Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock, que es laperfusión tisular anormal:

SHOCK CARDIOGÉNICO (SHOCK CENTRAL):

Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, en la que losmecanismos compensatorios han resultado insuficientes para mantener el aportesanguíneo adecuado a las necesidades mínimas vitales de nutrición celular. Seproduce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitualmenteun fallo de la función miocárdica.

Frecuentemente se produce como consecuencia de un infarto miocárdico agudoasociado con una pérdida considerable de masa muscular (40% o más delmiocardio del ventrículo izquierdo, aunque un infarto en el ventrículo derechotambién puede derivar en un shock cardiogénico). Entre el 8 y 10% de lospacientes con infarto sufren esta complicación.

Otras complicaciones como las miocarditis, también pueden acompañarse deshock por déficit de contractilidad miocárdica. En general cualquier tipo decardiopatía puede ser causa de shock, como la expresión máxima deinsuficiencia cardiaca, generalmente descompensada por factores asociados oprincipiantes, presentándose así, las siguientes circunstancias causantes:

1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas, pudiendo ser bradiarritmiao taquiarritmia.

2- Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo, de lassiguientes formas:

• obstrucción al tracto de salida ventricular, por estenosis valvular aórtica o pulmonar, por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o por vaciado ventricular obstruido.
• obstrucción al tracto de entrada ventricular, por estenosis valvular mitral o tricuspídea, o por vaciado ventricular obstruido.
• regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral, tricuspídea, aórtica o pulmonar, por comunicación interventricular o por aneurisma ventricular.

• hipocontractibilidad total o segmentaria, por disfunción sistólica (a causa de una miocardiopatía dilatada, asinergias ventriculares, IAM extenso o contusión miocárdica)
• reducción en la distensibilidad cardiaca o mayor rigidez en el llenado ventricular por disfunción diastólica (producto de hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, o por IAM)

SHOCK HIPOVOLÉMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA ABSOLUTA):

Se produce como consecuencia de una disminución del volumen sanguíneocirculante, que reduce la precarga y determina un llenado ventricularinadecuado: esto se refleja en una reducción de los volúmenes y presionestelediastólicas en los dos ventrículos. El resultado es una reducción delvolumen sistólico y un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierdemás del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que puede ser causadopor:

1. Hemorragias internas o externas
2. Reducción (pérdidas externas) de líquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de origen gastrointestinal como los vómitos y diarreas, por una diuresis excesiva producto de diuréticos, diuresis osmótica y diabetes insípida, por fiebre elevada, donde se produce hiperventilación y sudoración excesiva, por falta de aporte hídrico o por disminución de la masa de hematíes.
3. Secuestro (perdidas internas) de líquidos corporales, donde puede haber extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un "tercer espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y edema traumático)

Las causas de hipovolemia pueden ser de dos tipos:

• Exógenas: por pérdidas extracorporales de sangre, plasma, agua, electrolitos (por hemorragias, deshidratación, quemaduras)
• Endógenas: por extravasación plasmática intracorporal (por inflamación, traumatismos, anafilaxis)

Los espacios intersticial, intracelular e intravascular, que mantienen unequilibrio constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen, serefleja de la misma forma en los dos restantes.

En este tipo de shock existe un aumento de la actividad simpática,hiperventilación, colapso de las venas de capacitancia, liberación de hormonasde estrés y expansión del volumen intravascular mediante el reclutamiento de líquidointersticial e intracelular, asi como una reducción de la diuresis.

El perfil hemodinámico se ve con una RVS elevada, y GC y presiones dellenado bajas.

Se produce por falla en el llenado diastólico, producto de la compresióndel corazón y las estructuras circunadantes, los que pierden ladistensibilidad, produciendo un llene de la bomba inadecuado. Se puede producirpor:

1. Taponamiento producido por sangre o líquido en el interior del saco pericárdico, que es poco distensible.
2. Por cualquier causa de aumento de presión intratorácica, como el neumotórax a tensión, hernias de vísceras abdominales a través de una hernia diafragmática , o una presión positiva excesiva en la ventilación mecánica
3. Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida del ventrículo derecho y altere el llenado ventricular izquierdo.
4. Hipertensión arterial pulmonar primaria.
5. Por tumores intrínsecos o extrínsecos.
6. Por estenosis mitral o ártica severa.
7. Aneurisma disecante de la aorta.

SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA):

Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, enrelación con una disminución del tono vasomotor (con el cual se regula lacontractibilidad de los vasos de resistencia o arteriolas, los cuales sevasodilataran incontroladamente, distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneoorgánico. Circunstancias de este tipo, que cursan con vasodilatación sistémicaserían:

Resulta de una lesión neural que altere el funcionamiento del sistemanervioso autónomo, principalmente simpático. Se puede producir por bloqueofarmacológico del sistema simpático o por lesiones estructurales extensas quedeterminen una muerte cerebral o que desestructuren la medula espinal por encimade T7.

Las neuronas del sistema simpático, ubicadas en la porción toracolumbar dela medula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejoscardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfaloatraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistemanervioso central, por lo que un blqueo farmacológico o un daño medular queinterrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con granvasodilatación y un descenso de la precarga por disminución del retornovenoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).

El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de laprecarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

Las causas de este tipo de shock son variadas entre las cuales están:

1. La anestesia general profunda, que deprime el centro vasomotor.
2. La anestesia raquídea, especialmente cuando se extiende a toda la médula espinal, bloqueando las raíces nerviosas simpáticas.
3. Disautonomía
4. Neuropatías periféricas

Se produce como consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno.En esta reacción se produce una interacción antígeno- anticuerpo dehipersensibilidad alérgica adquirida, donde se liberan mediadores químicos. Lahipersensibilidad se refiere a los procesos patológicos que resultan de lasinteracciones específicas entre antígenos exógenos o endógenos y anticuerposhumorales o linfocitos sensibilizados.

