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1- Ulcera gastroduodenal Definición Solución de continuidad del epitelio gastrointestinal, con pérdida
de substancia, con tendencia a la reparación pero incompleta. Etipopatogenia Se produce por causa de un desequilibrio entre los factores
agresivos de la mucosa y los factores que la defienden. Factores agresivos Endógenos Exógenos
Factores defensivos
Sintomatología
Complicaciones Estudios complementarios Laboratorio Rx SEGD Ulcera gástrica
Ulcera duodenal Duodeno - gastro - fibroscopia
Gastroacidimetría Secreción basal: 4 mEq/h Secreción máx.: 10 a 25 mEq/h Gastrinemia Tratamiento Médico Quirúrgico Cuando:
Técnicas:
2- Abscesos perianales, Fístulas
perianales Abscesos perianales Definición
Etiología Primitivos
secundarios
Clasificación Superficiales
Profundos
Clínica Superficiales
• Dolor: - punzante bien localizado. - exacerbado al defecar, caminar o sentarse. • Tétrada de Celcius local. • Fluctuación. Profundos
• Pesadez. • Molestias rectales mal localizadas. • Sme. febril completo. Diagnóstico Tacto rectal • Tumor redondeado, de límites precisos, doloroso. Tratamiento Superficiales
Submucosos
Profundos
Fístulas perianales Definición
Etiología
Clasificación
Clínica
Diagnóstico Examen proctológico Inspección: se ven orificios fistulosos. Tacto: se palpa cordón fibroso. Introducción de un estilete. Anoscopia: Instilación de agua oxigenada o azul
de metileno. Fistulografía. Tratamiento
Concepto Es la falta de relajación de la ZAP. Patogenia 1º Falta de relajación de la ZAP. Crea una estenosis
funcional. 2º Esófago lucha 2º Dilata. ® Megaesófago. Clínica Disfagia: - Paradójica. - Irregular. - A nivel epigástrico. - Termina en afagia. Regurgitación: - Alimentos descompuestos sin ácido. Alteración del estado general. Broncoaspiración: - Bronquitis crónicas. - Bronconeumonías. Alteraciones psíquicas. Teoría Alteraciones de los plexos de Meissner y Auerbach por: - Toxinas del tripanosoma Cruzi. - Avitaminosis B. - Etc. Actualmente se acepta que existen además alteraciones neurohormonales ( regulados por la gastrina ). M.A.D. Radiología 1º Dilatación del esófago, con el signo del canalito. 2º Dilatación + Elongación ( dolicomegaesófago ). El esófago alargado forma "rodillas". Endoscopía Es necesario lavar adecuadamente al esófago. Electromanometría Muy útil para el diagnóstico y de elección para evaluar los resultados terapéuticos. Muestra la falta de onda peristáltica y la incordinación motora de la ZAP, en su remplazo aparecen ondas terciarias y en ocasiones ondas antiperistálticas. Complicaciones
Tratamiento
- Dieta blanda. - Dilataciones: - Bujías de Inurrigarro. - Sondas dilatadoras de Plummer. - Bujías de Mercurio de Hurst.
- Cardiomiotomía extramucosa u op. de Heller: * Seccionar longitudinalmente la capa muscular ( 6 - 8 cm. ). * Mucho mejor es colocando un dilatador de Plummer ( insuflado) en el int. y seccionando todas las fibras que se opongan a su dilatación.
* Se pueden hacer dos miotomías si se cree necesario.
- Reeducación alimentaria. ANATOMIA
Angulo esplénico de colon. Ligamento frenocólico izquierdo. - Vasos esplénicos. - Repliegues peritoneales.
2. Cara diafragmática. 3. Cara renal. 4. Cara cólica (base). Dos polos: Anterior: línea axilar media. Posterior: línea axilar posterior.
- Ancho: 8 cm. - Espesor: 4 cm.
Según la distribución vascular podemos distinguir desde el punto de vista anátomo quirúrgico tres segmentos: 1. Central o hiliar. 2. Polo superior. 3. Polo inferior.
