Secciones

Medicina y Salud

Enfermedades

Anatomía

Biología

Nutrición

Ingeniería

Química

Física

Tecnología

Astronomía

Lógica y Matemática

Más Publicaciones

Publicar Artículos

Eventos

Enlaces

La influencia del tabaco en los tejidos bucales y su efecto sobre la cicatrizacion


Enviado por Dr. Jesús de Santos Alba
Código ISPN de la Publicación: EpZZlEyuVlLMRWyauH


Resumen: El tabaco, planta originaria de America era usada por varias de las culturas prehispanicas existentes en este continente antes de la llegada de Cristobal Colon. Con el descubrimiento de America, su uso se extendio por toda Espana primero y posteriormente por toda Europa. Su consumo se restringia a las clases sociales mas elevadas por su alto costo. A esta planta se le atribuian propiedades terapeuticas. El nacimiento de la palabra tabaco es incierto y multiples son las terminologias que se han propuesto para esta planta.


   

  

El tabaco, planta originaria de América era usada por varias de las culturas prehispánicas existentes en este continente antes de la llegada de Cristóbal Colón. Con el descubrimiento de América, su uso se extendió por toda España primero y posteriormente por toda Europa. Su consumo se restringía a las clases sociales más elevadas por su alto costo. A esta planta se le atribuían propiedades terapéuticas. El nacimiento de la palabra tabaco es incierto y múltiples son las terminologías que se han propuesto para esta planta. Según algunos cronistas españoles, el nombre viene por haberse descubierto la planta en Tabasgo, una de las pequeñas islas Antillanas; según otros por descubrirse en Tabasco, México y según otros, el nombre procede del receptáculo donde los indígenas de Brasil y la Florida fumaban una planta llamada cohibic y petun respectivamente. Los nativos Amazónicos la utilizaban dentro de un contexto cultural, con fines mágico-religiosos y curativos. 1,2

 

El Embajador de Francisco II de Portugal, Juan Nicot, mandó en 1559 como regalo especial a Catalina de Médicis, una cantidad de tabaco en polvo, con ello adquiere el nombre de "Yerba de la Reina", en Francia se le llamaba al tabaco "Nicotiana". La base fundamental de este vegetal, fue descubierta por Relmann y Posselt en 1829, a la cual le dieron el nombre de su introductor, "Nicotina". 1

 

Como algunas cosas, el tabaco ha sido (y es actualmente) tenaz y cruelmente perseguido. La acusación de peligroso veneno, salió de Francia (s. XVI). Fue el primer grito de persecución. Todas las casas reales de la época se apresuraron a decretar las medidas correctivas más rigurosas, amenazando a los adeptos con los castigos más horribles:

 

La Reina Elizabeth mandó confiscar pipas y tabaqueras, que eran entonces de un valor alto.

 

El gran Duque de Moscovia amenazó a los fumadores de tabaco con la pena de muerte.

 

El Papa Urbano VIII excomulgó a los que fumaban dentro de las Iglesias.

 

Amurat IV de Persia ordenó que se cortase la nariz al que absorbiese aquella asquerosa droga.

 

En Londres y Turquía se impuso la decapitación al que fumase tabaco.

 

Jacobo I de Inglaterra escribió su misocapnos (odio al humo) a lo que los Jesuitas publicaron un Anti-Misocapnos.

 

La Inquisición prohibió el uso el uso de este por considerarlo una práctica bárbara y procedente de una cultura salvaje. 1, 2

 

Como era de esperarse, nada de lo anterior surtió el efecto esperado. 1, 2

 

Entre los principales componentes del tabaco se encuentran: N-nitrosamina, N-nitrosonornicotina y 4(Metilnitrosamina)-1-(3-Piridil)-1-Butanona, como unos de los elementos más importantes, principalmente, en la génesis de procesos premalignos y malignos en cavidad bucal. La concentración de estos ingredientes depende del curado, añejamiento y principalmente de la fermentación del tabaco. 3, 4

 