Esta reacción exagerada, es expresión de una respuesta inmunitaria tipo I,la cual, esta mediada por anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenosespecíficos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los basófilos. Elenlace de los anticuerpos IgE unidos a la célula con el antígenocorrespondiente, al que ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulación delos mastocitos o los basófilos con la consiguiente liberación de mediadoresinflamatorios y agentes vasoactivos preformados o generados, además de activarla producción de citoquinas proinflamatorias. Dentro de los mediadores seincluyen aminas vasoactivas como la histamina, que aumentan la permeabilidadvascular y producen vasodilatación, broncoespasmo y secreción de moco, losleucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de las plaquetas,factores de complemento, y componentes de la cascada de coagulación.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémicoy pulmonar, con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, unavasodilatación generalizada, con descenso de la presión arterial y unavasoconstricción coronaria que puede provocar isquemia miocárdica. También seproduce constricción de la musculatura lisa de los bronquios y de la paredintestinal, lo que causa bronquioespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolorabdominal.

Así pues, en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminuciónde la precarga por hipovolemia y vasodilatación, la disminución de lapostcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardiaca por isquemia.

Son numerosas las sustancias capaces de producir este tipo de shock, entreellas se incluyen los antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados,antiinflamatorios no esteroídeos, hemoderivados, venenos animales, picaduras deinsectos, algunas hormonas, analgésicos narcóticos, hierro parenteral,heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolates, etc.).

El shock es un proceso que comienza por una baja de presión. esta baja depresión puede corresponder a varias causas (ya comentadas).

El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de evolución:

1. No progresiva (compensación)
2. Progresiva (descompensación)
3. Irreversible

En la fase uno es posible observar la respuesta ante la baja de presión, elcuerpo realiza acciones como aumentar la frecuencia cardiaca y producirvasocontricción periférica. Si estos mecanismos no dieran a basto paracompensar la baja de presión, comienza, por feedback positivo, un efectosumatorio agravante del shock. Se da paso a la hipoxia y con esto a la glucólisisanaeróbica. Esta fase continúa hasta un nivel en que el cuerpo ya no respondeante tratamiento alguno. En este momento, comienza la fase irreversible, dondehay liberación de enzimas lisosomales y daños sistémicos.

Una vez que se ha producido la baja de presión por un motivo X, comienza unaserie de fenómenos compensatorios liderados principalmente por acción de losbarorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja presión. Alactivarse ambos, se generan reflejos simpáticos que estimulan la vasocontriccióngeneralizada, esto provoca una seguidilla de eventos:

1. Las arterias se contraen
2. esto aumenta las resistencias periféricas
3. que conlleva a un aumento en la presión arterial
4. Las venas y reservorios venosos de contraen, manteniendo constante el retorno venoso.
5. Hay un aumento directo por estos reflejos de la frecuencia cardiaca.
6. En conjunto, esto incrementa el gasto cardiaco,
7. que junto con el aumento en la presión sanguínea, es posible irrigar bien el corazón y del cerebro (órganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los territorios no vitales o periféricos (piel, músculos, etc)
8. Debido a esto último, es que hay una baja en la temperatura y la presencia de posibles calambres musculares.
9. Como este es un mecanismo de stress, también se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y glucagón. Cosa de aumentar la glicemia.
10. Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma, trae consigo un aumento en la captación de agua desde el intersticio.

Si todavía no es posible reestablecer la presión sanguínea, se agreganalgunos mecanismos más:

1. Hay un aumento en la formación de Angiotensina, que contrae aún más las arteriolas y a aumentar la conservación de agua y sal por los riñones
2. También hay un aumento de la vasopresina, que contrae vasos periféricos y es antidiurética.
3. Hay una mayor absorción de agua, un aumento de la sensación de sed y apetito por la sal
4. En caso de que la presión diastólica llegase a caer a menos de 50mmHg en diastólica, se genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde a una activación de reflejos simpáticos mucho más potente que los que ya se especificaron

La fase 1 tiene un tiempo aproximado de respuesta después de los 30 minutos.

Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para reestablecer la presiónsanguínea. Se entra de lleno a la fase dos, donde se produce una descompensaciónpor agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la evolución delshock, proceso solo presente en la microcirculación, ya que debido a la grancantidad de sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los grandesvasos.

Como la microcirculación comienza a copalsar, la sangre va quedando"estancada" en ella, bajando la volemia, de esta forma se comprometela irrigación cardiaca y encefálica.

Además ocurre una disminución de los reflejos simpáticos poracostumbramiento o depresión de estos.

El estancamiento de la sangre en la microcirculación, producto de la grancantidad de sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se producenvarios acontecimientos:

1. Se acumulan los desechos celulares e isquémicos, los que aumenta la acidez de la sangre.
2. Se tienden a producir trombos debido a la lentitud del flujo y de la acidez.
3. Esto, genera una mayor disminución de la volemia por sangre atrapada.
4. La hipoxia celular que comienza a establecerse, aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o disminuyendo aún más la volemia
5. Por la isquemia que también está sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que tienden a dañar el tejido y a aumentar la permeabilidad endotelial.

Una vez que la fase dos continúa, se llega a una etapa en la que no hayvuelta atrás, debido al gran deterioro que ya se está estableciendo.

En esta etapa, ya no hay tratamiento que sirva.

Lo que se pude encontrar en esta etapa es:

• Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva glucólisis anaeróbica que se ha venido llevando a cabo, con desecho de ácido láctico.
• Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo que agrava aún más todo este proceso.
• Disminución del ATP, debido a la gran carga metabólica producto del estado de stress.
• Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la degradación de elementos celulares como mitocondrias y lisosomas.
• Disminuye la función mental, afectándose zonas del control vasomotor, de la temperatura y de la respiración.