- Pulpa roja. FUNCIONES
¿ COMO LO ESTUDIAMOS ? Inspección:
Palpación
- Ptosis: se lo restituye a su celda. - Aumento de tamaño: no vuelve a su celda. Radiografías simples
Radiografías contrastadas
Ecografía TAC con contraste Centellograma con tecnecio 99 m.
- Tamaño. - Función de hemocaterésis. Arteriografía selectiva esplénica Punción percutanea con aguja fina ALTERACIONES CONGENITAS Bazo ectópico Es una anomalía del desarrollo. El tejido esplénico se encuentra fijado a: - Testículo. - Ovario. - Riñón izquierdo. La arteria esplénica mantiene su origen en el tronco celíaco ( es una verdadera ptosis). Bazos accesorios Se localizan en el hilio esplénico. Agenesia Quistes embrionarios ROTURAS DEL BAZO: TRAUMATICAS Mecanismos:
- Arma blanca. Formas de lesión
Cuadro clínico y M.A.D Presentación: Agudas: - Síndrome hemorrágico en un tiempo. 1º Hemoperitoneo. Retardada: - Síndrome hemorrágico en dos tiempos. 1º Hematoma subcapsular ® 2º Hemoperitoneo. - Síndrome hemorrágico en tres tiempos. 1º Hematoma subcapsular ® 2º Hematoma. periesplénico ® 3º Hemoperit. Oculta.
Tratamiento El criterio actual es la conservación del bazo. 1. Abstención quirúrgica: - Muy usada en los niños porque: - Las lesiones suelen ser tarnsversales. - La hemorragia se detiene espontáneamente. - El niño debe encontrarse estable hemodinámicamente y descartar lesiones asociadas. 2. Cirugía conservadora: a- Adhesivos tisulares biológicos: * Usados en lesiones menores Desgarros capsulares o parenquimatosos superficiales. * Se usa: - Gelatina. - Celulosa oxidada. - Cianocrilato de isobutilo. - Colágeno microfibrilar. - Trombina más fibrinógeno. b- Coagulación mediante: - Electrocoagulación. - Rayos infrarrojos. - Laser. - Argón. c- Suturas: - Primero hacer la hemostasia (con laser, clips o ligadura). - Suturar con: Catgut de reabsorción lenta 3 o 4 ceros. Aguja redonda, atraumática. - Realizar puntos en U o en X apoyados o no en un colgajo de epiplón mayor. d- Esplenectomías parciales: - Indicado en lesiones polares superiores e inferiores. e- Ligadura de la arteria esplénica o alguna de sus ramas: - Se la pude hacer antes de los procedimientos anteriores en forma temporaria, o en forma definitiva en caso de hemorragias incontrolables. - La revascularización ocurre en el 94 % por los vasos cortos, en el 6 % restante no ocurre una revascularización suficiente y es necesario la esplenectomía. 3. Autotransplante de tejido esplénico: El bazo es triturado y luego se lo dispone sobre el epiplón mayor, el que se cierra en forma de bolsa cerrada. Esta autoesplenosis no desarrolla una masa crítica adecuada capaz de filtrar, ya que se requiere un 50 % de tejido esplénico normal 4. Profilaxis de las infecciones pos esplenectomía: - Penicilina g benzatínica, 1.2 - 2.4 millones una vez por mes. - Vacuna antineumocóco polivalente. Conviene hacerla antes de la esplenectomía. ROTURAS DE BAZO: ESPONTANEAS Se producen en bazos con distintas patologías. Cuando decimos fracturas espontaneas también incluimos aquellas que se producen ante traumatismos mínimos. Causas: 1- Infecciosas: - Viral: mononucleosis infecciosa. - Parasitaria: paludismo, leishmaniasis. - Bacteriana: fiebre tifoidea, absceso bacteriano. 2. Congénitas: - Quistes. 