Resumen
Se realiza una revisión bibliográfica en relación a la Hipertensión arterial específicamente durante el embarazo teniendo en cuenta que de concomitar ambas entidades el seguimiento a la paciente debe ser preciso y adecuado pues se eleva la posibilidad de la aparición de procesos morbosos que afecten tanto a la madre como a su futuro hijo, se indaga sobre su clasificación, factores de riesgo, cuadro clínico y tratamiento.

Introducción
La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es considerada por la OMS como un programa prioritario de salud en el mundo. (1,2)

Su incidencia está estimada en el rango de 10 a 20 %, aunque se han reportado cifras inferiores (10 %) y superiores (38 %) (3). Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas y factores socio-económicos y culturales.(1)

En Estados Unidos, su incidencia varía entre 1,6 a 12,6 %, lo cual contrasta con la de países del tercer mundo en los cuales alcanza hasta 40 % en grupos humanos considerados de alto riesgo. (1)

La HIE constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad maternas, y el mayor número de muertes maternas se produce en pacientes eclámpticas. (1)
En los países latinoamericanos constituye un problema grave de salud. (4)

En los países en vías de desarrollo es la causa más importante de muerte materna y en los países latinoamericanos su incidencia elevada de mortalidad constituye un problema grave de salud pública, particularmente en Ecuador y Paraguay. Esta alta mortalidad se produce debido a que la HIE predispone a complicaciones como desprendimiento normo placentario, edema agudo del pulmón, insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulopatía intravascular diseminada y ruptura hepática. El riesgo perinatal varía con la intensidad del cuadro. Se observa un incremento en la prematuridad, bajo peso al nacer y retardo del crecimiento. La mortalidad fetal está alrededor de 30 %, especialmente en los casos de eclampsia, en los cuales el pronóstico del recién nacido es malo, ya que está influido por el estado general de la madre. (2)

Parece ser más frecuente en la población con bajo nivel socio-económico, cultural y nutricional. (2)

La hipertensión inducida por la gestación es exclusiva del embarazo humano y complica del 6 al 8 % de todas las gestaciones mayores de 24 sem y en casi todos los países parece ser la principal causa de muerte materna; según la Organización mera causa de morbilidad y mortalidad perinatal. (5)

La embarazada es posiblemente la paciente que requiere mayor atención multidisciplinaria y que presenta características especiales, pues se trata de un binomio (madre-feto) cuyos intereses están íntimamente unidos, sin embargo, en ocasiones llegan al antagonismo, porque el embarazo constituye un aloinjerto, pero la madre queda protegida durante toda la preñez y este no es rechazado por el organismo materno, no obstante se pueden producir conflictos. (6)

La enfermedad hipertensiva ha meritado numerosos estudios en el mundo por su alta incidencia y complicaciones para el binomio materno-infantil y ha permitido el desarrollo de la clínica experimental en los últimos tiempos. (7)

Para tratar de explicar la génesis de la enfermedad hipertensiva durante la gestación (EHG) desde hace décadas han sido varias las teorías enunciadas: estados de posesión diabólica, causas toxémicas como consecuencia de toxinas en la sangre de las embarazadas hipertensas, término de gestosis como enfermedad privativa de la gestación, vasoespasmo arterial como causante de la isquemia uteroplacentaria que lesiona el trofoblasto, el cual produce sustancias similares a la tromboplastina que llevan a la economía a una coagulación intravascular diseminada, presencia de una microangiopatía causada por alteraciones del endotelio vascular y/o por síntesis defectuosa de prostaclínica, tesis genética dada por un gen autosómico recesivo único, teoría inmunitaria alérgica dada por la presencia del feto o mejor la invasión de un trofoblasto activo capaz de emigrar a las arterias espirales y comenzar a provocar el proceso del vasoespasmo, descrita por Sibai et al., con razón se ha llamado la enfermedad de las teorías.(8,9)

La mortalidad y las causas de defunción proporcionan una medida de aquellas enfermedades que tienen un desenlace fatal, como es el caso de los trastornos hipertensivos durante la gestación que junto a las infecciones y las hemorragias constituyen la tríada de complicaciones más comunes de morbimortalidad perinatal y materna aún en nuestros días, alto tributo que paga el binomio al no tener los resultados favorables en la evolución natural del proceso gravídico.(2,3) Con una incidencia desde el 2 % hasta el 13 % para la gran mayoría de los autores (4,5) se presentan con repercusiones negativas para feto y madre en el terreno de la mortalidad,(7) así como la morbilidad del neonato contribuyendo al Apgar bajo y desnutrición fetal.(8)

Esta temática vigente en el terreno extranjero no ha sido ajena para el país, así como para nosotros en los últimos años. (9)

Se conocen 2 tipos principales de hipertensión durante el embarazo:(10)

• La hipertensión que aparece por primera vez durante la gestación a partir de las 20 semanas, en el trabajo de parto o el puerperio y en la que la presión se normaliza después de terminar la gestación.
• El embarazo que acaece en mujeres con hipertensión crónica esencial o secundaria a otra enfermedad.