Entre los efectos que el uso del tabaco puede tener en los tejidos bucales, podemos ver desde una susceptibilidad aumentada para enfermedad periodontal y retraso cicatrizal, pigmentación de la mucosa, hasta la aparición de procesos premalignos y malignos en la cavidad bucal. La nicotina afecta a la circulación periférica, causando una vasoconstricción gingival importante, por lo cual se disminuye el aporte de elementos de reparación por parte de la sangre al tejido gingival y por consiguiente se debilita la capacidad de cicatrización de este tejido. También puede estar suprimido el sistema inmune, esto a causa de una reducción de la quimiotaxis y fagocitocis por parte de los leucocitos. Además la nicotina causa daños a la matriz extracelular de fibroblastos gingivales. Una concentración menor a 0.075% causa muerte celular, una de 0.075% causa una vacuolización de los fibroblastos y una del 0.05% inhibe la producción de fibronectina y colágeno tipo II por lo que se produce una ruptura de la matriz extracelular gingival por consiguiente aumenta la gravedad de la enfermedad periodontal. Con lo anterior podemos pensar que un efecto similar se puede dar en cualquier otro sitio de la mucosa bucal y no solo en el periodonto. El fumar se asocia clínicamente a bolsas profundas, formación de cálculo, pérdida de hueso alveolar, gingivitis ulceronecrotizante aguda grave, y osteoporosis. 5, 6, 7

 

Un hallazgo muy común entre los usuarios del tabaco, es la llamada melanosis del fumador. Se cree que el tabaco contiene una sustancia la cual induce un aumento en la producción de melanina. Algunas hormonas en mujeres fumadoras, hacen que esta pigmentación sea más intensa. Esta se localiza principalmente en la encía labial y en los usuarios de pipa se origina principalmente en la mucosa del carrillo y en el paladar. El masticar tabaco no se relaciona con esta patología. La intensidad de esta entidad esta relaciona con la cantidad de tabaco que se acostumbre a utilizar y con el tiempo que se tenga con el hábito. Esta pigmentación puede ser confundida con melanoplaquia, la cual es un rasgo característico de algunas razas. Esta entidad tiende a remitir cuando el hábito del tabaco ha desaparecido, lo cual tarda unos pocos meses; si esta no desaparece, se recomienda tomar una biopsia para su valoración. 8, 9

 

El hábito de fumar o masticar tabaco, puede llevar al desarrollo acantosis, la cual es un aumento del espesor del estrato celular espinoso del epitelio de la mucosa bucal y se puede presentar en forma aislada o, más frecuentemente, asociada con hiperqueratosis. Otro proceso similar al anterior, en la hiperplasia seudoepiteliomatosa, la cual se caracteriza por un crecimiento descendente irregular y exagerado de las crestas epiteliales, que asemeja al carcinoma epidermoide; por lo cual hay que tener mucho cuidado de no dar un diagnóstico erróneo al momento de que sea estudiada histopatológicamente dicha lesión. 8

 

En los grandes fumadores (principalmente de pipa o de cigarrillos sin filtro), podemos encontrar con un proceso hiperqueratotico, de color blanco difuso y con la presencia de pequeños nódulos umbilicados en el paladar que corresponden a los orificios de salida de las glándulas salivales accesorias del mismo, los cuales generalmente están inflamados. A esta entidad se le denomina Estomatitis Nicotínica. Esta desaparece con el desuso de tabaco. 8, 9

 

La mucosa de los fumadores exhibe una mayor cantidad de células anucleadas, en comparación con no fumadores. También fue común encontrar células con micronúcleos, las cuales nos pueden indicar la existencia de ciertos cambios en la mucosa bucal. También se ha encontrado un mayor número de células sin núcleo en la mucosa bucal de los fumadores en comparación con la mucosa oral de los no fumadores. La hiperqueratosis es un hallazgo muy común entre los fumadores. Esta lesión debe ser biopsiada siempre que se encuentre en boca de un fumador y también cuando persista de dos a cuatro semanas después de dejar el uso del tabaco, ya que esta lesión puede ser un cambio premaligno o maligno. En los pacientes que mastican tabaco se localiza en el fondo de saco, que es generalmente donde se deposita la porción de tabaco que se esta masticando. 8, 11, 12

 

Los consumidores de tabaco pueden presentar cambios displásicos en la mucosa bucal, según la magnitud de esta y su localización en boca, pueden ser estos de buen, mediano a mal pronóstico. Algunos cambios displásicos leves pueden ceder con el cese del hábito del tabaco.