3. Secuelas adquiridas: ® Seudoquistes: - Hemorrágicos.- Serosos. - Inflamatorios. - Degenerativos pos infartos. 4. Degenerativas: - Amiloidosis. 5. Malignas: - Leucemias, linfomas. ANEURISMAS Ocupan el segundo lugar después de los aórticos, de los abdominales. Son de origen arteriosclerótico. Conducta: En general no se indica la cirugía en lesiones menores de dos centímetros de diámetro, que sean asintomáticas. En otros casos se indica resección. QUISTES Clasifican: 1. Congénitos: Enfermedad poliquística. 2. Secundarios: Seudoquistes ( no tienen revestimiento). 3. Verdaderos: Parasitarios. No parasitarios. Quiste hidatídico - Ocupa el tercer lugar después de hígado y pulmón. - Vías de llegada: - Por vía arterial. - En forma retrograda través de la porta. - En su crecimiento produce atrofia del parénquima. - Suele ser único y provocar periesplenitis, que lo adhiere a órganos vecinos. - Evolución: ® Torácica: se abre en pleura y bronquios. æ Abdominal: origina una equinococosis peritoneal secundaria.- Diagnóstico: - Usar todos los MAD para bazo. - Inmunoelectroforesis (arco 5 de Caprón). Linfangioma quístico - Es una malformación congénita de los linfáticos esplénicos. Puede asociarse con otros linfangiomas quísticos abdominales. - Es un quiste verdadero, porque está rodeado por una capa de tejido endotelial. Seudoquistes - Tienen una pared fibrosa, sin epitelio de revestimiento. Contienen sangre y restos necróticos. - Clasifican: - Hemorrágicos. - Serosos. - Pos necróticos inflamatorios. - Degenerativos posinfarto. TUMORES DEL BAZO Clasificación: 1. Benignos: - Hemangiomas. - Linfangiomas. - Hamartomas. 2. Malignos: - Primitivos: - Sarcomas. - Linfomas. - Secundarios: - Melanomas. - Cáncer de mama. Linfomas - Son los tumores más frecuentes de bazo. - Para considerarla primitiva: - Los síntomas deben referirse exclusivamente a la esplenomegalia y los trastornos que ella ocasiona. - No deben existir focos extraesplénicos. INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA Absolutas:
- Estallido. - Pacientes anticoagulados. 3. Cirugía del cáncer (estómago, páncreas, etc.). Relativas:
BIBLIOGRAFIA
Indicaciones:
- Sangre. - Alimentación parenteral. 3. Colocación de prótesis. 4. Colocar marcapasos. 5. Corregir malformaciones cardíacas. Vias: Quirúrgica Por punción
¿ Donde canalizar ?
- Sup.: -Básilica. -Cefálica. - Prof.:
- Sup.: -Safenas. - Prof.: -Femoral.
-Sup.: -Yugular ext. -Prof.: -Yugular int.: *Por delante del esternocleidomast. *Por detrás del esternocleidomast. *Vértice del triángulo del EC. con clavícula. -Subclavia: - Supraclavicular. - Infraclavicular. Variantes de canalización por punción:
Contraindicaciones Absolutas:
Relativas:
Complicaciones
HISTORIA
ANATOMIA
- Aórtica. - Diafragmática.
- Cervical: - Supraclavicular. - Infraclavicular. - Torácico. - Abdominal.
- Mucosa. ® Plexo de Meissner.- Sub - Mucosa. - Muscular: ext. ® Plexo de Auerbach.int. - Serosa / Adventicia.
- Arterial: - Tiroidea inferior. - Traqueales. - Bronquiales. - Diafragmáticas. - Venosa: - 2/3 superiores ® VCI- 1/3 inferior ® Sistema porta.
- 2/3 inferiores ® SNA
- E. torácico ® G. traqueobronquiales. ® G. intertraqueobronquiales.- E. abdominal ® G. celíaco. ® G. epilón mayor.EPIDEMIOLOGIA
- Mujer: 1 / 100.000.
