RESUMEN:
El trauma se encuentra entre las primeras causa de mortalidad en nuestro país. La muerte se produce principalmente por obstrucción de la vía aérea, shock especialmente hemorrágico y traumatismo craneoencefálico.

La importancia de una adecuada y correcta atención del niño en los primeros minutos u horas del accidente hace que la mortalidad en este período pueda disminuir y como consecuencia de éste mejor manejo inicial disminuir la mortalidad tardía (por sepsis y falla orgánica múltiple).
Una adecuada atención durante el preoperatorio, transoperatorio y postoperatorio debe ser una máxima para el medico anestesiólogo,a fin de reducir los riesgos de la anestesia y el estado de shock Hipovolemico.

DESARROLLO
Consideraciones fisiológicas sobre el hematocrito y el transporte de oxigeno:
Los estudios realizados desde comienzos de este siglo en Dinamarca,en el laboratorio del profesor Bohr permiten conocer el rol de la hemoglobina como molécula de transporte de oxigeno. Está demostrado que al disminuir el HTo hasta niveles de 32% el DO2 no solo disminuye sino por el contrario aumenta y ello debido a los mecanismos compensatorios que entran en juego(disminución de la viscosidad, disminución de la resistencia vascular, aumento del debito cardiaco y aumento de los flujos regionales).Al disminuir aun mas este hematocrito, incluso a valores del 25%se alcanza el valor inicial de transporte.

El transporte de oxigeno llega a su máximo cuando el hto esta entre en 25 y 30 %,por debajo de los valores fisiológicos.
Por debajo del 25%,la reducción en el contenido de O2 arterial causa una reducción de la disponibilidad de oxigeno.

En síntesis el medico transfunde :cuando por la palidez sospecha un hematocrito bajo revela un valor inferior a 32% con lo cual se considera erróneamente que se esta alterando el transporte de oxigeno, cuando a perdidas agudas de sangre la reposición de cristaloides no permite alcanzar la estabilidad hemodinámica deseada, y cuando percibe que el volumen de las perdidas esta afectando la coagulación.

Los estudios fisiológicos han demostrado en el humano que este tolera perdidas de hasta el 65% de los glóbulos rojos sin afectar críticamente el transporte de oxigeno a los parénquimas.

Una reducción del hematocrito y por consecuencia, una reducción del contenido arterial de oxigeno, no es necesariamente deletéreo para el organismo en la medida en que los mecanismos compensatorios entren en juego a manera de mantener e incluso mejorar el transporte de O2.Estos mecanismos de adaptación son determinados por un aumento del retorno venoso y del debito cardiaco como lo ha descrito el Dr.Messmer en sus trabajos originales.

Se establece que el organismo puede tolerar niveles de Hto entre un 25 y 30% sin alterar la oxigenación tisular.

Reconocimiento del estado de shock en el preoperatorio:
Shock hipovolémico. Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración fisiopatología fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático), que obedece a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma.

El término shock hemorrágico se emplea como sinónimo de shock hipovolémico cuando la hipovolemia resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia.

La hemorragia puede ser exógena, como ocurre en el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal, o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como en un hematoma retroperitoneal, o cuando hay secuestro de líquido en un "tercer espacio".
El descenso en el valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitoreo de la hemorragia. Un descenso de 3-4% corresponde a una pérdida de 10% del volumen circulatorio, y un descenso de 6-8% indica una pérdida del orden de 20%, o sea de aproximadamente un litro en el adulto.
La hipovolemia tiene efectos hemodinámicas definidos:

1. Disminución del volumen de retorno venoso al corazón, que se manifiesta por descenso de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar;
2. Descenso del volumen ventricular de fin de diástole;
3. Disminución del gasto cardíaco;
4. Incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistémica;
5. Hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y conservación de sodio, lo cual se manifiesta como oliguria.
En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la circulación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona, lo que produce:

6. Vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo, huesos, músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con preservación del flujo en el cerebro y el corazón;
7. Conservación renal de agua y de sodio, destinada a mantener volumen extracelular;
8. Translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de restablecer y mantener el volumen circulatorio
Categorización de la hipovolemia
Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia:

- Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los fenómenos compensatorios mantienen la PA, pero hay hipotensión postural. La Hipoperfusión afecta sólo a ciertos órganos que la toleran bien, como piel, grasa, músculo esquelético y huesos.
- Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se afectan órganos que toleran mal la Hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo, riñones. Aparece la sed como manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.
- Hipovolemia severa (grado III). El déficit del volumen circulatorio es _40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión, marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la muerte.
El tratamiento consiste en la restauración del volumen circulatorio y del déficit de líquido extracelular, al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal, mascara facial, mascara laringea o tubo endotraqueal.
El restablecimiento del volumen circulatorio previo a la inducción anestésica se realiza mediante:
- Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter venoso periférico del mayor calibre posible. Tanto el lactato de Ringer (solución de Hartmann) como la solución salina normal son adecuados. Este es el proceso de reanimación, que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el sangrado ha cedido.
- Transfusiones de sangre total, lo más fresca posible, que provee plasma y componentes hemostáticos. Los glóbulos rojos son de administración muy lenta y, por consiguiente, inadecuados cuando se requiere transfusión urgente.
- Las soluciones salinas hipertónicas han demostrado su utilidad en ciertas condiciones, especialmente cuando es necesario limitar la cantidad total de agua que debe ser infundida. Su uso principal ha sido en la atención inicial del paciente en el sitio del trauma y durante su transporte.
Algunas medidas tradicionales, tales como la posición de Trendelenburg, o el uso de pantalones neumáticos, están en desuso porque causan más alteraciones fisiológicas indeseables que beneficio.

Los signos clínicos más precoces de shock son la taquicardia y vasoconstricción cutánea, por lo que debe considerarse siempre a todo niño traumatizado en shock, si está taquicárdico y pálido. La disminución de la presión de pulso sugiere pérdidas de sangre significativa y el desencadenamiento de mecanismos compensadores. La presión sistólica desciende recién con pérdidas de 30 a 40 % de la volemia, por lo tanto, inicie la reposición de líquidos cuando se sospeche o aparezcan síntomas o signos de pérdida de sangre y no cuando la presión haya caído significativamente.

Manejo inicial del shock hipovolémico:
- Evalúe con el esquema del A.B.C. y controle las hemorragias externas con compresión.
- Evite dilatación gástrica aguda ya que pone al niño inconsciente en peligro de broncoaspiración, además de alterar la mecánica ventilatoria por el ascenso diafragmático. Si hay contraindicación de colocar la sonda por vía nasal colóquela por vía oral.

- La vía de acceso percutaneo es más rápida y segura que la vía central. El uso de bránulas cortas y gruesas permite infundir volúmenes mayores dado que el flujo es directamente a la cuarta potencia del radio e inversamente proporcional al largo del catéter. Inicialmente no nos interesa medir la presión venosa central (P.V.C.) ya que lo más probable que ésta estará baja, pero sí la necesitaremos para evaluar la respuesta, especialmente cuando no responde el shock. Deben establecerse dos catéteres venosos idealmente en el territorio de la cava superior ya que si toda nuestra infusión de volumen se coloca en las extremidades inferiores y el niño tiene lesiones pelvianas o del retroperitoneo nuestro aporte irá a dicha zona y no a la bomba que es lo que pretendemos.

En éstas circunstancias el niño no logrará mejorar el volumen expulsivo y desde luego tampoco la perfusión tisular.
Si no es posible practicar la venopunción en un máximo de dos o tres intentos, en el niño con signos de shock debemos optar por la denudación venosa en los mayores de seis años, siendo los sitios de elección :
- safena interna a nivel del maléolo interno
- cefálica mediana en el codo
- cefálica en la parte proximal del brazo
- yugular externa (si no hay sospecha de lesión cervical)

El anestesiólogo puede colocar una vía subclavia, femoral o yugular (si no hay lesiones cervicales o craneo-encefálicas que nos impidan el acceso al cuello). Hay que recordar que el catéter venoso central no es una vía preferencial para iniciar la reposición de volúmenes por ser más lenta en su colocación y requerir de mayor entrenamiento. Además, a igualdad de diámetro, infunde menos volumen porque requiere de catéteres más largos que las periféricas.

