico). (2 ) (5) y 13)

Cetoacidosis: Ocurre por sobrçeproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento Puede existir acidosis láctica concomitante. 

Rabdomiolisis: La destrucción muescular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindrome neuroléptico maligno), disminución de la producción de energia muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits encimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicación más frecuente de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto tóxico directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratación y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo circulante, y contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo).

Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo de acido salicílico, lactato y cetoácidos) 

Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que la hemodialisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnóstico. 

El gao osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula 
glucosa BUN 
P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + --------- 
18 3 
Normalmente, la P osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmótica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol. 

En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar intoxicación por etilenglicol o metanol). 
Ingesta de paraldehido y tolueno son muy raras. 

Acidosis metabólicas con anion gap normal (Hiperclorémicas) 
Las causas se enumeran en la. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad. 
Patofisiología 



A. Administración de ácidos y cloro: Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal. 

La administracición oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica. 
B. Pérdidas de bicarbonato: 
B.1: Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.

La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreaticas, biliares En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato. 

B.2: Pérdidas de bicarbonato renales: 
Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO ( GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal , se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos. 

Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia).

La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi. 

Cetoacidosis: en la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato. El bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.

Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente. 

C. Alteración de la excreción renal de ácidos:
Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal de H+ está disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje); 3) alteración en la permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6), siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na+. Es frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis 

Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/l 

Datos clínicos 
No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado. 

Enviado por Dra. Vilma Álvarez Valdés
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Publicado Monday 18 de December de 2006