- Japón, China, India ( orientales ). - 350 / 100.000.
- Más fte. enTucumán. - 4º causa de cáncer digestivo. - Más frecuente en bajo nivel socioeconómico.
- Cigarrillo. - Alcohol. - Café. - Mate. - Mal estado dentario. - Acalasia. - Plummer - Vilson. - Adenocarcinoma ( 16 %). ANATOMIA PATOLÓGICA
- Adenocarcinoma.
- Fibrosarcoma. TNM
Estadio 1: T1, No, Mo. Estadio 2: Cervical: T2, N1, Mo. Torácico: T2, No, Mo. Estadio 3: Cervical: T3, N3, Mo. Torácico: T3, N3, Mo. Estadio 4: Metástasis. SINTOMAS
Estudios complementarios
- ¯ albúminas.- Eritro .- Leucocitosis.
- Niveles. - Desfiladero.
TRATAMIENTO 1. Alimentación: Dieta hipercalórica hiperproteica. Por: - Sonda. - Gastrostomía. - Yeyunostomía. Necesita: bomba inyectora. dieta especial. Si hay buena respuesta: ® buen pronóstico.Si responde mal: ® mal pronóstico ( compromiso sistémico).2. Cirugia: Pacientes no operables. Tumor resecable: - Esofaguectomía. - Reconstrucción del tránsito con: 1º Estómago. 2º Colon. 3º Yeyuno. Tumor irresecable: A- Cirugía paliativa: - By pas con colon: pre esternal. retro " . B- Radioterapia. C- Quimioterapia.
Epidemiología
Factores de riesgo
Riesgo de cáncer en las dos mamas
Clasificación de la OMS No infiltrantes
Infiltrantes
Cáncer de Paget Clasificación TNM
Clasificación dinámica Fases evolutivas FE 0: no hay evidencia de crecimiento. FE 1: creció al doble en 2 meses según anamnesis. FE 2: evidencia de crecimiento al examen físico: • edema • equimosis • adenopatías empastadas FE 3: tumor inflamatorio o mastitis carcinomatosa. Clasificación topográfica
Clínica carcinoma lobulillar in situ
Carcinoma ductal in situ
Cáncer de paget
Carcinoma mínimo
Cáncer de mama
Signos tempranos:
Signos tardíos:
Signos muy tardíos:
Vías de diseminación Local: piel, músculos (aquí ya es incurable). Hemática: • Venas mamarias: pulmón à cor izquierdo à resto.• Plexo vertebral:
Linfática. Diagnóstico Estudios básicos
Estudios suplementarios
Algoritmo • Tumor < de 1 cm: - no se palpa - se hace mamografía cada año • Tumor > de 1 cm: se hace punción con aguja fina: - desaparece: control c/ año con mamogr.
- desaparece parcial// - no desaparece se hace - sale sangre biopsia Pronóstico Es peor en:
Criterios de buen pronóstico: Prevención Primaria • Revertir los factores predisponentes reversibles. Secundaria • Autoexamen mamario: baño, espejo, acostada. • Examen médico. • Mamografía. Estadificación Tratamiento
Generalidades
Histopatología 90 %: ADENOCARCINOMA - Acinar grande. - Acinar pequeño. - Cribiforme. - Trabecular sólido. - Otros. Resto: SARCOMAS - Rabdimiosarc. (En jóvenes) MISCELÁNEAS (Muy raro) Historia natural
Sintomatología
Metástasis
- Pulmón. - Hígado. - Cerebro. Sistemática de estudio p/ estadific.