La presión arterial de las embarazadas sufre cambios durante el día (ritmo circadiano) y a través de todo el embarazo. (10)

Se han hecho algunos estudios que describen los cambios de la presión arterial durante todo el embarazo y se acepta de una forma general que la presión arterial comienza a disminuir a finales del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta de nuevo al comenzar el tercero, para alcanzar su punto máximo al término del embarazo. La magnitud del incremento tensional en el tercer trimestre depende además de otros factores tales como la posición de la mujer; ruido de Korokoff que se considere; stress; momento del día en que se mide la TA y así, los demás factores planteados por Sibai. (10)

El conocimiento de los patrones de TA normales durante el embarazo ha hecho que el criterio planteado por Worley de considerar hipertensión inducida por la gestación a una elevación de la TA sistólica de unos 30 mm Hg. y de la TA diastólica de 15 mm Hg., ha sido considerada por Zuspan y otros como inconsistente. Es importante señalar que las tensiones diastólicas que excedan de 75 mm Hg. en el segundo trimestre y 85 mm Hg. en el tercer trimestre requieren una observación cuidadosa. (11)

Es importante señalar que las tensiones diastólicas que excedan de 75 mm Hg en el segundo trimestre y 85 mm Hg en el tercer trimestre requieren una observación cuidadosa. (11)

Concepto de hipertensión: Se considera que existe hipertensión cuando se encuentran cifras tensionales de 140/90 mm Hg o más en tomas consecutivas con un intervalo de 6 h, o en tres tomas aisladas después de permanecer en un ambiente tranquilo; sentada durante 5 min, sin fumar o ingerir café por lo menos 30 min antes, en pacientes con 18 años o más; cifras igual o mayor de 138/88 en pacientes entre 16 y 17 años tomadas en iguales condiciones ó 136/86 en pacientes entre 13 y 15 años.(10)

No hay uniformidad de criterio en relación con la forma en que se debe medir y el ruido de Korokoff que se debe tomar. La OMS recomienda la toma de la TA en la posición sentada y utilizando el IV ruido de Korokoff. En nuestro país se recomienda la toma de la TA en la posición sentada o acostada en decúbito lateral izquierdo, colocando el manguito en el brazo derecho a nivel de las aurículas y tomando como TA diastólica el IV ruido de Korokoff. (10)

Técnica para una toma correcta de la presión arterial (1)
1. Abstinencia por 30 min de fumar o ingerir alimentos. La paciente no debe estar expuesta al frío o calor ni tener ropas ajustadas. Establecer una buena relación médico-paciente.
2. Paciente sentada, con el brazo apoyado sobre una superficie al nivel del corazón, luego de permanecer en reposo 5 min.
3. La tensión arterial diastólica (TAD) en fase 5 de los ruidos de Korokoff, o sea, cuando desaparece el ruido.
4. En la primera consulta se tomará la TA en ambos brazos y en caso de que exista alguna diferencia será consignada en la historia clínica.
5. El tamaño del manguito debe ocupar las 2/3 partes del brazo.
6. Después de tomar la PAD se debe esperar 30 seg antes de volverla a tomar.

Se considera la hipertensión inducida por el embarazo (HIE) una enfermedad exclusiva de la especie humana, que se observa únicamente en la mujer embarazada y que se manifiesta por la tríada clínica clásica de hipertensión, edemas y proteinuria. (12)

Por considerarse esta enfermedad uno de los principales factores causales del incremento de la morbimortalidad materna y perinatal nos decidimos a realizar una revisión con la finalidad de conocer algunos factores epidemiológicos de la hipertensión en el embarazo.

Desarrollo
Clasificación:
Se ha intentado clasificar los trastornos hipertensivos durante la gestación, y el Grupo de Trabajo de la OMS recomienda la clasificación del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología en (1972) e identifica 4 categorías propuestas en el Manual de Procedimientos de Obstetricia en nuestro país:
• Preeclampsia-eclampsia
• Hipertensión crónica
• Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreañadida.
• Hipertensión gestacional o transitoria del embarazo (10)

Preclampsia – Eclampsia:
Es una afección propia del embarazo que se caracteriza por un aumento de la TA igual a 140/90 mm Hg o mayor que ésta, después de las 20 semanas de gestación, con proteinuria mayor que 300 mg/L en las 24 horas y edemas en miembros inferiores y cara, que puede evolucionar hacia las formas severas donde la paciente presenta convulsiones y coma. (1)

Sibai caracteriza la preeclampsia como un trastorno vascular multisistémico, en el cual la hipertensión constituye un rasgo secundario de un desorden circulatorio básico, James M Roberts se refiere a la preeclampsia como un trastorno vascular multisistémico, cuyas manifestaciones más relevantes, la hipertensión y la proteinuria, son sólo 2 aspectos de un complejo proceso fisiopatológico que se acompaña además de edema, hiperuricemia y consumo de plaquetas y más adelante plantea que en las mujeres con preeclampsia la perfusión de todos los órganos incluyendo la placenta, está disminuida; existe una activación de la cascada de la coagulación, aumento de la sensibilidad a agentes presores y disfunción del endotelio vascular. (10)

Etiología: Chesley denominó a la preeclampsia como una "enfermedad de las teorías" citándose entre otras: (10)
• Isquemia útero placentaria.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Desequilibrio entre prostaciclina-tromboxano.
• Susceptibilidad genética.
• Causas inmunológicas por producción insuficiente de anticuerpos bloquea-dores.
• Alteraciones en la reactividad vascular.

