RESUMEN
Caso (1) varón de 60 años, procedente del estado de Portuguesa (Venezuela) de área rural, con antecedentes personales de ser fumador inveterado de larga fecha de evolución, además de padecer de hipertensión arterial con mas de 16 años con tratamiento muy irregular.

Se recoge como dato de sumo interés que la madre y el paciente son portadores de la Enfermedad de Chagas sin un seguimiento regular por un facultativo. Dicho paciente mejora obstenciblemente se trata su enfermedad de base y las complicaciones, después se interroga minuciosamente a un hijo que convivía con el paciente que nos refiere que el padre tenia un parasito en el cerebro y que recibía tratamiento.

Se hacen las coordinaciones pertinentes se le realiza tomografía cerebral donde se comprueba la neurocisticercosis cerebral. El paciente en cuestión se trato posteriormente por espacio de cuatro meses sin recaída. Diagnostico al egreso ., Enfermedad de Chagas, complicada con miócardiopatía y trastornos del ritmo cardiaco.

INTRODUCCIÓN
La tripanosomiasis Americana o enfermedad de chagas (ECH) la provoca el protozoo flagelado trypanosoma cruzi.
Se transmite a través de los insectos hemipteros hematófagos del género triatoma quienes se comportan como vectores, alimentándose de la sangre de animales vertebrados.

T.Cruzi se encuentra en las heces del vector y penetra a través de la herida abierta en la piel o mucosas en donde deposita sus excrementos después de picar al individuo.

El rascado favorece las excoriaciones y la entrada de los tripsomastigotes por la piel (1)

Entre un 10 – 30% de los sujetos infectados desarrollan la forma crónica, predominando la afectación cardiaca y gastrointestinal. La miócardiopatía chagasica crónica origina insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias y fenómenos tromboembolicos, pudiendo provocar Ictus.(2)

La Cisticercosis es una enfermedad parasitaria que ocurre como consecuencia de la infección por el estado larvario de la Taenia solium que se produce cuando el hombre se convierte de forma accidental, en el huésped intermediario de dicho cestodo el parasito tiene una predisposición particular para afectar al sistema nervioso condicionando una enfermedad pleumorfica denominada (Neurocisticeriosis) representa una patología neurológica común, así como un serio problema de la salud en países de América Latina, África y Asia (3,4).

Las formas de contagio del ser humano incluyen ingestión de comidas contaminadas con huevillos de la tenia solum y contaminación oral-fecal, en individuos portadores de esta tenia en su intestino.

DESARROLLO
La CISTICERCOSIS es una enfermedad pleomorfica, la epilepsia es la manifestación clínica mas frecuente, se observa en 50-80% de los casos
Particularmente en pacientes con compromiso del parénquima cerebral.
En regiones donde la cisticercosis es endémica la presencia de crisis convulsiva de inicio reciente en sujetos mayores de 25años, epilepsia de inicio tardío es altamente sugestiva de neurocisticercosis (5). su forma de presentación es crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas.

PRESENTACIÓN DEL CASO
Caso (1) varón de 60 años, procedente del estado de Portuguesa (Venezuela) de área rural, con antecedentes personales de ser fumador inveterado de larga fecha de evolución, además de padecer de hipertensión arterial con mas de 16 años con tratamiento muy irregular. Se recoge como dato de sumo interés que la madre y el paciente son portadores de la Enfermedad de Chagas sin un seguimiento regular por un facultativo.

El motivo de consulta de dicho paciente es falta de aire, palpitaciones y aumento de volumen de los miembros inferiores, esto le había ocurrido entras oportunidades pero con sintomatología mas leve.

Examen físico
Al examen físico del sistema respiratorio hay disminución del murmullo vesicular en ambas bases pulmonares mas marcado en la base pulmonar derecha, la frecuencia respiratoria en 26 respiraciones por minuto.

El examen cardiovascular .Los tonos cardiacos arrítmicos. Con tensión arterial de160-110 mm de mercurio.
Abdomen – no evidencia de ascitis.
Tejido celular subcutáneo- Infiltrado hasta las rodillas de difícil godet.
Sistema nervioso—Paciente vigil, que coopera pero muy ansioso por el resultado de su enfermedad.