En el shoCk durante su fase inicial, el sistema respiratorio responde contaquipnea, hiperventilación .

A pesar de haber una hiperventilación se crea un desequilibrio en la relaciónventilación/ percusión, debido a que hay una vasoconstricción generalizadacomo medida compensatoria ante una insuficiencia circulatoria.

Uno de los órganos más afectados durante y posteriormente al shock es elpulmón, ya que es particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenasy a las microembolias. Dentro de las causas que pueden desarrollar un pulmón enshock se encuentran los traumatismos, las hemorragias y las septicemias que sonlas más frecuentes, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis agudatambién son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares puedenobservarse en la toxicidad por oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.

Para que se desarrolle un pulmón en shock debe haber daño endotelialdesencadenante de una lesión, con una respuesta inflamatoria subsiguiente.

El daño puede ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de lastoxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticasy otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en lamicrocirculación pulmonar.

El resultado final de varias agresiones al endotelio puede desencadenar en unSDRA (síndrome de distress respiratorio adulto), el en caso de schock sépticopuede ser desencadenado por una endotoxina de una bacteria gram – (lípido Ade la endotoxina), ante la cual el organismo responde con una serie demecanismos celulares y humorales, los cuales pueden actuar en forma aislada oconjuntamente, dando así un aumento en la en la permeabilidad vascular capilarpulmonar con el consiguiente desarrollo de un edema de pulmón no cardiogénico( en este caso).

La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorecela agregación local de neutrófilos, que a su vez liberan radicales superóxidosy otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor dañoendotelial junto a las proteasas ácidas y neutras, que destruyen proteínasestructurales tales como colágeno, elastina y fibronectina. Los granulocitosactivados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acciónde lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el daño local. Estasproteasas también fragmentan el fibrinógeno, factor de Hageman, complemento yotras proteínas plasmáticas. Así, la destrucción local y la amplificaciónde la inflamación desencadenan la coagulación intravascular.

Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran lacontinuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo defibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidadde colágeno, alteración de la calidad del mismo y de la distribución de lasfibrillas.

En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilaresalveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema, el cual propiciala inactivación de sufractante pulmonar y ello favorece la aparición decolapso alveolar y perdida de volúmenes pulmonares, con disminución de lacapacidad residual funcional CRF) y de complancia, aumentando el shunt y lahipoxemia. Además hay presencia de hemorragia. Los capilares a menudo muestranacumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en laneumonía, aún en las fases más precoces, los neutrófilos migran a los alvéolos).Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decirun aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48 alas 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse enalgunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las membranashialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso.Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas,hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extendersehasta los bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de laprimera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelioalveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hayhiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epiteliobronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos eintersticio.

Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de lasparedes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formarverdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos.La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que seobserva en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosisdifiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso desdeel comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosispost-neumónica, en cambio, la extensión del proceso es relativamente limitaday sincrónica y los tabiques están normales.

Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. Latraqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena-canalicular y la colonización por gérmenes, en particular oportunistas ybacterias gram negativo. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosisy úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden serfoco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.

Evolución
De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje no presentaalteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteracionesrestrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio.Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial conorganización de los exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria conhiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal deabejas.

Los hepatocitos son muy susceptibles a la disminución del aporte de oxigenoque s ocasiona por ejemplo en estado de shock, reflejándose un sufrimiento quegeneralmente es reversible.

Una reducción del 15% en el aporte sanguíneo durante 90 minutos producelesiones estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares, enforma de vacuolarización del citoplasma y alteraciones de las mitocondrias.Durante la resección hepática, periodos de isquemia total de hasta 65 minutosno tiene consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relativa dura menosde 10 hrs no suele producirse necrosis y la repercusión es leve; en cambio sidura más de 24 Hrs ésta es prácticamente constante.

El común denominador de estas situaciones es el shock y el bajo gastocardiaco, que tiene como consecuencia una vasoconstricción arterial hepática,y una necrosis de los hepatocitos de la zona 3, que reciben menos sangreoxigenada que los más periféricos.

La reducción del gasto cardiaco debajo del 50% causa una isquemia hepáticadesproporcionada por reducción del flujo arteria y portal; ello es debido a lavaso constricción selectiva de los vasos esplácnicos por acción de laangiotensina II.

La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de metabolitos debido alinsuficiente aporte de sustratos. la disminución de aporte energético y eltrastorno funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la síntesisproteica, son factores básicos. La degradación de los fosfolípidos de lamembrana celular, y el aumento de su permeabilidad al calcio, son puntoscruciales de la lesión celular irreversible, sin embargo durante la fase dereperfución es cuando se producen y agravan la mayor parte de las lesiones, yaque se origina un flujo masivo de radicales libres derivaos del oxigeno , queinician la perioxidación de los fosfolípidos de la membrana con laconsiguiente ruptura de la misma. La liberación de enzimas hacia el citoplasmafacilita igualmente la perioxidación de las membranas. Como consecuencia seproduce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo fundamental para el dañohepático irreversible. Ello explica la agravación de la lesión se producetras la reperfución de los órganos isquémicos, pero además se ha comprobadoque tras 90 minutos de isquemia, el flujo hepático sigue reducido durante 24hrs más. La elevación de enzimas séricas (transaminasas especialmente), laictericia y el descenso del tiempo de protombina son consecuencia lógica deestos fenómenos.

Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones analíticas de la funciónhepática: lo más evidente suele ser la elevación de las transaminasas, quepueden alcanzar 10 veces su valor normal y en menor grados las fosfatasasalcalinas y la bilirrubina, también se eleva por la existencia de hemólisis ycasi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad y evolución dependen básicamente dela duración de la isquemia. En general, las alteraciones de laboratorio senormalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y la esplenomegalia puedepersistir durante semanas, a pesar de que la enfermedad fundamental se hallaresulta.

