RESUMEN
El Síndrome de SHOCK se ha reconocido desde hace tiempo; pero quizás, de acuerdo a las interpretaciones conocidas de su mecanismo de producción en cada momento histórico, es que se ha expresado su concepto.

En la actualidad se conoce más sobre todo lo que sucede en la célula que es el lugar donde ocurren las alteraciones fundamentalmente a nivel de las mitocondrias, de todas las manifestaciones biológicas y clínicas del síndrome en cuestión. Se sabe por tanto que se origina cuando existe discrepancia entre la utilización de Oxígeno por parte de la célula (VO2) y el aporte de Oxígeno a esta estructura (DO2).

Hacemos una revisión de forma general de las causas que lo producen, la fisiopatología, el cuadro clínico, los procederes de diagnóstico y su tratamiento. Se señala la importancia que tiene el conocimiento de la presencia de esta emergencia médica para todo el personal de salud y las acciones a tomar desde la atención primaria de salud.

Palabras Claves: Hipoperfusión tisular, hipoxia, anaerobiosis, acidosis metabólica.

Abstract
The Shock Syndrome has been recognized for a long time; however its definition has arisen according to the known interpretations of its mechanism of production over the years.
Currently more is known about what happens in the cell, which is the place where alterations occur, especially at the mitochondrial level thus giving rise to the biological and clinical manifestations of the syndrome.
It arises when there is a discrepancy between the consumption of oxygen by the cell and its supply.
We have done a general revision of the causes, the pathophysiology, the clinical manifestations, the diagnostic procedures and the treatment.
It is important that the medical staff is knowledgeable about this medical emergency and the management starting from the primary level.

DESARROLLO
Shock es un síndrome de insuficiencia circulatoria, progresivo, que condiciona hipoperfusión tisular que lleva a la anaerobiosis, hiperlacticidemia y acidosis metabólica.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK:
Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:
Shock Hipovolémico:
* Hemorragia externa:
• Traumatismo.
• Sangrado gastrointestinal.
* Hemorragia interna:
• Hematomas.
• Hemotórax.
• Hemoperitoneo.
* Pérdidas plasmáticas:
• Quemaduras.
* Pérdidas de fluidos y electrolitos:
• Diarreas.
• Vómitos.
• Fístulas.
• Ascitis.
Shock Cardiogénico:
* Arritmias.
* Infarto del miocardio (IMA).
* Miocardiopatías.
* Insuficiencia mitral.
Shock Obstructivo:
* Neumotórax a tensión.
* Taponamiento cardiaco.
* Pericarditis constrictiva.
* Estenosis mitral o aórtica.
* Tumores mediastínicos.
Shock Distributivo:
* Séptico.
* Anafiláctico.
* Neurogénico.
* Por drogas vasodilatadores.
* Insuficiencia adrenal aguda.
* Crisis tiroidea, etc.

FISIOPATOLOGÍA
En el Shock el problema fundamental es que el transporte de oxígeno (DO2) es inadecuado para mantener las demandas metabólicas de los tejidos. Dicho de otra forma, existe discrepancia entre la utilización de Oxígeno por parte de la célula (Consumo de Oxígeno) (VO2) y el aporte de Oxígeno a esta estructura (DO2). Se puede observar que la causa no importando cual sea, produce alteraciones en el flujo y volumen sanguíneo que altera el transporte de Oxígeno (DO2). En el caso de hemorragia o pérdida de líquido se comprende que el volumen se reduce y en el caso de un infarto cardiaco se reduce el gasto cardiaco alterando igualmente el transporte. Además en los casos sobre todo de infección importante, por una serie de fenómenos que ocurren durante la respuesta de fase aguda, la distribución del flujo sanguíneo en el lecho microcirculatorio se altera contribuyendo igualmente a la alteración de DO2. En estos casos se suma además al problema el aumento de las necesidades metabólicas celulares dadas por la agresión infecciosa, que demandan más oxígeno, lo que agrava la situación, de forma que la alteración de DO2 cada vez se ve más afectada e incapaz de cumplir su misión que es la de mantener un adecuado aporte de oxígeno a los tejidos. La resultante es un consumo de oxígeno (VO2) reducido o inadecuado y por tanto HIPOXIA TISULAR.