La preeclampsia y la eclampsia son estadios de una misma enfermedad. La diferencia entre dichos estadios estriba en la presencia de convulsiones o coma en la eclampsia, además de otros signos y síntomas de la preeclampsia. (1)

Mecanismos patogénicos. La causa de la preeclampsia no es conocida, es una historia de 2 tejidos: trofoblasto y endotelio vascular. La preeclampsia se asocia a un defecto en la invasión normal de las células trofoblásticas lo cual lleva a una mala adaptación de las arteriolas espirales maternas, también puede asociarse a trastornos de hiperplacentación (diabetes mellitus, mola hidatiforme y embarazo múltiple). La mala adaptación de las arteriolas puede interferir con el desarrollo normal de las vellosidades, lo cual genera insuficiencia placentaria. Esta anormal implantación no parece suficiente para el desarrollo de complicaciones sistémicas. (13)

Probablemente será necesaria la existencia de 1 o más factores predisponentes en la madre para que las alteraciones placentarias resulten en alteraciones plasmáticas que a través del incremento de determinados factores circulantes adquiere una capacidad de hiperactivación del endotelio vascular que desencadenará el síndrome conocido por preeclampsia. La inmunología participa muy probablemente en la alteración de la implantación placentaria y en la alteración de los factores circulantes con capacidad de hiperactivar el endotelio. De forma complementaria, el estrés oxidativo a través de los lípidos oxidados o lipoperóxidos contribuye tanto en el ámbito placentario como plasmático a la génesis del síndrome. Se origina una fuerte respuesta inflamatoria materna que explicaría los principales signos clínicos de la enfermedad así como su expresividad variable. (13)

Los principales factores de riesgo que se han asociado con la aparición de la enfermedad son:(1)
1. Tiempo de gestación: aparece después de las 20 semanas de embarazo.
2. Paridad: es una enfermedad de nulípara, más de 70 % ocurre en el primer embarazo.
3. Edad materna: es más frecuente antes de los 18 años y después de los 35 años. En estos últimos casos la enfermedad es más peligrosa.
4. Herencia familiar: la preeclampsia estará ligada a un gen autosómico recesivo.
5. Peso: cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad.
6. Nutrición: constituye un factor importante según algunas escuelas, se considera la desnutrición grave así como las deficiencias proteínicas y quizás de algunas vitaminas (hidrosolubles).
7. Algunas condiciones obstétricas: por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.
8. Diversas enfermedades crónicas: por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías.
9. Inhibidor lúpico: la presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con cuadros de pre eclampsia al final de la gestación.
10. Patrones culturales y factores socio-económicos: por ejemplo, la pobreza, algunas creencias y hábitos nocivos a la salud.
11. Cuidados perinatales deficientes.

La Preeclampsia se la ha clasificado en leve si la TA es igual o mayor que 90 la diastólica y la sistólica menor que 160 con albuminuria menor que 2 g y grave si la TA diastólica es igual o mayor que 110 mm Hg y la TA sistólica es igual o mayor que 160 mm Hg con albuminuria mayor o igual que 2 g. (1)

Aunque la diferenciación de la preeclampsia en grados (leve y grave) es clásica y útil con fines didácticos, debe tenerse mucho cuidado, ya que el calificativo "leve" puede crear una impresión falsa de seguridad y es bien sabido, sin embargo, con cuanta rapidez se pasa de un estado a otro, e incluso, a las formas más peligrosas de la enfermedad. (1)

En esta clasificación se da menos importancia al edema que corresponde a la preeclampsia leve cuando se produce únicamente en las extremidades. En el de la preeclampsia grave, los edemas son generalizados y el aumento de peso es mayor. Se considera como límite de la preeclampsia leve la ganancia de peso de 1 Kg. de peso corporal en 1 semana. (1)

Signos y síntomas de severidad en la preeclampsia son la cefalea, hiperreflexia, epigastralgia, oligoanuria, trastornos visuales (amaurosis-escotomas), descompensación cardiopulmonar, el incremento de enzimas hepáticas: SGOT; SGPT; deshidrogenasa láctica, bilirrubina directa, la disminución de las plaquetas, así como el incremento de la creatinina sérica (por encima de 1 mg/dL), ácido úrico (por encima de 6 mg/dL), nitrógeno úrico (por encima de 20 mg/dL), el retardo del crecimiento fetal intrauterino y el oligohidramnios. (10)