La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso por parte delhepatocito generando así un hígado graso. La grasa se acumula en las llamadaszonas 2 y 3, de acuerdo a su relación con el acino hepático. La grasa puedeestar formando gotas grandes o pequeñas.
Las células hepáticas contienen grandes vacuolas vacías que se llenan congrasa. El núcleo aparece desplazada hacia la periferia de la célula.La grasaen el interior del hepatocito no es nociva per se. Lo pernicioso es cuando seasocia con daño celular, como en la hepatitis alcohólica. Es rodeada por untejido fibroso que con frecuencia se acompaña de edematización (retenciónexcesiva de agua) y del depósito de un tejido hialino (filamentos del borde delas células) cuya presencia puede servir como marcador de la destruccióncelular.La persona afectada puede no tener síntomas o solo discreto malestar enla zona hepática. Esto último es inespecífico y no significa que estedirectamente relacionado con una afección del hígado.El hígado puede aumentarmoderadamente de tamaño en forma homogénea manteniendo un borde liso.

La hemorragia digestiva alta, es la manifestación más obvia del sufrimientogastrointestinal en el shock y en el estrés. En la actualidad sabemos que estarelacionada con una lesión isquémica de la mucosa del estómago agravada porel bajo ph de la luz gástrica. La prevención de hemorragias de estrés apuesto de manifiesto que el resto de la mucosa intestinal, concretamente lapared del intestino delgado y grueso, también pueden sufrir en el shock. Adiferencia de otros órganos en las cuales las lesiones del parénquima solíanreconocerse por prsentar alguna traducción clínica reconocible(hipotensión,hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso de la afección intestinal nosencontramos con un panorama más difuso centrado en una preocupaciónfundamental: el papel del intestino en las infecciones y en el fallo multiorgánicoque aparece después del shock.

La lesiones intestinales observadas en diversos modelos experimentales deshock hemorrágico y autopsias de pacientes chocados: descamación de losenterocitos, edema submucoso, disminución de la producción de moco,autodigestión por enzimas luminales , disrupción de las uniones celulares yseparación d la capa mucosa de la lamina propia. En estos modelos se haapreciado repetidamente la presencia de bacterias en capas profundas de la paredintestinal.: la región más sensible a isquemia es la mucosa, dado que elepitelio intestinal concentra la mayor parte de las actividades metabólicas y,por lo tanto tiene mayor requerimiento de oxigeno. La hipoxia y más importanteaún, la reperfución intestinal parecen ser responsables de estas lesionesprobablemente producidas por radicales libres de oxígeno.

Artículos recientes parecen indicar que no es necesario una lesión anatómicade la mucosa intestinal para que se produzca una translocación bacteriana, comoalternativa se sugiere que esta pudo producirse por transporte transmural acargo de células inmunocompetentes capaces de fagocitar, pero no eliminarlas.

La información disponible sugiere que la permeabilidad del intestino abacterias y a la endotoxina en shock y después del shock podría ser causantedel fallo multiorgánico, bacteriemia primaria, intolerancia intestinal a lanutrición enteral y participación en la respuesta catabólica postraumática.

El flujo sanguíneo coronario permanece constante a pesar de que varíeampliamente la presión arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100mmHg). Existe pues una autorregulación coronaria que intenta mantener unflujo sanguíneo constante, ajustando la resistencia coronaria a los cambios dela presión de perfusión. Ya que la extracción miocárdica de O2 es casi máximaen condiciones normales, el aumento del trabajo cardíaco impuesto por laestimulación refleja simpática y la vasoconstricción periférica exige unincremento del flujo sanguíneo coronario. Por ello, cuando se afecta la perfusióncoronaria durante la hipotensión sistémica llega a alterarse la función cardíaca.La disfunción cardíaca ocurre frecuentemente durante el shock.

En el shock cardiogénico esta disfunción se debe a un infarto o a unaisquemia del miocardio. El grado de hipoperfusión coronaria y de isquemia miocárdicadeterminarán la función cardíaca. La disfunción miocárdica puede a su vezempeorar aún más la isquemia miocárdica, iniciando así un círculo vicioso.La insuficiencia cardíaca conlleva unas elevadas presiones telediastólicasventriculares que reducen el gradiente de presión necesario para la perfusióncoronaria y aumentan la tensión de las paredes ventriculares, incrementando conello los requerimientos miocárdicos de O2. Además, la taquicardia reduce eltiempo de llenado ventricular, comprometiendo así el flujo sanguíneocoronario. Por su parte, la isquemia miocárdica reduce la distensibilidad diastólicaventricular, lo queincrementa la presión de llenado ventricular.

En otros tipos de shock –séptico...-, la isquemia miocárdica juega unpapel menos importante. Algunos mediadores inflamatorios liberados a lacirculación durante el shock (TNF, IL-1...) actúan como factores depresoresdel miocardio, incrementando localmemente la síntesis de NO y alterando ladisponibilidad de calcio en este músculo. Si existe previamente una arteriopatíacoronaria será mayor el grado de disfunción cardíaca. La estimulación simpáticamotiva una redistribución del flujo sanguíneo desde el endocardio hacia elepicardio, lo que puede también alterar el rendimiento cardíaco, sobre todo sila perfusión coronaria se ve comprometida por la hipotensión sistémica o poruna ateromatosis coronaria. La aparición de arritmias causada por diferentesfactores –estimulación adrenérgica, hipoxemia, acidosis, enfermedadcoronaria, fármacos- pueden también alterar el gasto cardíaco. La existenciade una hipertensión pulmonar con la consiguiente elevación de la postcargaventricular derecha –embolismo pulmonar, lesión pulmonar séptica...-contribuye también a limitar el gasto cardíaco. El corazón no sólo veafectada su contractilidad durante el shock séptico, sino también puedeaparecer una disfunción diastólica o incluso reducirse la respuesta miocárdicaa las catecolaminas. Durante el shock séptico pues, puede observarsefrecuentemente una deprimida función miocárdica. Aunque el gasto cardíacopresenta unos valores normales o elvados, frecuentemente se observa una reducidafracción de eyección y dilatación de ambos ventrículos. Esta disfunciónsistólica es reversible si se cura el proceso y se acompaña de una disfuncióndiastólica motivada por una anormal distensibilidad ventricular.