Una de las funciones más importantes de la célula es la producción de ENERGIA y para lograrlo es indispensable que el oxígeno llegue hasta la mitocondria y pueda ser aprovechado por ella.

La energía surge de la hidrólisis de los enlaces fosfoanhídricos del trifosfato de adenosina (ATP) y éste a su vez se forma a partir del metabolismo aeróbico que es la fosforolización oxidativa del difosfato de adenosina. En el shock, por lo explicado anteriormente, al disminuir la presión parcial de oxígeno disminuye la disponibilidad para la mitocondria y se produce acidosis al acumularse los protones (H+) no amortiguados en el citosol. Estos protones (H+), también escapan al espacio extracelular y su concentración determina una acidosis metabólica que se llama “déficit de base”.
El ATP también se forma en condiciones de hipoxia, por glucolisis anaeróbica con producción de enlaces de alta energía pero en una proporción de 5 a 10% de lo normal. Es por esto que la determinación de la concentración de H+ en el líquido extracelular es un indicador cuantitativo de la magnitud de la alteración que causó el estado de shock en la bioenergética celular.

Una consecuencia bioquímica de la formación de ATP por glucolisis anaeróbica es la acumulación de piruvatos que por un proceso de deshidrogenización se convierten en lactato en el citosol. La relación lactato/piruvato es de 10:1, por lo que cuando existe una alteración amplia denota el grado de hipoxia de la célula.

A su vez, los H+ escapados de la célula, reaccionan con el lactato extracelular y se transforman en ácido láctico. El lactato en condiciones normales se elimina por el hígado, pero si hay disfunción hepática como puede suceder en el shock, el ácido láctico se eleva. Con la función renal ocurren también otros problemas, pues de su funcionamiento adecuado depende la eliminación de H+ enlazados a los aniones fosfatos y sulfatos.

El valor normal de lactato en el suero es menor de 1 meq/L, por lo que la medición cuantitativa de la concentración de lactato es buena para conocer la magnitud del shock, sólo que ésta es una prueba demorada y a veces se prefieren los datos de gases en sangre.

Un déficit de base que aumenta puede ser la primera indicación de shock aún con presión arterial normal, si hay un flujo bajo. Un déficit de base arterial, indica crisis hipóxica en todo el organismo.

Estos son algunos de los fenómenos que ocurren en el shock, que explican la acidosis metabólica siempre presente y justifican la razón de disponer de toda una serie de mediciones que ayudan a ubicarse en la posición idónea para tratar adecuadamente cada situación en su momento determinado.
Queremos aclarar que aunque la situación clínica de Shock suele acompañarse de hipotensión arterial, ambos no son sinónimos. La hipotensión puede cursar con perfusión tisular normal, mientras que el Shock puede acompañarse de cifras de Tensión Arterial normales. No obstante, el Shock se identifica en la mayoría de los pacientes por hipotensión arterial, siendo la presión arterial (PA) el producto del gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular sistémica (RVS). Por tanto una reducción en cualquiera de los dos componentes dará lugar a la aparición de hipotensión, que si se perpetúa originará la situación clínica de Shock. La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos compensadores con el objetivo de:
1- Preservar la perfusión cerebral y coronaria a expensas de la hipoperfusión de la piel, músculo esquelético, riñones y área esplácnica.
2- Mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
3- Mantener el volumen efectivo intravascular mediante la venoconstricción y el relleno transcapilar.

Una manifestación temprana de la hipoperfusión es la hipoxia tisular, a menudo indicada por acidosis metabólica. Esto produce una respuesta inflamatoria sistémica, con liberación de mediadores y desarrollo del resto de la cascada a menudo determinante en la perpetuación del estado de Shock, produciendo mayores anormalidades metabólicas y disfunción orgánica.
Si la situación de Shock persiste debido a que la hipoperfusión tisular se mantiene o empeora, aparecerán signos de disfunción orgánica y en los últimos estadios del Shock se producirá fracaso multiorgánico con lesión celular generalizada.