Constituyen formas atípicas de preeclampsia el dolor abdominal, dolor en flanco u hombro, íctero, hemorragia gastrointestinal, gingivorragia y edema, el cual aparece en el 50-80 % de las mujeres normotensas. Edemas generalizados sin hipertensión, ni proteinuria con una ganancia gradual de peso materno que está relacionado con la obtención de RN más grandes. (10)

La existencia de estos otros hallazgos aumenta la certeza del diagnóstico de síndrome de preeclampsia: (13)
• Presión arterial de 160 ó más de sistólica, o de 110 mmHg o más de diastólica
• Proteinuria de 2,0 g/L o más en 24 h (de aparición con el embarazo y desaparición después del parto).
• Incremento de la creatinina sérica (> 1,2 mg/dL sin antecedentes previos).
• Conteo plaquetario < 100 000/mm3 y/o evidencia de anemia hemolítica microangiopática (con aumento de la deshidrogenasa láctica ácida).
• Enzimas hepáticas elevadas (alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa).
• Cefalea persistente y/o otros disturbios visuales (Ej. amaurosis).
• Epigastralgia persistente.

El aumento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más precoz. La proteinuria es un signo tardío, por eso hay que seguir a la paciente con hipertensión y edemas, para ver si efectivamente se trata de una preeclampsia. (14)

La paciente con preeclampsia grave tiene aspecto de enferma. Este estadio ha sido precedido habitualmente por un período de preeclampsia leve, aunque haya sido fugaz. (14)

Al igual que en la preeclampsia leve, en la forma grave y pura se trata de una mujer sin antecedentes de enfermedad vascular o renal, cuyos síntomas se inician alrededor de los 6 meses de gestación. (14)

Esta entidad se caracteriza por hipertensión y proteinuria, y puede estar presente o no el edema. En ocasiones aparecen otros síntomas o signos que la definen, sin que se tenga que cumplir el criterio de TA a 160/110 mm de Hg. (14)

Preeclampsia Leve (1,14)

Es la forma temprana de la afección, puede aparecer después de las 20 semanas de la gestación, aunque habitualmente comienza al principio del tercer trimestre.
Para hacer el diagnóstico de este estadio deben estar presentes la hipertensión arterial y la albuminuria. La paciente puede tener edemas o no. No debe haber otros síntomas subjetivos. El médico es quien debe descubrir la enfermedad. En general, lo primero que llama la atención de la paciente es el
edema de los miembros inferiores, el aumento de volumen de los dedos de las manos y, a veces, de los párpados.

El aumento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más precoz. La proteinuria es un signo tardío, por eso hay que seguir a la paciente con hipertensión y edemas, para ver si efectivamente se trata de una preeclampsia.

Tratamiento (1,14)
1. Ingreso de la paciente (para su evaluación y educación sobre la enfermedad):
a) Habitación cómoda y tranquila.
b) Reposo en cama en decúbito lateral, preferentemente izquierdo.
c) Dieta según lo recomendado, con 1 L diario de leche fresca.
d) Medir la tensión arterial cada 8 horas.
e) Pesar diariamente y medir diuresis de 24 horas.
f) Indicar aspirina: 60 mg diarios.

2. Exámenes complementarios para la preeclampsia eclampsia:
a) Hemograma.
b) Creatinina y aclaramiento de creatinina.
c) Ácido úrico.
d) Proteinuria de 24 horas.
e) Coagulograma (lo más completo posible).
f) Hepatograma.
g) Urocultivo al ingreso.
h) Proteínas totales.

La fibronectina es de valor para el diagnóstico precoz. La antitrombina III y el ácido úrico lo son para el diagnóstico diferencial, y este último con la proteinuria
nos permiten suponer el pronóstico fetal.

Tratamiento Medicamentoso
1. Antihipertensivos: se administrarán cuando la TAD sea superior a 95 mm de Hg. Los medicamentos que se pueden utilizar son:
a) Betabloqueador: atenolol, 50 a 150 mg/día.
b) Anticálcico: nifedipina, 30 a 120 mg/día.
c) Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día.
d) Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día.

2. Sedación: se puede utilizar en caso de pacientes ansiosas o con insomnio.

Tratamiento Obstétrico
1. Vigilancia obstétrica habitual diaria.
2. Valoración del estado feto-placentario por los métodos disponibles. Conducta expectante hasta que el embarazo esté a término, siempre que no exista agravamiento de la TA. Valorar la inducción del parto sólo a partir de las 41 semanas de gestación.
3. Debe permanecer ingresada en el hospital hasta el término del embarazo. Excepcionalmente se seguirá en consultas especializadas.

Signos y Síntomas de Preeclampsia Grave (14)
1. Trastornos neurológicos: cefaleas, náuseas, somnolencia persistente, insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre,
hiperreflexia patelar con cloro, zumbido de oídos, vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis).
2. Síntomas y signos gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor epigástrico en barra, hematemesis, e ictericia.
3. Síntomas y signos renales: oliguria, hematuria y excepcionalmente hemoglobinuria.
4. Examen clínico: generalmente la paciente está inquieta, irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y disnea.
5. Examen cardiovascular: demuestra que no hay alteraciones cardíacas, ya que el tiempo de evolución de la enfermedad es corto para que se produzcan.
6. Examen oftalmológico: es muy importante.