Los ácidos grasos son el sustrato principal del metabolismo cardíaco encondiciones aeróbicas fisiológicas. La hipoxia e isquemia motivan un estadoanaeróbico que determina que el miocardio utilice la glucolisis anaerobia parasu metabolismo. Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandasimpuestas por el trabajo cardíaco, por lo que se reducen rápida yconsiderablemente la reserva miocárdica de glucógeno.

La mayoría de los pacientes con un shock, presentan alguna alteración en sunivel de conciencia, usualmente obnubilación o confusión mental, aunque tambiénpuede darse un delirium con agitación, estupor e incluso coma. El cerebrorecibe el 15% del gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral global es deunos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este órgano de dandistintos mecanismos conservadores de la perfusión que constituyen laautorregulación del flujo sanguíneo. Si se mantiene intacta la autorregulación,el flujo sanguíneo cerebral permanece constante aunque la presión arterial varíe(dentro de un intervalo entre 50 y 150 mm Hg).

La circulación cerebral suele protegerse durante el shock. El flujo sanguíneose dirige preferencialmente hacia el cerebro, donde la autorregulación mantieneconstante el flujo sanguíneo cerebral. Durante la hipotensión se produce unavasodilatación cerebral y una reducción en las resistencias cerebrovasculares,apareciendo isquemia cerebral sintomática sólo cuando el flujo sanguíneocerebral se reduce a más de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hastaque la presión arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La p_aCO2también influye sobre el flujo sanguíneo cerebral ya que la hipocapnia induceuna vasoconstricción arteria cerebral que reduce el flujo sanguíneo cerebral yla hipercapnia motiva una vasodilatación cerebral que aumenta el flujo sanguíneo.La hipoxemia arterial también causa vasodilatación cerebral progresiva, lo queincrementa bastante el flujo de sangre al cerebro.

En el caso que el shock comprometa de manera sustancial el flujo sanguíneocerebral (falla de mecanismos de autorregulación) se producen distintostrastornos que darán lugar a una encefalopatía hipóxica-isquémica Lasalteraciones de tipo funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromisodel flujo. Así, una reducción del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 30mL/100 g/min se acompaña de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando elflujo sanguíneo cerebral desciende por debajo de 20 mL/100 g/min, se puedeobservar una disfunción neuronal con alteraciones en el registroelectroencefalográfico. A menos de 15 mL/100 g/min cesa la transmisión sinápticay puede observarse un trazado electroencefalográfico isoeléctrico (criterio clínicode "muerte cerebral"). Por debajo de 10 mL/100 g/min fracasan losmecanismos de las bombas iónicas y se produce un agotamiento de los nivelesintracelulares de ATP, fallando y desestructurándose la membrana celular lo queconduce a la muerte celular.

Las alteraciones anatómicas son básicamente en necrosis multifocal amplia olaminar difusa de las células encefálicas. Las más susceptibles a este dañoson las del hipocampo, células de Purkinje, III capa cortical y gangliosbasales. Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo sanguíneoregional y debido a las distintas demandas metabólicas celulares. Las característicasde la célula necrótica son principalmente citoplasma eosinófilo y picnosisnuclear como puede observarse en la figura 1.

El shock cursa frecuentemente con trastornos de la coagulación. Lahemodilución provocada por una fluidoterapia abundante puede alargar lostiempos de coagulación. Además, puede darse trombocitopenia (disminución delnúmero de plaquetas) también como resultado de una hemodilución tras lareplección de volumen, o bien por un mecanismo inmune como ocurre en el shock séptico.El consumo microvascular de los factores de coagulación puede inducirhemorragias. Esta activación de la coagulación intramicrovascular es máscaracterística del shock distributivo –séptico, traumático...-. En lasepsis es muy frecuente la aparición de una coagulopatía subclínicacaracterizada por una leve elevación de los tiempos de protrombina o detromboplastina parcial, o una reducción moderada del número de plaquetas o dela concentración de fibrinógeno; pero la coagulación intravascular diseminadamanifiesta no es frecuente durante la sepsis. La coagulopatía en la sepsis escausada por deficiencias de las proteínas del sistema de coagulación. Tambiénse sabe que el sistema de coagulación es activado por productos bacterianos(por ej. endotoxina o LPS) y por los mediadores de la inflamación. Los cambiosinducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio vascular desde elestado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado a antifibrinolíticoy procoagulante Las citokinas proinflamatorias incrementan la expresión delfactor tisular (el principal activador de coagulación en la sepsis) sobre lasuperficie de las células endoteliales y los monocitos e inhiben la expresiónen la superficie de las células endoteliales del receptor de prot C y de latrombomodulina, bloqueando de esta manera la activación de la víaanticoagulante de la proteína. El shock hemorrágico puro no traumático nosuele causar una coagulación intravascular diseminada aunque sí puede produciruna coagulopatía, en parte explicable por una hemodilución, transfusiones múltipleso hipotermia.