En los niños de seis o menos años en los que los intentos de punción fueron imposibles por el colapso circulatorio la alternativa más fácil y que se realiza en un menor tiempo que una denudación venosa es la punción intraósea en un hueso largo no lesionado. La canulación de la médula ósea proporciona un acceso al torrente circulatorio de emergencia en el niño traumatizado o criticamente enfermo. Se realiza en la cara ventromedial de la tibia 2 a 3 centímetros por debajo de la tuberosidad anterior dirigiéndola distal a la fisis.

Se logra buenos volumenes y se pueden infundir cristaloides , coloides y medicamentos (con la contraindicación del Bretilium). No es aconsejable inyectar por esa vía el bicarbonato. En caso de lesión de ambas tibias se coloca las vías intraóseas en los fémures en la linea media tres centímetros a cefálico de los cóndilos y dirigiéndose a cefálico respecto a la fisis. También se puede usar el hueso ilíaco a nivel de su cresta ilíaca y en menores de tres años el maleolo tibial. El tiempo de llegada desde la extremidad al corazón es de aproximadamente 20 segundos y es posible infundir volúmenes adecuados rápidamente.

I. Inicie un bolo de Ringer lactato a razón de 20 ml / kg de peso en 10 minutos tibio entre 37 y 39ºC. Si no se cuenta con Ringer se puede colocar cloruro de sodio al 9 por mil.

Otros autores enfocan el tema de la siguiente forma:
Hipovolémico
Hemorrágico: Localización precoz del foco de sangrado y control de este e infundir rápidamente ringer lactato en uso limitado, porque aunque incrementa el transporte de 02 al aumentar la precarga provoca hemodilución con disminución del contenido arterial de oxígeno. Si pese a estas medidas la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten se deberá administrar sangre sin olvidar que por cada 5 unidades de concentrados de hematíes se deberá administrar una unidad de plasma fresco y una unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal.

No hemorrágico: Corrección rápida de la hipovolemia, pues si se retrasa una o 2 horas las posibilidades de éxito de la resucitación se reducen drásticamente.

Séptico: Remoción del foco séptico y antibioticoterapia empírica hasta tener el resultado microbiológico. Administración de fluidos si no mejora la situación hemodinámica, se indica el uso de ionotropos y vasopresores.

Evaluación de la respuesta al tratamiento del shock.
a) General.
Los mismos síntomas y signos de perfusión tisular inadecuados usados para diagnosticar el estado de shock son de importancia para valorar la respuesta del paciente. La mejoría del nivel de conciencia y de la perfusión de la piel : color, temperatura y llene capilar son prueba de mejoría pero son difícil de evaluar, ya que el niño puede tener una alteración de conciencia por trauma cráneo-encefálico o presentar lesiones abrasivas importantes que impiden evaluar adecuadamente.Además debe realizarse una estrecha monitorización de las variables TAM,TAS,TAD,TEMPERATURA,SPO2,ETCO2,PVC,GLICEMIA,VARIBLES GASOMETRICAS YDIURESIS.
b) Gasto urinario.
Si no hay uso de diuréticos la medición de la diuresis horaria es un muy buen índice de perfusión renal siendo normal en lactantes 2 ml / kg / hora; en prescolares 1 a 2 ml / kg / hora y en escolares 1 ml / kg / hora.
c) Equilibrio ácido base.
La acidosis metabólica es consecuencia del metabolismo anaeróbico resultante de la oxigenación tisular inadecuada y su persistencia suele deberse a un aporte inadecuado de volumen. Sólo use bicarbonato bajo 7.2 de pH. En estado de shock la persistencia de la acidosis se debe tratar con una adecuada oxigenación, ventilación y aporte de volumen para lograr una perfusión y oxigenación tisular adecuada. Recuerde que los efectos bioquímicos y fisiopatológicos de la hipoxia e hipoperfusión prolongada conducen a falla del sistema inmune que puede llevar al niño a una sepsis y por otra parte a falla orgánica (renal, pulmonar, hepática, etc.)

Decisiones terapéuticas.
La metodología de bolos tibios (39° C) de Ringer lactato de 20 ml / kg de peso y evaluación de su respuesta permite identificar aquellos niños cuyas pérdidas de sangre han sido menores que lo esperado y también aquellos que continúan sangrando. Además limita la posibilidad de transfundir innecesariamente un niño cuyo estado clínico inicial era discordante con la magnitud de la hemorragia.