Aproximadamente en 60 % de los casos se encuentran espasmos, en 20 % hemorragias y exudados, y en otro 20 % hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En 20 % de las pacientes el fondo de ojo es normal (14)

Son complicaciones de la preeclampsia el síndrome HELLP, la insuficiencia renal, la eclampsia, el accidente cerebrovascular, el edema pulmonar, la ruptura hepática espontánea, el abruptio placentae, las alteraciones electrolíticas y el colapso circulatorio (posparto). (10)

Tratamiento (14)
Estas pacientes requieren hospitalización inmediata.
1. Con respecto a la habitación, el reposo y la dieta, se seguirá lo descrito para la preeclampsia leve, aunque el reposo debe ser más estricto y la alimentación
reducirse a la vía parenteral.
2. La atención médica y de enfermería deben ser constantes y comprenderá las acciones siguientes:
a) Toma de la tensión arterial y signos vitales cada 1 hora hasta que se estabilice la TA y luego cada 4 horas.
b) Balance hidromineral (evaluar cada 6 horas).
c) Diuresis horaria.
d) Fondo de ojo en días alternos.
e) Electrocardiograma al ingreso.
f) Radiografía de tórax.
g) Presión venosa central (PVC) de ser necesario. (PVC normal 6 a 12 mm de Hg).
h) Aclaramiento de creatinina de ser necesario.

Tratamiento Medicamentoso (1,14)
Se indicará antihipertensivo (mientras se decide dar término a la gestación), si la presión diastólica es mayor que 110 mm de Hg, o igual.

1. Hidralazina por vía endovenosa: 5 mg diluida en 10 mL de suero fisiológico en bolo y repetir cada 30 min. Si la TA se mantiene elevada, se puede emplear hasta 20 mg; la presentación es en ampolletas de 25 mg. También se usa en venoclisis a 75 mg diluida en 500 mL de suero fisiológico hasta obtener una respuesta adecuada. Nunca se debe tratar de que la TA descienda por debajo de 20 % de su valor inicial, ni aun cuando estos valores se alcancen lentamente.
La TA no desciende antes de los 30 min, por lo que no debe repetirse el medicamento ni asociarse otro antes de este período (evitar la polimedicación).

2. Nifedipina: 10 a 20 mg triturados por vía sublingual u oral, y repetir cada 30 min a 1 hora por 3 veces, si es necesario.
Se pueden emplear otros hipotensores igual que en la preeclampsia.

3. Diuréticos: se emplean sólo en el edema pulmonar agudo o cuando hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20 a 40 mg por vía endovenosa.

4. Sulfato de magnesio: sólo debe emplearse en las formas más severas, ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se debe asociar con nifedipina, porque potencializa su acción.
Debe prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina.

Tratameinto Obstétrico
La evacuación del útero es el único tratamiento causal. El momento de la inducción del parto se determina por la gravedad materna y por el síndrome de
insuficiencia placentaria que indica peligro fetal. En los casos graves con crecimiento intrauterino retardado hay que evacuar el útero sin tener en cuenta
el tiempo de gravidez; si el cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesárea.

Después del parto debe mantenerse la vigilancia en la Sala de Cuidados Perinatales de 48 a 72 horas.

Síndrome de Hellp (1,14)
Desde hace algún tiempo se individualiza una forma clínica de preeclampsia grave conocida como síndrome de Hellp, caracterizada por:

1. H: hemólisis.
2. EL (enzime liver): enzimas hepáticas elevadas.
3. LP (low platelets): trombocitopenia.

La paciente presenta hipertensión arterial y proteinuria como en la preeclampsia grave, además, hemólisis (hematíes deformados y fragmentados, esquisocitosis en el frotis de sangre periférica), una enfermedad hepática grave con aumento de las transaminasas glutámicas (oxalacética y pirúvica) y de la bilirrubina (con predominio de la indirecta), también una trombocitopenia constante (frecuentemente inferior a 100 000 plaquetas) que corresponde a una lesión hemolítica angiopática.

En el síndrome de Hellp el tratamiento obstétrico es la terminación del embarazo, dado que está en peligro a vida de la enferma; este caso se debe valorar como una urgencia y el modo del parto es generalmente mediante una operación cesárea.

Eclampsia
La eclampsia se define como la aparición de convulsiones, coma o ambos cuadros, sin relaciones con otros trastornos cerebrales durante el embarazo o el puerperio en mujeres con signos y síntomas de preeclampsia, por lo que la paciente puede tener además trastornos funcionales en múltiples órganos y sistemas como cardiovascular, renal, hepático, hematológico, desequilibrio hidromineral y alteraciones del sistema nervioso central. (10)

La presencia de convulsiones pasadas las 48 horas del parto hace dudar del diagnóstico de eclampsia, ya que pueden deberse a otras causas, como son (14)

1. Epilepsia.
2. Traumatismo cerebral.
3. Hemorragias subaracnoideas.
4. Trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales.
5. Aneurisma cerebral roto.
6. Coma barbitúrico o hipoglicémico.