Tacto rectal: Se debe hacer a todos los pacientes de riesgo por la edad. El 50 % de los nódulos de consistencia dura leñosa o pétrea tienen un Ca.
a. Fosfatasa ácida: para que se presente debe pasar la cápsula (20 % de los ptes. ) b. Ecografía transrectal: mide la profundidad c. Biopsia: transperineal (es más difícil); transrectal ( se puede contaminar, por eso hay que preparar al pte.). Usar guía ecográfica. d. Ag. Prostático esp.: normal 2 a 4 ng; benigno 4 a 10 ng; maligno más de 10 ng
a. Fosfatasa alcalina b. Gammagrafía ósea corporal total c. Rx de hueso: vértebra de marfil; osteólisis y osteocondensación en ilíaco. d. Linfadenectomia e. TAC: hígado metastásico f. Placa de tórax: suelta de globos g. Urograma excretor: se ve el compromiso de la vejiga. Puede haber compromiso de un solo sist. pielocalicial. Estadificación A1: focal en 1 lóbulo posterolateral. A2: 3 focos o 5 % de tejido resecado. B1: menos de 1,5 cm de diámetro. B2: más de 1,5 cm de diámetro. C1: llega a tejido periprostático. C2: llega a vesículas seminales. D1: llega a ganglio regional, pared de vejiga (urograma excretor), uréter terminal, recto. D2: metástasis a distancia. Tratamiento Curativo: Cirugía a cielo abierto: *Perineal. *Retropúbica con linfade nectomía idiocturatriz. *Suprapúbica c/ linfadenect. Cirugía endoscópica: resección transuretral si no pasó los límites de la glándula. Ablación LASER: desobstruye. No abre vasos venosos ni linfáticos, lo que es bueno p/ técnica oncológica. Paliativo: Antes: Orquiectomía y Estrógenos. Ahora: Análogos de LHRH (Buserelín). Antiandrógenos: sumados al anterior para bloquear DH epiandrosterona suprarrenal (Flutamida, Anandrón). A1: observación. A2 - B2: Cirugía radical con linfadenectomía (deja incontinencia y/o impotencia). Radioterapia externa con acelerador lineal (puede dejar lo anterior). C: Radioterapia u Hormonoterapia. D: Hormonoterapia.
CONCEPTO: Grupo de enfermedades hepáticas de etiología variada, que se caracterizan por: 1. Arquitectura hepática desordenada. 2. Fibrosis. 3. Formación de nódulos. 4. Formación de shunts. CLASIFICACION A. Micronodular: nódulos < a 3 mm. de diámetro. B. Macronodular: nódulos > a 3 mm. de diámetro. CAUSAS MAS FRECUENTES
CUADRO CLINICO
- ¯ fibrinógeno.
CAUSAS DE MUERTE 1. Insuficiencia hepática progresiva. 2. Complicaciones por hipertensión portal. 3. Desarrollo de un carcinoma hepátocelular. Cirrosis alcohólica Es la causa más frecuente de cirrosis ( 60 - 70 % ). PATOGENIA Se necesita una ingesta de 60 - 80 grs. de alcohol / día por 10 años. El etanol estimularía los miofibroblastos encargados de la síntesis de colágeno. EVOLUCION 1º Hígado grande, graso y micronodular. 2º Hígado pequeño, no graso, macronodular.
Elemento colocado dentro de las heridas para evacuar las colecciones líquidas o gaseosas que se formen. Puede evacuar 1. pus. 2. secreciones serohemáticas provenientes de las sup. disecadas que entorpecerían la cicatrización. 3. exudados asépticos de cav. cerradas (pleura, peritoneo, etc.). 4. secreciones normales en vísceras huecas (colédoco, intestino). 5. aire penetrado o gases formados. Permite inyectar 1. ATB y desinfectantes. 2. sustancias disolventes de secreciones y detritos celulares. 3. sustancias de contraste. 4. aire.
Clasificación Por su finalidad · profiláctico.· curativo.Por su mec. de acción · simple.· con compresión.· aspirativo.Por su extensión · selectivo.· amplio.Por su número · único.· múltiples.Material empleado · simple.· mixto.Por la zona drenada · dren. de recesos producidos por la operación.· de cavidades naturales.Por el punto de salida · a través de la herida.· por contrabertura.
Variedades de drenajes Filiformes Avenamiento mínimo usando nylon, u otro hilo. Requieren una boca de salida ínfima.