Se realiza electrocardiograma , en que de inicio hay microvoltaje,. Fibrilación auricular de respuesta rápida y bloqueo completo de rama izquierda.
Rayo x de tórax a distancia de telecardiograma donde se ve un área cardiaca aumentada de tamaño, hilios congestivos y derrame pleural derecho
En los primeros días de evolución mejora los signos congestivos y las cifras de tensión arterial con el empleo de diuréticos de asa, hipotensores priles, dieta estricta sin sal , pero al cuarto día de ingreso hace manifestaciones de bajo gasto cardiaco que requiere apoyo con aminas del tipo de dopamina por bomba de infusión, dicho cuadro cede a las 36 horas.

Este paciente al séptimo día de evolución en horas de la madrugada comienza a convulsionar por el miembro superior izquierdo que luego se generaliza, se medica con Diazepan endovenoso, convulsin , al no ceder cuadro convulsivo se requirió administrar succinilcolina y tiopental por las condiciones de vivienda rural fiurabaser fumador, hipertenso, con control irregular, tanto el paciente como su madre eran portadores de la forma crónica de la enfermedad de chagas.

Acude por falta de aire intensa de varios días de evolución, al examen físico, murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes en a ambas bases pulmonares T.A..150-100 mmhg, fc11oxmim.microvoltaje bloqueo de rama izquierda y fibrilación auricular.
RX de tórax, área cardiaca aumentada de tamaño hilios congestivos y derrame pleural derecho.

Al 3er día de su ingreso: comienza con cuadro convulsivo por M.Sup. Izquierdo después generaliza con convulsiones tonicocloonic generalizadas medicado con Diazepan, Convulsin intravenoso, no regreso el cuadro, por que se le administra succinilcolina para relajar, intubar y acoplar a ventilador savina.

Después del cuadro clínico queda con hemiparecia izquierda que lograr recuperar antes de las 24 horas de evolución de las convulsiones

Exámenes complementarios
ECOCARDIOGRAMA MODO MIOCARPATIA DILATADA.


DISCUSIÓN
Dicho paciente mejora obstenciblemente se trata su enfermedad de base y las complicaciones, después se interroga minuciosamente a un hijo que convivía con el paciente que nos refiere que el padre tenia un parasito en el cerebro y que recibía tratamiento.

Se hacen las coordinaciones pertinentes se le realiza tomografía cerebral donde se comprueba la neurocisticercosis cerebral.

La infección aguda por (t. cruzi) habitualmente sucede en la infancia y provoca síntomas leves o incluso pasa desapercibido. En algunos pacientes es posible observar un edema palpebral unilateral, correspondiente al punto de inoculación donde pico el triatoma
Conocido como signo de Romaña.(1,2)

La mayor parte de los individuos permanecen asintomáticos durante un cierto tiempo, presentando únicamente una serología positiva en sangre.
La H. T. Arterial es el factor de rasgo vascular que se asocia con mayor frecuencia con la forma indeterminada chagásica. Las manifestaciones cardiacas y gastrointestinales son los hechos clínicos mas frecuentes en la forma crónica de ECH.

La miócardiopatía crónica es la forma clínica más común, se caracteriza los I.C. Congestiva muerte súbita, arritmia y tromboembolismo.
La cisticercosis es una enfermedad pleomorfica que se debe a diferencias individuales en el número y localización de los parásitos, así como a la amplia variación existente en la respuesta inmune del huésped frente al parasito. La epilepsia es la manifestación clínica mas frecuente que se observa en el 50-80% de los casos. Se han descrito una gran variedad de signos neurológicos focales entre ellos: déficit motor, ataxia cerebelosa, disfunción del tallo cerebral. Algunos presentan evidencias clínicas de hipertensión endocraneana.

TRATAMIENTO
Primeramente se coloco en modalidad controlada luego asistida, necesitando nuevo apoyo con aminas.
No existe una terapia específica para tratar la enfermedad en la fase crónica. La prevención de la ECH puede realizarse a través del control del vector y mediante mejora de las condiciones básicas para vivir en las áreas endémicas, evitando las casas de barro, donde el tripanoma tiene su habitad natural.