En el shock Hipovolémico, podemos decir en forma general que existe una pérdida que puede ser de sangre como en hemorragias o traumas, plasma como en las grandes quemaduras o fluidos como en las deshidrataciones lo que lleva a una hipovolemia que a su vez determina una disminución de las presiones de llenado cardiaco con disminución del gasto cardiaco y se produce un riego sanguíneo inadecuado a los órganos. Para su compensación se altera la contractilidad del músculo cardiaco que aumenta en su fuerza y frecuencia. Sin embargo a veces no es esto suficiente, por lo que se produce una reducción del DO2 y la consiguiente dificultad en la VO2 que lleva a la hipoxia tisular con aumento de la permeabilidad capilar y permite el paso del líquido extracelular al intravascular en un efecto compensador a razón de 50 a 120 ml a 150 ml/hora. Desde que se inicia el proceso, sobre todo al existir alteraciones de hipoxia se comienzan a liberar mediadores que son sustancias que “median” las acciones defensivas del organismo. Entre ellas están las citoquinas. Este proceso a medida que avanza, determina lesiones en diferentes órganos, entre ellos el pulmón y se produce una disminución en la saturación de oxígeno que agrava aún más el DO2, estableciéndose un círculo vicioso. El cuadro que se describe casi siempre para el shock hipovolémico y más específicamente en el hemorrágico es de base muy parecida para cualquier shock.

En el shock hipovolémico se producen al unísono otras alteraciones relacionadas con el Sistema Neurohormonal. Los barorreceptores que se encuentran situados en diversos puntos como el cayado de la aorta y el seno carotídeo, detectan la disminución de la presión arterial inicial como respuesta a la disminución de volumen que desencadena un mecanismo cuyo objetivo es garantizar el aporte adecuado de oxígeno a los centros vitales que son el corazón y el cerebro pero al lograrlo daña otros órganos que a la larga son igualmente imprescindibles para la vida.
Se estimula la hipófisis que libera Hormona Antidiurética (ADH) y ésta contribuye a retener sodio para ahorrar líquido extravascular. Se libera ACTH que actuando sobre la corteza suprarrenal produce la liberación de Cortisol (glucocorticoide que estimula directamente la trascripción de ácido desoxirribonucleico DNA y la síntesis de enzimas importantes para el metabolismo de proteínas y carbohidratos y de Aldosterona que contribuyen también a la retención de Na+ y H2O. La oliguria con cifras menores de 0,5 ml / Kg / hora puede ser el primer indicador de hipovolemia de grado leve a moderado en pacientes con signos vitales normales. Al mismo tiempo se estimula la actividad simpática y por la liberación de adrenalina y noradrenalina se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia vascular periférica para garantizar el aporte sanguíneo disminuido al corazón y cerebro. La acción de la propia hemorragia y la disminución de la presión del pulso sobre el riñón desencadena el sistema Renina-Angiotensina. Al liberarse Renina, ésta actúa sobre una proteína de la fracción de globulinas alfa 2 liberando Angiotensina I que se transforma en Angiotensina II (hipertensina o angiotonina) la que a su vez actúa sobre la corteza suprarrenal para liberar más Aldosterona.

En el Shock séptico, el agente agresor, habitualmente es una bacteria. Las bacterias gran negativas y las gran positivas segregan endotoxinas y exotoxinas respectivamente. Estos productos inician la cascada de la sepsis a través de precursores plasmáticos o células (monocitos, macrófagos, células endoteliales, neutrófilos) que van a estimular la liberación de mediadores endógenos como el Factor de Necrosis Tumoral que actúan sobre la microcirculación, sobre las células endoteliales aumentando la permeabilidad capilar. Este endotelio lesionado y estimulado por los mediadores endógenos libera óxido nítrico de acción vasodilatadora y endotelina que es vasoconstrictor. Por una parte esta vasodilatación provoca una disminución de la resistencia vascular periférica que con un gasto cardiaco normal o aumentado produce un insuficiente aprovechamiento periférico de oxígeno (Shock hiperdinámico). Por otra parte cuando existe vasoconstricción ésta aumenta la resistencia vascular periférica, disminuyendo el gasto cardiaco con el consiguiente insuficiente aprovechamiento de oxígeno, si sumamos que debido a la infección las demandas metabólicas de la célula están aumentadas, la resultante es la hipoxia celular con todo el trastorno subsiguiente ya explicado.