De gasa Este material drena por capilaridad.
Tiras de goma Cumplen la función de mantener entreabierto un punto de la herida para que salgan los exudados por gravedad o presión. Tubos de goma Mínima rigidez necesaria para que no se colapse por compresión y blandos para reducir la posibilidad de necrosis. Son útiles para: - secreciones que contienen detritos celulares prov. de heridas profundas y cavidades amplias. - permiten inyectar sust. - se puede aplicar aspiración. Para cavidades naturales se usan: - sonda de Nélaton. - Pezzer y Malecot(autofijables). Vidrio y metal Ya fuera de uso.
Anatomía Ubicación Hipocondrio derecho, epigastrio. Recubrimientos Cápsula de Glisson, Peritoneo visceral. Proyección superficial Desde el 5º cartílago costal hasta 1 cm por debajo de la décima costilla. Relaciones Cara anterosuperior: diafragma. Dividida por el ligamento suspensorio en 2 lóbulos. Cara posteroinferior: Surco en forma de H. Rama izq. de la H ligamento redondo y cond. de Arancio. Rama derecha vesícula biliar y cava inferior. Esto divide en 4 lóbulos: Der., Izq., Cuadrado y de Spigel. Irrigación Pedículo inferior: Porta + Art. hepática. Segmentación hepática. Lob. izq.: Seg.lat.izq.(II, III). Seg. paramed.izq.(I, IV). Lob. der.:Seg.paramed. der.(V, VIII). Seg.lat.der.(VI, VII).
Pedículo superior: Suprahepáticas der.(lat.der.), izq.(lat.izq.) y media(paramed. der. e izq.). Movilidad Respiratoria. Posicional.
Fisiología · Detoxificación de sust. endógenas y exógenas. · Metabolismo de la bilirrubina. · Metaboismo de HdeC. Síntesis de glucógeno a partir de todas las vías. · Metab. proteico. Síntesis: albúmina, a y b globulinas, Factores K dep., fibrinógeno. Catabolismo: convierte el N en amoníaco y luego en urea. · Metab. lipídico. Síntesis de lipoprot., cetoácidos.
Interrogatorio Antecedentes personales · Residencia. · Ocupación. · Hábitos tóxicos (Alcohol: tipo y cantidad). · Virosis. · Alimentación. · Anestesias. · Embarazo. Antecedentes familiares · Predisposición a Ca.
Enfermedad actual · Dolor (distensión de la cápsula) ICC: sordo, impreciso. Ca. y hepatitis: intenso, bien localizado. · Dispepsia. · Astenia. · Anorexia. · Prurito. · Fiebre.
Examen físico Inspección · Ictericia. · Lesiones de rascado. · Ginecomastia, atrofia testicular, distribución feminoide del vello pubiano. · Eritema palmar (cirrosis, hepatitis crónica). · Temblor y flapping (encefalopatía). · Aliento.
Palpación · Hepatomegalia. · Esplenomegalia. · Edemas periféricos. · Ascitis. Percusión · Borde superior. · Ascitis. Auscultación · Procesos perihepáticos.
Exámenes complementarios Rx-ECO-TAC-Centellografía Laboratorio · Hepatograma.
· Proteinograma electroforético (a 1 a 2 b g - ATOC - 0,3-0,6-0,9-1,2). · Prueba de la bromosulfaleína (eliminación retardada en insuficiencia). · Tº de protrombina con prueba de Koller. Laparoscopía Se ve la superficie de todas las caras, toma biopsia. Contraindicaciones: - peritonitis séptica. - alt. coagulación. - insuf. cardiorresp. - angiomas. Biopsia hepática Métodos de Menghini y Vimm-Silvermann. Zondeo duodenal Bilis A: colédoco, verde clara. Bilis B: estímulo de vesícula con sulfato de Mg, verde oscura. Bilis C: hígado, amarilla.