Los tipos de respuestas a la administración inicial de volumen en bolos puede ser:
a. Respuesta rápida. Si se mantiene estable luego de haber completado el primer bolo y ha permanecido estable con volúmenes de mantención, el niño no requiere la administración inmediata de nuevos bolos y se mantendrá en observación.
b. Respuesta transitoria. Si la respuesta a la administración es transitoria, es necesario repetir un segundo o un tercer bolo. Si requiere un tercer bolo de acuerdo a la ley de 3:1 de cristaloides con coloides, coloque inmediatamente 20 ml / Kg de sangre ó 10 ml/ Kg de glóbulos rojos. Tenga presente que puede requerir intervención quirúrgica.
c. Respuesta mínima o ausencia de respuesta. La falta de respuesta a la adecuada administración de cristaloides y sangre en la sala de urgencia confirman la necesidad de una intervención quirúrgica inmediata para controlar la hemorragia exanguinante.
Recuerde que un taponamiento cardíaco puede no presentar respuesta a la administración de fluídos. Considérelo si el mecanismo lesional es sospechoso.

Prevención de complicaciones.
Es fundamental estar atento a la evolución posterior a la infusión inicial del o los bolos de fluído endovenoso ya que se pueden presentar complicaciones inherentes al trauma o a nuestras medidas terapéuticas como las siguientes:
a. Hemorragia persistente: puede llevar al circulo vicioso de hipotermia, acidosis y alteración de la coagulación por lo que considere la intervención quirúrgica precozmente.
b. Sobrecarga de volumen y monitoreo de la presión venosa central. Se debe recordar que el objetivo primordial del tratamiento del shock es restaurar la perfusión y la oxigenación tisular de los órganos expresada por una adecuada diuresis horaria, mejoría de la función del sistema nervioso central y de la termoregulación y normalización del pulso y de la presión arterial.

El monitoreo de la presión venosa central (P.V.C.) es un procedimiento relativamente simple y suele usarse como guía de la capacidad que tienen las cavidades cardíacas derechas para aceptar una carga de volumen. La comparación de la presión de la aurícula derecha con el gasto cardíaco es una estimación indirecta y no es un valor considerado como sensible de ésta relación. La P.V.C. es válida para las evaluaciones generales de diversas situaciones clínicas. Considere esto y no dependa exclusivamente del monitoreo de la presión venosa central..

En trauma, una P.V.C. baja generalmente corresponde a una hipovolemia y una significativamente alta puede ser ocasionada por un catéter mal colocado, hipervolemia por sobretransfusión, disfunción miocárdica, taponamiento cardíaco o neumotórax hipertensivo.
c. Cuando un shock no responde a la terapia considere las siguientes posibilidades:
- Problema ventilatorio
- Pérdida de volumen no detectada
- Dilatación aguda gástrica
- Taponamiento cardíaco
- Acidosis
- Hipotermia
- Shock neurogénico.
Reevalue permanentemente.
Una vez terminado el proceder quirúrgico y anestésico volver a reevaluar al paciente antes de trasladarlo a la unidad de cuidados intensivos.

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AUTOR
Dr. Roberto Viton Martin.
Nacido en la ciudad de la Habana el 16 de marza de 1970, Cuba.
Graduado del Instituto de Ciencias Medicas de la Habana en el 1994.
Especialista de primer Grado de Anestesia y Reanimación en el año 2000.
Diplomado de terapia intensiva pediátrica en el año 2005.
Diplomado en educación medica superior en el año 2006.
Máster en Urgencias medicas en el año 2007.
Profesor instructor de la especialidad de Anestesia y reanimación y terapia intensiva.
Profesor principal de la especialidad de Anestesia y reanimación y terapia intensiva. Estado Falcón, República bolivariana de Venezuela.

Enviado por Dr. Roberto Vitón Martín
Contactar mailto:rvm8823@yahoo.es

Código ISPN de la Publicación: EkplAAkuAAgFoEaLVW
Publicado Wednesday 23 de April de 2008