El sistema reticuloendotelial o monocito-fagocítico juega un importantepapel en la patogenia del shock. El shock altera temporalmente el funcionamientode estas fagocitos, disminuyendo su capacidad de aclaramiento de partículascirculantes. Uno de los factores que al parecer más explican esta insuficienciafagocítica es la falta de la fibronectina plasmática, opsonina circulanteinespecífica que facilita la fagocitosis de las partículas circulantes.

La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del síndromede shock. El riñón juega un importante papel en la respuesta compensadora alshock. Los riñones son órganos muy vascularizados que reciben un flujo sanguíneoregional de 1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto cardíaco.La velocidad de filtración glomerular renal (VFG) se mantiene constante aunquevaríe la presión arterial (80 – 200 mmHg) y por tanto la excreción de aguay solutos, esto debido al alto grado de autorregulación y por el controlextrarrenal que cae sobre este órgano.

La insuficiencia circulatoria aguda determina una hipoperfusión renal,debido en parte a que el flujo sanguíneo sistémico (gasto cardíaco) se derivay se dirige selectivamente hacia el cerebro y el corazón, reduciéndose elaporte sanguíneo renal. Se produce una vasoconstricción selectiva de lasarteriolas eferentes renales para intentar compensar la reducción del flujosanguíneo renal y mantener la perfusión glomerular, que va disminuyendoprogresivamente, con la consecuente aparición oliguria (además que aumenta lareabsorción tubular de agua y solutos para disminuir la pérdida de agua).Cuando empeora el shock, o cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente,fracasan los mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la cortezarenal y aparece una necrosis tubular aguda, que es la primera causa deinsuficiencia renal aguda. La patogenia da cuenta de una lesión de la célulaepitelial tubular, incluyendo turgencia celular, pérdida del borde en cepillo,pérdida de la polaridad por una redistribución de las proteínas de membrana(por ejemplo la bomba Na -K , que aumenta la liberación distal de sodio, lo queactiva la retroalmentación tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontricción),además de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se utilizan todas lasreservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la activación de enzimas que alterany dañan la estructura de la célula y que inducen apoptosis. Las células dañadasse desprenden y obstruyen la luz del túbulo, aumentando la presiónintratubular con la consiguiente disminución del filtrado glomerular. Ademásse producen lesiones endoteliales que aumentan la liberación de endotelina(vasocontrictor); a esto se le suma la disminución de la producción de NO yPGI2. Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy importante almomento del diagnóstico del shock.

Antes que nada es importante advertir que los datos clínicos y hemodinámicosobtenidos en una primera evaluación deben valorarse teniendo en cuenta losefectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta acada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacosvasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación mecánica...)debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en el proceso diagnóstico,tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas.

Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de laetiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de laterapéutica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente.Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, deforma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puededificultar su interpretación.
Clínicamente diagnosticamos que un paciente está en estado de shock(independientemente del tipo/causa) cuando presenta TRES de entre los siguientessignos:

1. Hipotensión arterial - absoluta o relativa- que dure al menos 2 horas producida por cualquiera de la etiologias del shock (hipovolemia, falla de bomba, etc...). La hipotensión absoluta sería una PA sistólica menor de 90 mmHg -o una PA media menor de 60 mmHg-. En un hipertenso se valoraría la reducción de su PA sistólica en mas de 40 mm Hg con respecto a los valores basales, lo que se consideraría una hipotensión relativa. La ausencia de hipotensión no descarta la existencia de un shock ya que este síndrome puede ocurrir en un hipertenso previo, o bien manifestarse en la fase inicial "oculta" (preshock). Hay que tener también en cuenta el hecho de que el paciente esté recibiendo fármacos vasoconstrictores que le lleven a tener cifras de PA aparentemente normales; lógicamente cuanto mayores dosis vasoactivas se necesiten, menor será la PA real.

2. Signos de hipoperfusión tisular orgánica (de obligada presencia paradefinir

el estado de shock):

1. Oliguria (diuresis, débito o flujo urinario inferior a 0,5 mL/Kg/hora) debida a la hipoperfusión renal que busca disminuir la salida de líquidos tratando de aumentar la volemia

3. c) Alteraciones cutáneas en forma de :

• Piel pálida –muchas veces con cianosis acra e incluso livideces-, fría, húmeda, sudorosa y con pobre pulso capilar (vasoconstricción cutánea), como ocurriría en todos los tipos de shock hipodinámicos (hipovolémicos, cardiogénicos, obstructivos, y fase final de los distributivos), o bien:
• Piel caliente, seca y con buen relleno capilar (vasodilatación cutánea), lo que ocurriría en la fase hiperdinámica del shock distributivo (sépticos...).

d) Signos de disfunción celular:

• Hiperlactatemia debido a que ,al disminuir la llegada de oxigeno a la célula, esta realiza un metabolismo principalmente anaerobico del que sesprenden intermediarios como el acido láctico.
• Acidosis metabólica -compensada o no, por una alcalosis respiratoria (hiperventilación alveolar)-, que se ve reflejada en una disminución de los bicarbonatos plasmáticos y un elevado déficit de bases.

3. Signos de disfunción orgánica, manifestaciones de una respuestaneurovegetativa de alarma (estrés):

1. Taquípnea (por estimulación de la ventilación alveolar).
2. Taquicardia (por estimulación adrenérgica cardíaca).

4. Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestacioneslesivas:

a) Hipoxemia y/o hipercapnia.

b) Signos de isquemia miocárdica.

c) Trastornos de la hemostasia.

3. d) Alteraciones funcionales hepáticas, etc.

Tras establecer el diagnóstico sindrómico se intentará llegar a un diagnósticoetiológico mediante una cuidadosa historia clínica con una anamnesis y unaexploración clínica completas. A esta recogida de datos clínicos subjetivos yobjetivos se le añadirán los signos objetivos de las exploracionescomplementarias que se

practiquen.