Síndromes Hipertensión portal · Concepto Aumento de la presión en el eje esplenoportal. Presión normal:10 a 16 mm/hg. é de 20 mm/hg es HT portal. · Causas Prehepáticas: Trombosis portal o esplénica. Cabernomas. Compresiones. Hepáticas: Cirrosis. Esquistosomiasis. Trombosis intrahepática. Posthepática: ICC. Pericarditis constrictiva. Trombosis suprahepática (S. de Budd-Chiari). · Componentes Circulación colateral: Derivación superficial: Clásica circ. abdominal y torácica. Circ. colateral profunda: Várices esofágicas y del techo gástrico. Hemorroides.
Ascitis: producida por: é de la P hidrostática. Proteínas ê . Hiperaldosteronismo secund.(dar espironolactona). Esplenomegalia: de tipo congestivo que puede dar hiperesplenismo. · Diagnóstico Antecedentes: alcoholismo, gastriris, hemorragia. Signos: circulación colateral. ascitis. esplenomegalia. de insuf. hepat.: caída distal del vello. alteraciones tróficas en uñas. flapping y temblor. Laboratorio: Hemograma si hay hemorragia. Hepatograma puede mostrar ê de proteínas y factores K dep. Imágenes: ECO: Agrandamientos y dilataciones. Esplenoportografía y manometría. Cateterismo retrógrado: Presión libre (suprahep.). Presión enclavada (presinusoidal).
Insuficiencia hepática · Cuadro clínico Comienzo: inversión de horario de sueño. irritabilidad. delirio. Etapa avanzada: somnolencia. pérdida preogresiva de la conciencia hasta coma. · Causas Aguda: Hepatitis viral " alcohólica " tóxica (Halotano) Embarazo (necrosis grasa hep.) Crónicas: Cirrosis. Hepatitis crónica. Tumores. · Fisiopatología 1. Mecanismo hepático circulatorio: derivación de sangre por los shunts sin pasar por el hígado. 2. Insuf. hepatocelular: el hepatocito no trabaja. Sustancias involucradas en el proceso: Amonio (interfiere en ciclo de Krebs). Ác.grasos cadena corta (toxicidad cerebral). Octopamina (falso neurotrasmisor). · Tratamiento Dieta hipoproteica. Lactulosa: acidifica el intestino y ê flora productora de amonio. 1. Identificación NOMBRE: EDAD: RAZA: SEXO: NACIONALIDAD: ESTADO CIVIL: OCUPACIÓN: RESIDENCIA ACTUAL: RESIDENCIAS ANTERIORES: DÍAS DE INTERNACIÓN: 2. Motivo de consulta
3. Anteced. Enfermedad Actual 4.Antecedentes hereditarios (ascendientes, descendientes, colaterales) 5. Antecedentes fisiológicos ALIMENTACIÓN (tipo y día gástrico): HÁBITOS TÓXICOS: DIPSIA: CATARSIS: DIURESIS: 6. Antecedentes patológicos INFANCIA: ADULTO: CIRUGÍAS: TRAUMATISMOS:
7. Revista de sistemas PIEL Y TCS: APARATO OSTEOMIOARTICULAR: GANGLIOS: CABEZA Y CUELLO: APARATO RESIRATORIO: APARATO CARDIOVASCULAR: APARATO GASTROINTESTINAL: APARATO GENITOURINARIO: APARATO GENITAL FEMENINO: Menarca: FUM: Ritmo: Menopausia: Embarazos: Abortos: Inicio R.S Número de parejas.: Glándula mamaria: • Dolor: • Tumoraciones: • Secreciones por el pezón:
SISTEMA NERVIOSO
8. Examen Físico SIGNOS VITALES: FC: TA: FR: Tº: Pulsos:
9. Inspección general Facies: Actitud: Estado de conciencia: Estado nutricional: 10. Piel y TCS Estado (seca, húmeda, etc.): Color: Signo de pliegue: Lesiones elementales: Trofismo y distribución: Edemas. Enfisemas, linfedemas: 11.Cabeza Cuero Cabelludo: Ojos: • Párpados: • Escleróticas: • Conjuntivas: • Córneas: • Pupilas: • Agudeza visual: • Oftalmoscopia: Nariz: Oidos: Boca: 12. Cuello Forma: Movilidad: Adenopatías: Pulsos, solpos, yugulares: Craqueo larígeo: Tiroides: 13. Tórax 14. Abdomen 15. Genitales y Recto Inspección: Palpación: Tacto rectal: 16. Extremidades (Trofismo, circulación arterial, venosa)