8

 

Uno de los procesos displásicos más comunes que se presenta en la cavidad oral de pacientes fumadores es la llamada leucoplasia, la cual es una mácula de color blanco que no cede al raspado. Esta entidad esta considerada como una displasia la cual tiene gran tendencia a malignizar. El riesgo para adquirir esta entidad aumenta con el incremento del uso del tabaco y declina cuando se deja de usar el mismo. Existen algunos sitios los cuales son considerados zonas de mayor riesgo para malignización de leucoplasia en boca; como la lengua y el piso de boca. En algunas regiones del mundo, como en Filipinas, se acostumbra fumar cigarrillos introduciendo el extremo candente en la boca; es común encontrar en la boca de estos pacientes un proceso leucoplásico acompañado de pigmentación, fisuras, engrosamiento, nódulos, eritema y ulceración de la mucosa palatina. 10, 13, 14, 15

 

Así también se puede presentar en la cavidad bucal de las personas que usan tabaco otra entidad llamada eritroplasia, la cual aparece más frecuentemente en el piso de boca, superficies ventral y lateral de la lengua, paladar blando y mucosa del carrillo. Se observa como una lesión de color rojo y asintomática, la cual puede tener zonas de color blanco en su superficie (eritroplasia moteada). A esta lesión se le debe prestar especial atención debido a que puede tratarse de una displasia epitelial leve, de un carcinoma in situ o de un carcinoma epidermoide. El tratamiento depende del estadio en que se encuentre esta lesión; puede ser desde excisión quirúrgica como único tratamiento hasta cirugía más radical y tratamiento

antineoplásico. 8, 9

 

Entre los efectos más comúnmente descritos que tiene el tabaco sobre la mucosa oral se encuentran ciertos tipos de carcinomas. El carcinoma in situ, es la forma más leve de este tipo de procesos. Esta caracterizado por una displasia severa de la totalidad del epitelio involucrado. A diferencia del carcinoma epidermoide, en el carcinoma in situ la membrana basal del epitelio esta intacta. Otro tipo de cambio maligno es el llamado carcinoma epidermoide, el cual es la entidad maligna que más frecuentemente aparece en cavidad bucal, ocupando el 90% de la totalidad de los carcinomas que ocurren en boca. Los sitios de predilección para su aparición son el labio inferior, bordes laterales de la lengua y en el piso de boca. 8

 

Es frecuente después de la quinta década de la vida y es más común en hombres. La asociación entre esta entidad y el uso del tabaco ha sido ampliamente descrita y sustentada en la literatura mundial También se le ha relacionado a este con el uso de cigarrillos de tabaco negro y sin filtro. 9, 16, 17, 18

 

Esta entidad aparece como una úlcera indurada, la cual puede ser o no dolorosa, con bordes irregulares y elevados, pueden existir zonas de queratinización y generalmente están presentes zonas de sangrado. 9, 10

 

Un gran porcentaje de los pacientes que presentan cáncer en boca u orofaringe son fumadores en alguna época de su vida lo fueron, se ha demostrado la presencia de neoplasias malignas en pacientes con historia de hasta 15 años de haber dejado el hábito del tabaco. 19

 

El uso de cigarrillos sin filtro aumenta el riesgo de contraer cualquiera de las entidades antes mencionadas. También se cree que el mismo alcohol puede causar sinergismo con el tabaco y así originar procesos malignos en boca. 21

 

También parece existir sinergia entre las sustancias químicas que contiene el tabaco y el virus del herpes simple para originar procesos malignos en cavidad bucal. 20, 21

 

En nuestros días el fumar o masticar tabaco es considerado como uno de las costumbres más

arraigadas entre las sociedades y como uno de los vicios que más deterioro de la salud causa

entre las personas que lo acostumbran y también entre quién respira el producto de su

combustión.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

-Curiosidades sobre el tabaco. España, Solo para fumadores, 1996, P. 1. (Pag. Web).

 

- Historia del Tabaco. España, CTV, Historia del tabaco, 1997, P. 1. (Pag. Web).

 

-Pershagen, G: Smokeless tobacco. Br. Med. Bull. 1996; 52(1): 50-57.

