GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

CAUSAS

VALORACIÓN COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

TRATAMIENTO MÉDICO

PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES EN LAS LESIONES CEREBRALES

ESCALA DE GLASGLOW Y RESPUESTA PUPILAR

Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.

GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

1. CONFUSIÓN

· Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual

· Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

2. ESTUPOR.

· En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.

· El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

3. COMA.

· Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

· En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.

· Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.

CAUSAS

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:

1. NEUROLÓGICAS:

A) Lesiones supratentoriales.

B) Lesiones infratentoriales.

2. TOXICOMETABÓLICAS.

A) Encefalopatías metabólicas.

B) Encefalopatías hipóxicas.

C) Tóxicos.

D) Físicos.

CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.

LESIONES SUPRATENTORIALES

LESIONES INFRATENTORIALES

LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS

· Hemorragia cerebral.

· Infarto cerebral extenso.

· Hematoma subdural.

· Hematoma epidural.

· Tumores cerebrales.

· Absceso cerebral.


· Hemorragia cerebelosa o protuberancia.

· Tumor cerebeloso.

· Infarto cerebeloso.

· Absceso cerebeloso
.

· Meningitis.

· Encefalitis.

· Epilepsia.

CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.

ENCEFALOPAT. METABÓLICAS

ENCEFALOPAT. HIPÓXICA.

TÓXICAS.

FÍSICAS

· Hipoglucemia.
· Cetoacidosis diabética.
· Coma hiperosmolar.
· Uremia.
· Encefalopatía hepática.
· Hiponatremia.
· Mixedema.
· Hipocalcemia.
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Insuficiencia respiratoria crónica.
· Anemia severa.
· Encefalopatía hipertensiva.
· Anoxia severa.
· Metales pesados.
· Monóxido de carbono.
· Fármacos.
· Alcohol.
· Hipotermia.
· Golpe de calor.

CARENCIALES

· Encefalopatía de WERNICKE

VALORACIÓN

COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1) Ananmesis.

Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:

* Historia de traumatismos craneales recientes.
* Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.
* Toxicómano (sobredosis)
* Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
* Sintomatología neurológica previa

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
* Forma de inicio brusca (hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)
* .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).

3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
* Pacientes diabéticos.
* Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).
* Cardiopatías (trombosis cerebral)
* Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
* Antecedentes de hepatopatías (encefalopatía hepática).

VALORACIÓN INICIAL

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:

Se valorará:

· Vías aéreas, respiración y circulación.
· Estado de columna cervical.
· Estado neurológico.
· Nivel de conciencia.
· Respuestas pupilares.
· Respuesta motora.
· Signos meníngeos y reflejos.

1) Vías aéreas

· La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
· La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.

2) Respiración

· Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
· Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
· Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: resp de Cheyne- Stokes, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración ataxica

a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.
b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o tóxicos.
c) La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por depresión 

Respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.

· Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
· Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias (fractura de costillas, esternón, derrame pleural, etc.).

3) Circulación. (Valoración de la TA, FC,) y temperatura.

· Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.

· Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.
· Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.
· La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.
· La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
· Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
· Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

4) Estado neurológico.

4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.

El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:
· Ver escala de Glasgow del coma (apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).
· Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
· Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
· Somnoliento aletargado, como si durmiera (capaz de responder a ordenes si se estimula)
· Desorientado y en estado de estupor.
· Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).

Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia: 
· Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar órdenes sencillas como (cierre los ojos, saque la lengua).
· Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo 
· Valorar la memoria ¿como se llama?, ¿tiene hijos?
· Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida la respuesta con estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

Un paciente con HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL puede presentar:

· Alteraciones del nivel de conciencia (inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
· Cefalea intensa, perturbaciones visuales (visión borrosa, visión doble, fotofobia).
· Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.
· Cambios en los patrones respiratorios.

4.2) RESPUESTA MOTORA

Valorar la respuesta motora:

· Ausencia de movimientos (respuesta flácida )
· Flexión anormal (postura de decorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.
· Extensión anormal (postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral
· Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
· Estudiar ambos lados del cuerpo, cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
· Valorar hemiparesia de cara (labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.
· También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

4.3) RESPUESTAS PUPILARES.

· Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
· Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.
· La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.
· La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
· Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
· Los simpaticomiméticos (adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas
· Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.

· SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
· SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meníngea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.
· RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
· REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
· REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
· REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
· SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.

Enviado por Francisco Ramón Breijo Marquez
Contactar mailto:breijo7@msn.com, frbreijomrquez@yahoo.es

Código ISPN de la Publicación: EpAVFZulEuSNgIEfLI
Publicado Thursday 16 de September de 2004