17. SNC Diagnóstico principal: Diagnósticos diferenciales: Plan de estudio
Definición Detención parcial o total de la progresión del tránsito del contenido intestinal por un tiempo suficiente como para producir alteraciones hidroelectrolíticas. Clasificación A. Según la etiología: Funcionales o dinámicos Espamódicos o espásticos
Paralíticos o adinámicos a. Peritoníticos (tratamiento quirúrgico). Ley de Stokes: " toda musculatura subyacente a una mucosa inflamada se paraliza". • Parcial: - Peritonitis localizadas. • Total: - Peritonitis generalizada. B. No peritoníticos. • Parcial: - Pancreatitis. • Total: - Metabólico (Uremia, hipoalb., hiponatremia, hipocaliemia). - Reflejo (traumatismos craneoencefálicos, cólico renal, traumatismo pelviano). - Postquirúrgico (manipulación de las vísceras hace liberar hormonas paralizantes del sistema APUD). Orgánicos o mecánicos u obstructivos Simples A. Luz. • Parásitos. • Cálculos. • Fecaloma. • Vesoares. Trico - Fito (naranja, mandioca, mango). • Carozos de frutas. • Cuerpos extraños. B. Pared. • Congénitas: atresia, imperforación anal. • Diverticulosis colónica. • Neoplasias. • Inflamaciones: - específicas: TBC. - inespecíficas: enfermedad de Chron. C. Extraluminal. • Bridas y adherencias. • Tumores ginecológicos, hepáticos, pancreáticos. complejos "Altera no solo el tránsito sino también la irrigación parietal". A. Real. • Vólvulo (es más común en el sigmoides). • Intususcepción. • Hernia. B. Potencial. • Asa cerrada: Cáncer de colon izq. Con válvula ileocecal competente. Esto produce afección mucosa. C. Equivalente. • Infarto intestino - mesentérico. B. Según la topografía Obstrucciones altas • La obstrucción pilórica no es íleo sino síndrome pilórico. • Desde la región postpilórica hasta casi la finalización del íleon. • Produce alteraciones hidroelectrolíticas. Obstrucciones bajas • 40 cm finales del íleon hasta el ano. • Produce alteraciones sépticas. C. Según la evolución Agudos • La gran mayoría. Crónicos • Ej.: fecalomas en megacolon. Fisiopatología
Clínica Elementos comunes a todos los íleos por arriba
Por debajo • Falta de eliminación de gases y materias fecales. Íleo Mecánico Simple: Síndrome de lucha o de Koenig
Íleo Paralítico, Sme. Peritoneal
Laboratorio
Alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Bajas: Hiperpotasemia Acidosis metabólica.
Radiografía Directa de abdomen
Colon por enema
Diagnóstico
Tratamiento 1. Fisiopatológico Descompresión (quiebre del círculo vicioso):
Hidratación:
Corrección hidroelectrolítica
TRANSFUSIÓN Antibióticos 3- Etiológico
Hepatograma: 1. Transaminasas: alta sensibilidad ( inflamación y destrucc. cel.) GOT: * menos específica. * se necesita mayor destrucción tisular para que aparezca porque se encuentra en la mitocondria. * aumenta el el alcoholismo. - normal: GTP: * más específica. * aparece con poca destrucción celular porque es citoplasmática. - normal: 2. Fosfatasa alcalina: obstrucción (colestasis) y masas ocupan | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||