El 90 % de las pacientes presentan cefalea severa, trastornos visuales, dolor en barra en hemiabdomen superior e hiperreflexia, signos y síntomas que anuncian inminencia de una convulsión. (10)

Las manifestaciones cerebrales de la eclampsia (raras) pueden incluir hemorragias, hipertensión endocraneal, etcétera, se deben sospechar cuando las pacientes permanecen comatosas después de la convulsión. (10)

Se plantea existen 3 categorías de esta: (13)
• Eclampsia típica: existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 h de la crisis.
• Eclampsia atípica: Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 h posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis.
• Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vásculo-encefálico, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan compromiso neurológico persistente manifestado por focalizaciones, status convulsivo, coma prolongado.

Cuadro Clínico
Si se observa cuidadosamente, la mayoría de las enfermas pueden presentar signos que permiten sospechar la proximidad de las convulsiones. Entre los signos prodrómicos se observan los siguientes: (14)

1. Trastornos nerviosos: cefalea intensa, excitabilidad e hiperreflexia.
2. Trastornos sensoriales visuales: moscas volando, diplopía, amaurosis, alteraciones del oído, como vértigos y zumbidos.
3. Trastornos digestivos: lengua seca y áspera, dolor epigástrico en barra y también en el cuadrante superior derecho del abdomen.
4. Elevación brusca de la tensión arterial.
5. Edemas generalizados.
6. Oliguria-anuria.

La crisis convulsiva define la eclampsia y en ella se distinguen 4 períodos (14)

1. Período de invasión: es corto, de unos 10 seg de duración, y se caracteriza por contracciones fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos
oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza es afectada por movimientos de negación.
2. Período de contracción tónica: dura alrededor de 20 a 30 seg. En este período, los músculos de la nuca y del tronco se contraen, es decir, tiene lugar
un espasmo en opistótonos. Los dedos pulgares están cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios que origina cianosis, aparece espuma entre los labios amoratados y también se observa la protrusión de los globos oculares. Cuando parece que la paciente va a sucumbir sobreviene el período siguiente.
3. Período de contracciones clónicas: dura entre 2 y 20 min, comienza con una inspiración profunda y estertorosa seguida de una espiración más ruidosa todavía, y se ve después a la enferma animada de violentas sacudidas; los movimientos más característicos se producen al nivel de los antebrazos, que en semiflexión y pronación forzada, se agitan por delante del abdomen (redoblando el tambor). Las convulsiones son tan violentas que la paciente puede caer de la cama y producirse lesiones. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más raros, después queda inmóvil y entra en el coma.
4. Período de coma: es un coma completo con pérdida total del conocimiento, la sensibilidad obtusa, reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pues de tiempo en tiempo aparecen movimientos bruscos; los reflejos corneales están abolidos y las pupilas están midriáticas. El coma se debe a la anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral, su persistencia es un signo muy grave.

Tratamiento (1,14)
Exige atención de carácter intensivo:
1. Hospitalización en una habitación tranquila, bajo observación constante del personal médico y enfermero.
2. Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo y con las piernas ligeramente elevadas para provocar el drenaje traqueobronquial.
3. Protección de traumatismos, acolchonamiento, sujeción relativa, depresor de lengua preparado para evitar mordeduras.
4. Catéter para determinar la presión venosa central.
5. Trocar o catéter para la administración de medicamentos por vía endovenosa.
6. Oxigenación (por sonda, máscara o tienda).
7. Tener preparado el equipo de intubación endotraqueal y traqueostomía.
8. Sonda vesical permanente.
9. Suspender la administración de medicamentos por vía oral, hidratación por vía endovenosa.
10. Llevar hoja de balance hidromineral.
11. Fondo de ojos cada 12 horas.
12. Auscultación de los aparatos respiratorio y cardiovascular (buscar signos de insuficiencia cardíaca y focos bronconeumónicos).
a) Cada hora o con la mayor frecuencia posible, vigilar: diuresis, densidad, tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura.
b) Realizar examen de los reflejos y detectar cianosis o ictericia.
c) Indicar exámenes: hematócrito, orina, ácido úrico, creatinina, gasometría, glicemia, proteínas totales, transaminasa, ionograma y coagulograma.