El tratamiento de la neurocisticercosis se usa el albendazol que destruye el 75-90 % de los cisticercos parenquimatosos y ha probado ser superior al praziquante el control crisis convulsivas es mejor si el paciente son manejados con fármacos cestocidas .por otra parte diversos estudios han documentado una notable mejoría en signos neurológicos de focalización en pacientes con quistes gigantes tras el tratamiento quirúrgico.
Los fármacos antiepilépticos se utilizan en un gran número de pacientes con neurocisticercosis como, fenitoina, valproat de sodio y fenobarbital.
El paciente en cuestión se trato posteriormente por espacio de cuatro meses sin recaída.

CONCLUSIONES
1. Diagnostico al egreso ., Enfermedad de Chagas, complicada con miócardiopatía y trastornos del ritmo cardiaco.
2. NEUROCISTICERCOSIS CEREBRAL CON COMPLICACIONES CONVULSIVAS. Status convulsivo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1-Kirchoff Lv .Trypanosoma secies ,American Tripanosomiasis.Chagas, disease. Biology of trypanosomes .in mandel.glBennett je Dolin r eds Principles and practice of infectious Disease 4 ed New Cork Churchill Livisugstone 1995p 2442-50.
2-Batestti Rb Rossi ma rational approach for mortality risk stratification in c hagas heart disease int j cardiol 1997 ,58.199-209.
3-Del Bruto oh sotelo j. Neurocysticercosis an upadote.Rev infect dis 1988 10.1075-87.
4-Mateo gomezjh Zenteno –alanis g.h Neurocisticercosis.Analisisa de 1000 casos consecutivos Neurologia neurocirugía psiquiatria .mexico 1987 27 supli 53-5
5-Costero I tratado de anatomia patologica. Mexico Adelante 1946.
6-Nelson W, Behrman R, Kliegman R, Harbin A. Tratado de Pediatría, 15 ed. t 2. Ed. Interamericana 1996: p. 1264-65.
7-Kerr-Muir MG. Toxocara canis and human health. Br Med J 1994;309:5-6.
8-Arencibia JM, Ortoño L, Corral R, Fong G, Vallejo R. Larva migrans visceral. Rev Cubana Pediatr 1981;53(5):408-11.
9-Bruix J, Gives P, Navasa M. Plan de actualización en Gastroenterología. Hígado y vías biliares. Barcelona: Universidad 1989. p. 95-7.
10-Hoeprich PHI. Tratado de enfermedades infecciosas. La Habana: Ed. Científico-Técnica; 1982. p. 646-9.
11-Klin N. Toxocariasis neglected ubiquitous helminthiasis in children and adolescent. Pediatrics 1999;210(3):139-43.
12Taylor MRH, Keave PG, Mulvihill E, Hollond C. The expanded spectrum of toxocaral disease. Lancet 1988;132:692-4.
13Bas JL, Gleckman LT, Epper BM. Clinically inapparent toxocara infection in children. N Engl J Med 1983;308:723-4.
14Nathavani D, Loing RBS, Curice PF. Covert toxocariasis a cause of recurrent abdominal pain in childhood. Br J Clin Pract 1992;46:271.
15Szczepanski T, Sonta-Jaklmizyk D, Janik A, Olejnik I. Generalized lymphadenopathy in toxocariasis. Pediatr Infec Dis J 1996;15(8):117-8.
16Meneghello D, Fontoi E, Paris E, Puga FF. Pediatría 5ta. ed. Ed. Médica Panamericana 1991: p. 1074-6.

AUTORES
Dr. Santiago A. López Vázquez .
Dr. Alberto L. Caro Rodríguez .
Dra. Giselle López Cabrera.
Dr. Jorge R. Rivas Áreas.
Dra. Tania Clavijo.

Reporte de casos
Policlínico Docente Universitario 26 de Julio

Enviado por Dr. Alberto L. Caro Rodríguez y otros autores
Contactar mailto:alberto.caro@infomed.sld.cu

Código ISPN de la Publicación: EkpVuuyVypVLozXreV
Publicado Thursday 13 de March de 2008