Diagnóstico.
El shock se caracteriza por:
Piel fría, sudorosa y pálida. Esto se debe a la disminución de los fluidos a través de la piel o sea hopoperfusión periférica. En el Shock Séptico puede haber fiebre con extremidades calientes.
Llene capilar lento en Hipovolémico y Cardiogénico y rápido en el Séptico.
Tonos cardiacos apagados en el Hipovolémico y Cardiogénico e intensos en el Séptico.
Fatiga y somnolencia.
Disminución de la tensión arterial (excepto en el distributivo). Se puede determinar la volemia con eritrocitos marcados con Cr 51. Debe determinarse el índice de shock que no es más que la relación pulso-tensión arterial sistólica. La cifra normal es 0.54, si da 1 hay una disregulación circulatoria incipiente. Si alrededor de 1,5 es un cuadro de shock hipovolémico.

Taquisfigmia.
Ansiedad, desorientación, confusión, letargo, agitación o coma por hipoperfusión a nivel del sistema nervioso central.
Oliguria.- Hay aumento de la resistencia vascular en los riñones con retención de sodio y de agua debido a la reducción de la perfusión renal, manteniéndose el volumen sanguíneo para el cerebro, corazón y vasos centrales.
El volumen urinario normal es de 30 ml a 50 ml x hora (cifra mínima 0,5 ml x Kg de peso x hora.
En el séptico se encuentra un foco de infección.
Cuando en el politraumatizado la lesión se localiza por encima de T5(torácico 5) existen dos hallazgos que hacen pensar en un shock neurogénico: bradicardia y disminución de la RVS.
En los casos más graves se presenta coma, isquemia miocárdica e insuficiencia respiratoria.
Exámenes diagnósticos.
Hemograma.- Con cifras bajas de hemoglobina y hematocrito en el shock hipovolémico por hemorragia externa o interna, pudiendo estar normales en los cuadros de deshidratación por vómitos o diarreas, quemaduras o con cifras elevadas en el hematocrito. Leucocitosis en el Shock séptico.
Presión venosa central (PVC).- Representa el volumen de sangre que regresa al corazón y la capacidad de ambos ventrículos para impulsarla; va a estar disminuida.(cifras normales hasta 15 cm de H2O).
En el shock hipovolémico está baja la presión en cuña de la arteria pulmonar (cifra normal de 5 ± 2 cm H20) porque hay una reducción del volumen sanguíneo pulmonar. La resistencia vascular sistémica se va a encontrar elevada.
Lactato en sangre arterial.- Se encuentra aumentado (cifra normal 1nmol x l), entre 2 y 4 normal-limítrofe y >4 indica anaerobiosis.
En la gasometría se refleja la PO2 disminuida, la PCO2 elevada y el Ph se encontrará bajo.
Hemocultivos si se sospecha Séptico, estarán positivos.
Electrocardiograma (ECG), para el Diagnóstico de arritmias, IMA, etc.
Imagenología de tórax y abdomen.- Las cavidades en que más frecuentemente se encuentran las causas de Shock hipovolémico, sobre todo el hemorrágico, son el tórax y el abdomen, por lo que se realizarán radiografías y ultrasonidos diagnósticos de esos sitios, además de descartar Neumotórax.
Sonda vesical: La presencia de oliguria <0,5ml/kg/h es signo de mala perfusión renal.

Grados de Shock.
Se muestra acorde a la clasificación del estado de shock hemorrágico, como se comportan los parámetros clínicos y las variaciones que se presentan con relación a la frecuencia del pulso, presión de pulso (presión arterial sistólica menos la presión arterial diastólica), frecuencia respiratoria y ritmo diurético (30 a 50 ml x hora son las cifras normales).

Hemorragia Grado I ( ≤ 15% de pérdida del volumen sanguíneo)
- Pérdida de sangre hasta 750 mL.
- Frecuencia de pulso < 100/minuto.
- Presión sanguínea normal.
- Presión de pulso normal o aumentada.
- Frecuencia respiratoria 14-20/minuto.
- Gasto urinario > 30 mL/hora.
- Ligeramente ansioso.
- Reemplazo de líquido (3:1): cristaloides.