Tratamiento Medicamentoso
Debe indicarlo el personal de mayor calificación y evitar la polifarmacia:
1. Anticonvulsivo: se puede utilizar uno de los medicamentos siguientes

a) Sulfato de magnesio, que se emplea mucho por el método de Zuspan: 6 g (de solución a 10 % por vía endovenosa lentamente durante 3 a 5 min, y después 1 ó 2 g/hora (administrar de ser posible con bomba de infusión). Cuando se utiliza este medicamento deben vigilarse la frecuencia respiratoria, los reflejos patelares la diuresis.
Se debe dosificar el magnesio y el calcio cada4 horas. Si la frecuencia respiratoria es menor que 15 por min, si existe hiporreflexia y la diuresis es menor que 30 mL/hora y la dosificación es de 10 mmol/L o más, debe suspenderse el medicamento y administrar gluconato de calcio, una ampolleta de 2 g por vía endovenosa.

b) Thiopental sódico por vía endovenosa de 250 a 500 mg.

2. Antihipertensivo:
a) Hidralazina por vía endovenosa en la forma explicada para el tratamiento de la preeclampsia grave.
b) Digitalización ante cualquier signo de insuficiencia cardíaca.
c) Diuréticos si hay edema pulmonar o insuficiencia cardíaca.
d) Antimicrobianos en dosis profiláctica.

Tratamiento Obstétrico
Es necesario el vaciamiento del útero, pero es peligroso durante las crisis. Puede ser aceptado como suficiente para lograr la compensación materna un período de 4 horas bajo oxigenación y tratamiento. Si no está en trabajo de parto se realizará la cesárea.

Hipertensión gestacional o hipertensión arterial transitoria
Mujeres en las que las cifras elevadas de tensión arterial se detectaron por primera vez pasada la mitad del embarazo, sin proteinuria, son clasificadas como con hipertensión gestacional. Se trata de un término poco específico que puede incluir a mujeres con preeclampsia que todavía no han manifestado proteinuria como mujeres que no tienen el síndrome. La hipertensión puede ser acompañada por otros signos del síndrome lo cual influiría en su manejo. (13)

El diagnóstico final de que la mujer no tiene un síndrome de preeclampsia podrá hacerse sólo después del parto; si la preeclampsia no se ha desarrollado y la presión sanguínea retorna a lo normal en las 12 semanas después del parto el diagnóstico de hipertensión transitoria del embarazo podrá hacerse, si la presión arterial persiste elevada se tratará entonces de una hipertensión crónica. El diagnóstico de hipertensión gestacional es usado durante el embarazo sólo hasta que un diagnóstico más específico puede ser hecho en el posparto. (13,15)

Tratamiento (14)
En cuanto a la tensión, se remite a lo ya establecido en el tratamiento para la preeclampsia leve. El reposo puede hasta hacer desaparecer el síntoma principal, que es la hipertensión. Esta paciente puede seguirse atendiendo en el área de salud, aunque hay que pensar siempre en el diagnóstico de preeclampsia, con un seguimiento semanal que incluye: interrogatorio, toma de la TA, peso y examen de orina para buscar proteinuria.(1)

Hipertensión arterial crónica
Se define como la hipertensión que está presente antes del embarazo o que es diagnosticada antes de la semana 20 de la gestación. La hipertensión que se diagnostica durante el embarazo y que no resuelve después del parto también clasifica como tal. (13)

El diagnóstico suele hacerse con base en el antecedente de hipertensión antes del embarazo o incremento persistente (140/90 en 2 ocasiones o más) antes de la vigésima semana. (10,15)

En ocasiones el diagnóstico de hipertensión crónica durante el embarazo se hace difícil y en este caso es preferible clasificarla como dependiente del embarazo. Pueden ser de utilidad para el diagnóstico algunas características clínicas y de laboratorio. Las pacientes con hipertensión crónica suelen ser mayores de 30 años, obesas, multíparas, con alguna enfermedad asociada, como diabetes o enfermedad renal. Cuando la hipertensión lleva varios años de instaurada pueden observarse en el fondo de ojo cambios en las arteriolas, que les dan aspecto de hilos de plata con reducción de su calibre. Las venas se ensanchan y al ser cruzadas por las arterias dan la apariencia de que interrumpieran su continuidad. Es el llamado signo de Gunn. (10)

La hipertensión arterial esencial es la afección más frecuente de este grupo; entre las principales causas podemos citar la coartación de la aorta, hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, enfermedades renales como pielonefritis y glomerulonefritis. Los antecedentes familiares de hipertensión y obesidad hacen pensar en ella. La hipertensión arterial moderada (160/100 mm de Hg) evoluciona favorablemente. Cuando al inicio de la gestación la TA es de 180/110 mm de Hg o más, el pronóstico es grave. El descenso de la tensión arterial en el segundo trimestre es un signo de buen pronóstico. (14)

Tratamiento (1)
1. En casos graves al inicio de la gestación debe plantearse el aborto terapéutico.
2. Tratamiento higiénico dietético y clínico:
a) Ingreso: cuando la TA es de 160/110 mm de Hg o más.
b) Limitar las actividades de la gestante.
c) Dieta hiposódica.
d) Evitar ansiedad.

Tratamiento Medicamentoso
Mantener el tratamiento previo, excepto los diuréticos.
Administrar medicamentos hipotensores (atenolol, nifedipina, hidralazina y metildopa).