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco(GC), debido a la falla de este como bomba, con disminución de la perfusiónperiférica. Esto se ve manifestado en alteraciones del estado mental que puedeir desde la angustia hasta el coma, piel está fría, pálida y pegajosa, elllenado capilar es lento (más de 5 segundos),entre otros.

Se encuentra una presión venosa central alta (PVC) ya que el corazón no escapas de enviar la sangre que se acumula en el compartimento venoso alcompartimento arterial, por lo que veremos, ingurgitación yugular y edemasperiféricos. Del mismo modo podremos observar una presión de oclusión dearteria pulmonar alta (POAP), lo que provocara congestión pulmonar, auscultándoseestertores finos bilaterales distribuidos extensamente en ambos hemitórax ycrepitos a de mas de encontrarse taquipnea, cianosis y datos clínicos deinsuficiencia respiratoria.
Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) se elevan debido a una respuestasimpaticoadrenergiaca producida para asegurar la perfusión de órganos vitalescomo cerebro y corazón, así mismo aumenta la frecuencia cardiaca produciendotaquicardia. La RVS mantendrá en un inicio la presión en valores normales,pero en etapas más avanzadas esta no será suficiente y se presentaráhipotensión arterial, sistémica, severa y prolongada, que no responde a laadministración de volumen.

Para efectos didácticos se divide al shock en 3 etapas:

Etapa I: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. Elenfermo se encuentra inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presiónarterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólicaaumenta como efecto de una vasoconstricción intensa que aumenta la resistenciavascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas (presión de pulso)disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. (el flujourinario normal es de 35 a 65 ml/hr)
Etapa II: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. Elenfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensióny franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis,piloerección, llenado capilar lento de más de 3 segundos. Los enfermoscoronarios pueden presentar angina.

Etapa III: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. Lavíctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos porminuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones por minuto), la presiónarterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o no se puede auscultarla presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son másintensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociaciónelectromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeoausente) y a la muerte en pocos minutos.

La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observarla respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si elenfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor. Si elenfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos dehipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; eneste caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sinotambién sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica paracohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debesospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguíneasigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata o que elenfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco,neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requeriráde intervención quirúrgica para corregir el problema

Los hallazgos clásicos de obstrucción cardiaca son la tríada de hipotensióndebido a elevadas presiones de llenado cardíaco, sobre todo del lado derecho;distensión de las venas del cuello por la misma razón anterior, y tonoscardiacos amortiguados.

El patrón hemodinámico se caracteriza por Al haber una intensa vasodilatacióndisminuye la circulación normal de la sangre provocando un GC bajo con descensode la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.

Aparece rápidamente, en unos 30 minutos (desde 1 a 15 minutos hasta a veces2 horas) tras la exposición al alergeno, aquejando el paciente ansiedad einquietud, estornudos, tos, opresión torácica, palpitaciones, disnea, prurito,parestesias, urticaria, exantema generalizado y angioedema, incluso edema laríngeoy broncoespasmo, y a veces naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal. En 1-2minutos aparece hipotensión con signos de hipoperfusión tisular, convulsiones,coma, e incluso la muerte.

Se observa vasodilatación provocada por los efectos de la histamina,bradicina, serotonina y endorfinas disminuye espectacularmente las resistenciasperiféricas. Esto hace que los capilares sean mas permeables y originandesplazamiento de liquido a los tejidos. Para compensar la disminución delvolumen plasmático, las catecolaminas actúan aumentando el gasto cardiaco y lacontractilidad cardiaca. Pero los efectos no son lo suficientemente intensospara mantener la presión arterial.También se presenta fiebre producto de larespuesta inmunitaria a la infección que causo el shock y leucocitosis Seproduce una coagulopatía que se manifiesta en forma de moteado progresivo delas piernas.

La piel se presenta caliente, seca y congestionada producto de lavasodilatación periferica.

La reducción de la perfusión cerebral puede producir signos de deteriorodel estado mental, dando lugar a agitación y confusión.

Se produce además taquipnea debido a que al haber una baja en la perfuciónalveolar se produce hipoxemia la que busca ser compensada por el pulmón provocándoseuna hiperventilación.

Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida delpaciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en lamayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesisetiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. Laresucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que elretraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación yfavorece la aparición de fallo multiorgánico.

Existen determinadas situaciones que requieren un tratamientoespecífico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock,como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o unTEP masivo, entre otros.

Al igual que en otras situaciones críticas la prioridadinicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo queincluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación yoxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de laventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejadossin ella.

En ocasiones la simple protección de la vía aéreaestablece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivelde consciencia.

La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) esuna indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilacióninapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener unaPCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antesde sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos másprecoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólicaque no puede ser compensada.

Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origenmultifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculaturarespiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilaciónmecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 ypor tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganosvitales.

Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas debenpreceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosacentral o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durantesu realización no es posible una vigilancia adecuada.

La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso ypuede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe unahipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendableutilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización dePEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa aldisminuir la precarga como la postcarga del VI.

SOPORTE CIRCULATORIO
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un accesovenoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres degrueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuadospara una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacosvasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitarsu manejo y evitar complicaciones locales.

Independientemente de la causa del shock, y si no existensignos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumencirculante.

El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendoun tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con solucionescristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficitde volemia. Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción delfluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere unvolumen menor para conseguir una resucitación adecuada. Se ha postulado que lascomplicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados concristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaríala oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningúnestudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferenciasrespecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sinembargo el coste de los coloides es mucho más elevado.

Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica(ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos enconcentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son solucionesbaratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacioextravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir unavolemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática.En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permaneceen el espacio intravascular al cabo de 1 hora.