Hemorragia Grado II (15-30 % de pérdida de la volemia)
- Pérdida de sangre 750-1500 ml.
- Frecuencia de pulso > 100/minuto.
- Presión sanguínea normal.
- Presión de pulso disminuida.
- Frecuencia respiratoria 20-30/minuto.
- Gasto urinario 20-30 ml/h.
- Moderadamente ansioso.
- Reemplazo de líquido (3:1): cristaloides.


Hemorragia Grado III (30-40 % de pérdida de la volemia)
- Pérdida de sangre 1550-2000 ml.
- Frecuencia de pulso > 120/minuto.
- Presión sanguínea disminuida.
- Presión de pulso disminuida.
- Frecuencia respiratoria 30-40/minuto.
- Gasto urinario 5-15 ml/h.
- Ansioso y confundido.
- Reemplazo de líquido: cristaloides y sangre.

Hemorragia Grado IV (+ 40 % de pérdida del volumen sanguíneo)
- Pérdida de sangre > 2000 mL.
- Frecuencia de pulso > 140/min.
- Presión sanguínea disminuida.
- Presión de pulso disminuida.
- Frecuencia respiratoria > 35/minuto.
- Gasto urinario mínimo.
- Confundido y letárgico.
- Reemplazo de líquido: cristaloides y sangre.


Monitorización (Procedimientos).
En un paciente en Shock hay que valorar variables hemodinámicas y variables de transporte de oxígeno. Variables hemodinámicas: Gasto cardiaco GC: 2,2 a 3,2 l/min/m2
Resistencia vascular sistémica RSV: entre 900 y 1200 D/s/cm -5
Presión en cuña de la arteria pulmonar: Pw: 18 mm Hg.
Transporte de Oxigeno( DO2) = GC x CaO2 x 10.
GC = VS x FC y CaO2 = Hb x 1,34 x SatO2.
Consumo de Oxigeno( VO2) = GC x Dav O2 x 10.
Dav O2 ( diferencia arteriovenosa de oxígeno).

Para poder medir los datos de las variables cardiorrespiratorias y los gases en sangre arterial y venosa, es decir todos los datos señalados anteriormente, es necesario insertar un catéter en arteria sistémica y otro en la arteria pulmonar (Swan-Ganz). Además se debe colocar un catéter en una vena profunda para medir Presión Venosa Central (PVC).

Otros procedimientos que sirven no sólo para obtener datos sino también como tratamiento es la intubación endotraqueal. También son usados el electrocardiograma (ECG) y la medición del flujo urinario, que como vimos en el shock hemorrágico tiene valor para alertar sobre posible shock aún antes de que aparezcan los síntomas clásicos. Un examen importante con gran valor pronóstico es la determinación del Ph en la mucosa gástrica (Phi). El Phi es un índice útil de pronóstico de la supervivencia en las Unidades de cuidados intensivos y potencialmente como una guía para la toma de decisiones terapéuticas. El valor del Phi es de 7,30. Si un paciente tiene cifra de Phi menor de la señalada a pesar de haber transcurrido 24 horas de reanimación del estado de shock es probable que se presenten complicaciones y ocurra la muerte. El Phi es predictivo porque en el shock la isquemia del intestino es una manifestación inicial del estado de shock. La isquemia y la hipoxia intestinal alteran la función de barrera, lo cual, como resultado genera una respuesta inflamatoria sistémica por absorción de toxinas, con la activación de mediadores. El Phi es bajo cuando el suministro de oxígeno está bajo.


Tratamiento
Profiláctico: Con la aplicación de la atención primaria de salud, debido al desarrollo alcanzado en las últimas décadas en nuestro Sistema de Salud Cubano, se trabaja para lograr un correcto tratamiento del Infarto agudo del miocardio(IMA) con la trombolisis precoz, la Inmovilización precoz de las fracturas en los lesionados, la reposición adecuada de volumen en las deshidrataciones, hemorragias y quemados, un preoperatorio adecuado, etc. En la atención secundaria, durante el transoperatorio, realizar una manipulación cuidadosa de las vísceras y la estrecha vigilancia cardiorespiratoria y en el postoperatorio, la supervisión estricta de los parámetros vitales del paciente.