Tratamiento Obstétrico
Ante casos graves al inicio de la gestación lo indicado es el aborto terapéutico.

La conducta posterior depende de:
1. El estado de la madre (aspectos sociales y clínicos).
2. La evaluación fetal (ultrasonografía para perfil biofísico, LA y CTG).

No se hace necesaria la interrupción del embarazo, salvo que existan las condiciones siguientes:
1. Presión arterial que se eleve o persista por encima de 180/110 mm de Hg.
2. Signos de preeclampsia sobreañadida.
3. Crecimiento intrauterino retardado.
4. Sufrimiento fetal.

Hipertensión Arterial Crónica con Preeclampsia sobreañadida
En este grupo se incluyen las embarazadas con cualquier tipo de hipertensión arterial preexistente a la que se le añade la preeclampsia.(10,14)

Diagnóstico
Aumento de la TA sistólica de 30 mm de Hg y de la tensión arterial diastólica de 15 mm de Hg o más. La aparición de la proteinuria y el edema confirman el diagnóstico de hipertensión vascular y el incremento de la proteinuria, el de hipertensión renal. La TA puede llegar a 200/130 mm de Hg, aparece oliguria y retención nitrogenada. El fondo de ojo empeora, hay espasmos hemorrágicos y exudados algodonosos. A veces se presentan convulsiones.(10,14)

Tratamiento
Semejante al de la preeclampsia grave. Debe evacuarse el útero lo antes posible, sin tener en cuenta el tiempo de gestación. Valorar la esterilización quirúrgica con el criterio de la pareja.(10,14)

De forma general se plantea que en los trastornos hipertensivos durante el embarazo la terapéutica debe estar enfocada sobre la base de las consideraciones siguientes: (15)
• Evitar la hipertensión acelerada o maligna y la preeclampsia sobreañadida.
• Frenar la evolución de la ateroesclerosis en los casos crónicos.
• Disminuir las pérdidas del producto por: abortos, muertes fetales, prematurez y crecimiento intrauterino retardado.
• Reducir los efectos adversos de la hipertensión arterial, en las diferentes etapas del desarrollo y crecimiento fetal y neonatal y no dejar que lleguen al postérmino y en casos específicos es necesario y conveniente un parto pretérmino, cuando las condiciones fetales no son las mejores intraútero.
• Todas las hipertensas requieren de cuidados especiales prenatales y se deben utilizar las técnicas paraclínicas del bienestar fetal.

Conclusiones
Los trastornos Hipertensivos durante el embarazo constituyen causa frecente de morbimortalidad materno fetal por lo que todo personal que tiene a su cargo la atención prenatal de las gestantes debe estar alerta para diagnosticar tempranamente dicha patología y evitar las complicaciones y daños que la misma podría causar.

Bibliografía
1. Álvarez Sintes, R. Temas de Medicina General Integral, Tomo II. Editorial Ciencias medicas .2001.

2. Spelacy W, G y cols. Estudio epidemiológico de la hipertensión arterial, 1996. Disponible en http://scielo.sld.cu/gin07103.htm.

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5. Balestena Sánchez J, Fernández Alech R. Comportamiento de la preeclampsia grave. Rev. Cubana Obstet Ginecol v.27 n.3 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2001

6. Pozo E, León E, Morales C. Evolución de la gestante preeclámptica. Análisis de cinco años. Rev. Cubana Enferm 1991; 7(1):21-5.

7. Toyrac Lamarque A. Algunas consideraciones sobre el hijo de la madre toxémica. Rev. Cubana Obstet Ginecol 1988;14(3):59-66.

8. Hernández Cabrera J, Ulloa Gómez C. Enfermedad hipertensiva gravídica: Algunos factores biosociales y obstétricos 1988-1993. Rev. Cubana Obstet Ginecol v.25 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 1999

9. Concepción Cárdenas, J de la. Morbi-mortalidad materna perinatal en la enfermedad hipertensiva gestacional. TTR Hospital Materno, 1990.

10. Gómez Sosa E. Trastornos hipertensivos durante el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol v.26 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000

11. Zuspan FP. Enfermedades hipertensivas durante la gestación. Clin Perinatol 1991; 4:637-42.

12. Lugo Sánchez A, Álvarez Ponce V, Rodríguez Pérez A. Factores epidemiológicos de la hipertensión en el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol v.25 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 1999

13. Sánchez Padrón A, Sánchez Valdivia A. Enfermedad hipertensiva del embarazo en terapia intensiva. Rev Cubana Obstet Ginecol v.30 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2004

14. Rigol, Orlando: Obstetricia y Ginecología, Tomo II. Editorial Pueblo y educación. Ciudad de la Habana .1986.

15. Hernández Cabrera J, Ulloa Gómez C. Terapéutica en la enfermedad hipertensiva gravídica. Influencia en la morbimortalidad prenatal. Rev Cubana Obstet Ginecol v.25 n.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 1999

Enviado por Dra. Saratania Crespo López
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Publicado Friday 12 de February de 2010