 

-Hoffmann, D and Djordjevic, MV: Chemical composition and carcinogenicity of smokeless

tobacco. Adv-Dent-Res. 1997; 11(3): 322-329.

 

5.-Qandil, R., Sandhu, HS and Matthews, DC: Tobacco smoking and periodontal diseases.

J-Can-Dent-Assoc. 1997; 63(3): 187-192, 194-195.

 

- Tipton, DA and Dabbous, MK: Effects of nicotine on proliferation and extracelular matrix production of human gingival fibroblast in vitro. Journal of Periodontology. 1995; 62(12): 1056-1064.

 

- Seow, WK. , Thong, YH. , Nelson, RD. , Macfarlane, GD and Herzberg, MC: Nicotine-induced

release of elastase and eicosanoids by human neutrophils. Inflammation. 1994; 18(2): 119-127.

 

- Saap, Philip J., Eversole, Lewis R., y Wysocki, George P: Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Editorial Harcourt Brace. Madrid, España. 1998. P.P: 433.

 

-Regezi, Joseph A., y Sciubba, J: Patología Bucal. 2ª Edición. México: Editorial Mc Grawn-Hill

Interamericana. 1995. P.P: 641

 

- Shaffer, W.G., Levy, B.M., y Hine. , M.K: Tratado de Patología Bucal. 2ª Edición. México:

Editorial Interamericana. 1986. P.P: 940.

 

- Roberts, DM: Comparative cytology of the oral cavities of snuff users. Acta-Cytol. 1997;

41(4): 1008-1014.

 

- Kretzschmar, JL and Kretzschmar, DP: Common oral conditions. Am-Fam-Physician. 1996;

54(1): 225-234.

 

- Mercado-Ortiz, G., Wilson, D and Jiang, DJ: Reverse smoking and palatal mucosal

changes in Filipino women. Aust-Dent-J. 1996; 41(5): 300-303.

 

- Morse, DE. , et al: Smoking and drinking in relation to oral epithelial dysplasia.

Cancer-Epidemiol-Biomarkers- Prev. 1996; 5(10): 769-777.

 

- Van Der Waal, I. , Schepman, KP. , Van Der Meij, EH., and Smeele, LE: Oral leukoplakia: a

clinicopathological review. Oral-Oncol. 1997; 33(5): 291-301.

 

- De Stefani, E., Boffetta, P., Oreggia, F., Mendilaharsu, M., and Deneo-Pellegrini, H: Smoking patterns and cancer of the oral cavity and pharynx: a case control study in Uruguay. Oral-Oncol. 1998; 34(5): 340-346.

 

- Oliver, AJ. , Helfrick, JF. , and Gard, D: Primary oral squamous cell carcinoma: a review of

92 cases. J-Oral-Maxillofac-Surg. 1996; 54(8): 949-954.

 

- Erisen, L., et al: Regional epidemiological features of lip, oral cavity, and oropharyngeal

cancer. J-Environ-Pathol-Toxicol-Oncol. 1996; 15(2-4): 225-229.

 

- De Boer, Mf. , Sanderson, RJ. , Damhius, RA. , Meeuwis, CA. , and Knegt, PP: The effects of alcohol and smoking upon the age, anatomic sites and stage in the development of cancer of the cavity and oropharynx in females in the south west Netherlands. Eur-Arch-Otorhinolaryngol. 1997; 254(4): 177-179.

 

- Maier, H., and Weidauer, H: Alcohol drinking and tobacco smoking are the chief risk factors for ENT tumors. Increased incidence of mouth cavity, pharyngeal and laryngeal carcinomas.

Fortschr-Med. 1995; 113(11): 157-160.

 

- Murrah, VA. , Gilchrist, EP. , and Moyer, MP: Attenuation of the natural course of herpes simplex virus infection in human oral epithelial cell cultures by smokless tobacco extracts suggests the possibility of a synergistic mechanism for carcinogenesis. Oral Surg-Oral Med-Oral pathol-Oral Radiol-Endod. 1996; 81(1): 63-69.

 

Dr. Jesús de Santos Alba


Enviado por Dr. Jesús de Santos Alba
Contactar http://www.sintabaco.org


Código ISPN de la Publicación: EpZZlEyuVlLMRWyauH
Publicado Thursday 26 de February de 2004