Tratamiento del Shock: El objetivo del tratamiento para cualquier situación de Shock es conseguir una rápida restauración del gasto cardiaco que asegure una adecuada perfusión orgánica y un correcto transporte de oxígeno a los tejidos, garantizando un normal metabolismo celular aeróbico. Lo esencial y no decimos primero pues al unísono se deben tomar muchas medidas, es tratar y resolver la causa que provocó el trastorno. En el sangramiento agudo, controlarlo; en la infección, eliminarla, en el politraumatizaco, yugular el sangrado e inmovilizar las fracturas y si existen heridas de partes blandas: hemostasia, desbridamiento, etc. Poco importan todas las medidas que tomemos si la causa inicial no se controla en forma temprana.

La otra parte del problema es restaurar los defectos fisiológicos de la cadena del transporte de oxígeno. El volumen sanguíneo que siempre y no solo en los shock hipovolémicos se ha alterado, debe ser repuesto y esto se hará llevándolo a 500 ml por encima de lo normal (3,2 l/m2 en hombres y 2,8 l/m2 en mujeres o calculando que la volemia es el 7% del peso ideal) .El peso ideal corresponde al peso correspondiente a un índice de masa corporal(IMC)=20-25Kg/m2. El índice de masa corporal se calcula a través del a relación: peso(Kg)/estatura(m2) . Actualmente se plantea que en el aporte de líquidos al paciente en Shock por hemorragia traumática, no debe elevarse la cifra tensional arterial por encima de 100 mm Hg ya que el efecto de los factores de la coagulación serían eliminados al aumentar la presión del flujo sanguíneo y se convertiría en un resultado negativo para el paciente en vez de ser beneficioso. Las soluciones ideales para la reposición de volumen sanguíneo al inicio del tratamiento son las soluciones cristaloides de Ringer lactato que es menos ácida que la solución de Ringer y la solución salina fisiológica al 0.9%, Es así que el índice cardiaco (IC) debe llevarse a un 50% por encima de lo normal (4,5 l / min.-m2), el DO2 algo por encima de lo normal (600 ml / min.-m2), el VO2 alrededor de 30% por encima de lo normal (170 ml / min.-m2).

Las alteraciones del equilibrio ácido-base, en esencia, la acidosis metabólica puede corregirse espontáneamente al mejorar la situación circulatoria con expansores del plasma y con soluciones bicarbonatadas, como ejemplo la solución de bicarbonato a razón de 1 Meq/Kg o utilizando la fórmula de
Meq Bicarbonato a pasar = EB x Kg x 0.3 administrando la mitad de la dosis y repitiendo la gasometría a la hora. Repetimos que lo más importante además de eliminar la causa como ya se dijo, es la restitución del volumen sanguíneo a las cifras mencionadas. Este aporte debe ser intenso para lograrlo, pero siempre sin exceder la presión en cuña por encima de 20 mm Hg.

Recordar que el incremento debe ser por encima de lo normal para las necesidades extras de reparación e hipermetabolismo, sobre todo en el shock séptico y el traumático.

Hay algunos aspectos muy específicos a los que debemos referirnos en el shock séptico ya que es quizás el más grave y una de las causas de muerte principales en las salas de terapia intensiva. La medida más importante es tratar el foco séptico. El uso de antibióticos es inicialmente empírico, pues aún no se cuenta con el tipo de germen y mucho menos con la sensibilidad al antibiótico, por lo que este conocimiento es de gran importancia para usar la combinación ideal de acuerdo con la experiencia, características de la causa, tipo de paciente, etc.

En el quemado el tratamiento del shock debe comenzar antes del tratamiento local y se tratará de igual modo que el shock séptico.
Por último y no menos importante, comentamos los principios generales del tratamiento:
Posición horizontal, con elevación de los miembros inferiores.
Garantizar buena ventilación.
Intubación si fuera necesario.
Si sangramiento, hemostasia.
Iniciar reposición de volumen.
Proteger al paciente contra el frio.
Inmovilizar las fracturas.

Autotransfusión.
Este método usado desde hace dos siglos, todavía tiene vigencia, pues permite reexpander el volumen sanguíneo en casos de extrema urgencia donde no se puede esperar para obtener otro fluido. Tiene también la ventaja de usar la propia sangre del paciente, lo que evita reacciones.
Su indicación es casi siempre como se ha dicho en casos de trauma como los siguientes:
Lesiones mayores de corazón.
Lesiones de los grandes vasos torácicos.
Lesiones de los grandes vasos de la cavidad abdominal.
Lesiones severas de hígado y bazo.
En la actualidad existen equipos que permiten extraer la sangre perdida en las cavidades del paciente, filtrarla y pasarla de nuevo al sistema vascular sin peligros.

Reevaluación.
Quizás a modo de finalizar podemos decir que el tratamiento del shock, exige una reevaluación permanente con monitoreo continuo de todos los valores ya dichos. Recordar que la mejor terapia intensiva para un paciente es la del personal de atención permanente al lado de la cama del enfermo.

BIBLIOGRAFÍA.
-Rourke RA, McCall D. Hypotension and cardiogenic shock. En Internal Medicine,Fourth Edition de Stein J. Mosby-Year Book,Inc.1994. Chapter 11: 131-143.
- Berk JL. Vigilancia del paciente en estado de choque. Clin Quir Nor A.1975, 713-728.
-Herden,HN. Shock. En Cuidados Intensivos de Lawin P.ER,2da. Edición,1979; Cap 24: 392.
-Shoemaker NC. Pathophysiology monitoring and therapy of acute circulatory problems.1994.Crit Care Clin North Am 6(2): 295.
-Wahling A,Westhmerk L, Van de Vliet A. Cuidados Intensivos. Normas de tratamiento y observación primaria en el cuidado intensivo. Editorial Linunsa Noruega. 1988:95.
- Programa avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Sexta edición por el Colegio Americano de Cirujanos,Chicago,E.U. 1997.
- Mullins RJ: Tratamiento del estado de choque en Trauma de Mattox LK, Feliciano VD, Moore EE, McGraw-Hill Interamericana,2001.Cap 11.Vol. I: 209-249.
- Shires T, Canizaro PC, Carrico CJ. Shock en Principles of Surgery. Schwartz SI. McGraw Hill. 1991.Tomo I: 119-156.
- Labarca ME. Traumatismo de extremidades por proyectiles de alta velocidad.Rev Chil Cir.1998,vol 50(2): 216-219.
- McKibbin B, Crecí G, Hawkins M. Nutrition support for the patient with an open abdomen after major abdominal trauma. Nutrition. June 2003;19(6=: 563-6.
- Bloom BS, Estherthalt JL JR.Musculoskeletal infections: impact, morbility and cost to society, medicine, and government en Estherthal JR, Gristina AG, Poss R editors. Musculoskeletal infections. Park Ridge II.: American Academy of Orhopaedic Surgeons. 1992, p 5-11.
- De la Fuente-Lina M, Mendoza MVH, Robledo OF, Mier OJ, Martínez OJL, Blanco BR. Cierre temporal de la pared abdominal con polietileno. Cir Ciruj 2002; 70: 157-163.

AUTOR
Dra. C Martha Larrea Fabra, MSc. *
Dr. Abel Castell-Florit Caballero. **
Dr. Gerardo de la Llera Domínguez***
* Dra. Ciencias Médicas. Especialista de Primero y Segundo grado en Cirugía General. Profesora Titular. Master en Urgencias Médicas. Hospital “General Calixto García”
**Especialista de MGI. Residente de Cirugía General. Hospital “General Calixto García”.
*** Dr. En Ciencias Médicas. Especialista de Primero y Segundo grado en Cirugía General. Profesor Titular y de Mérito. Hospital “General Calixto García”.

Enviado por Abel Castell
Contactar mailto:abelcastell@infomed.sld.cu

Código ISPN de la Publicación: EkEZllykuFGTvzwvuU
Publicado Monday 4 de August de 2008