El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteínade peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por elhepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Secomercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconvenientees su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas:

-Dextranos

-Gelatinas

-Almidones

Son los fármacos más empleados en la actualidad en eltratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de formapreferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominantetiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambosefectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusióncontinua.
Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre losreceptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio.Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa ybeta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas. Los mas utilizadosson:

-Adrenalina

Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock sépticoy debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos. Los cristaloides(Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para laresucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente alespacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. Si lasituación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o siaparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administraciónde dopamina para lograr una PAM 70 mmHg.

Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hastaalcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no seconsigue una respuesta hemodinámica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar deuna POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras.
Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, lanoradrenalina y la adrenalina. Se puede comenzar con la administración dedopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas(20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se emplearánoradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguiruna respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). Tambiénse puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se hapostulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico.Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgicapara mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto estácuestionado.

La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico yestá indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos deinsuficiencia cardíaca.

El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamientoantibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenajedel foco infeccioso no debe demorarse.
Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticosy tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Secomenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluaráposteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y segúnla respuesta clínica.

La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémicopermite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstantesi el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascularperdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente searesucitado con éxito se reducen drásticamente.

La elevación de las extremidades inferiores es una medidaque se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe unapauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debeadministrarse continúa siendo un tema de debate. Se puede comenzaradministrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluarfrecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusiónpersisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmode 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg oaparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidosdeben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se debenemplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.

Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores sedebe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir unapresión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se hayaproducido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemossospechar la existencia de un componente cardiogénico.

No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepciónde dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilaresfundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragiasevera provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausenciade hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallomultiorgánico

Una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantesvitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidadde cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues,aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causanhemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2).

Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos dehipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Espreferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización depruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada laadministración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que lahemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierdenfactores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, esaconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado deplaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuentode plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.

Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia,se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene queestar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesarde una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS yla monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos. Por otraparte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente lapresencia de hipoperfusión. En las hemorragias agudas el hematocrito no es unparámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciendelentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.

La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidenciasuficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, eltratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario ysi es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico.

En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz ymedidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o laadministración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas sepersigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de lafunción ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y alargo plazo de estos pacientes. La ecocardiografía es imprescindible para eldiagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartaraquellos procesos que tienen una presentación clínica similar, como el TEP, ladisección aórtica o el taponamiento cardiaco.

Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmocardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente.

Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente sehan empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista ciertahipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos,indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica.Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora yno aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hastaconseguir una adecuada reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos desobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos.La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusiónmejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión iniciales grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximode 20 mcg/Kg/min.

La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permiteoptimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hayque suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a pesar de estamedida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina ycon arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede sernecesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.

Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento delshock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada suutilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal einsuficiencia aórtica aguda.

El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación,se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica contratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria yreduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma queaumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumode O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda.

Inicialmente se extraerán muestras de sangre -arterial y venosa- y de orina,para la determinación analítica de indicadores del intercambio gaseoso, delestado acido-básico y metabolismo tisular global, del estado hidroelectrolítico,de la hemopoyesis y la hemostasia, de la función renal, de la función hepática,de la

reacción inmunitaria inespecífica, etc. Las pruebas complementarias máscomunes

son:

-Determinar en sangre arterial: gasometría y lactato. Calcular índicesde oxigenación como el cociente paO2/FiO2, el gradiente alvéolo-arterial de O2(pA-aO2), la fracción de mezcla (shunt) arterio-venosa intrapulmonar (Qs/Qt),el índice de ventilación perfusión (VQI), etc.

-Determinar en sangre venosa: gasometría venosa central o venosa mixta,lactato venoso central, si no es posible el arterial, glucemia, sodio, potasio,cloro, calcio, fósforo, magnesio, urea, creatínina, proteínas totales,amilasa, bilirrubina, enzimas (CK y CK-MB, GOT-AST, GPT-ALT, GGT, LDH, FAl...)proteína

C-reactiva, hemograma (hemoglobina [Hb], hematocrito [Hc], plaquetas,recuento total y diferencial de leucocitos), pruebas de coagulación y pruebascruzadas. Considerar también analizar el cortisol preferiblemente con laadrenocorticotropina (ACTH) y las hormonas tirodeas (fT3, fT4 y hormonatiroestimulante –TSH-). Asímismo se podrá valorar la posibilidad desolicitar análisis toxicológicos.

-Estudiar en orina presencia de elementos químicos anormales y sedimentourinario, creatinina, urea, sodio, potasio y cloro. Se pueden calcular índicesde aclaramiento -de la creatinina (ClCr), del agua libre (ClH2O), etc.

-Si se sospecha la presencia de una infección con sepsis, se extraeránmuestras de líquidos o tejidos corporales para efectuar estudios microbiológicos,tales como:

-Extracción de 3 muestras de sangre mediante punciónvascular percutánea, a intervalos de 15-20 minutos, para practicarhemocultivos.

-Extraer muestras de orina para urocultivo.

-Obtener muestras de secreciones respiratorias como esputo, o bien deaspirado traqueal o bronquial (si el paciente está intubado). En los casos quela posible sepsis curse con focos inflamatorios pulmonares bilaterales odifusos, o en inmunodeprimidos, o en otras presentaciones graves de lesiónpulmonar, se intentará practicar una fibrobroncospia con toma de muestrastisulares mediante cepillado bronquial teleocluido y/o lavado broncoalveolar,para su exámen microbiológico e histopatológico. Se considerará la biopsiapulmonar abierta en los casos más graves de afectación pulmonar con malaevolución o en aquellos con pobre rentabilidad diagnóstica.

-Extraer muestras (4-5 mL) de líquido cefalorraquídeo (LCR), si el pacientepresenta un síndrome meníngeo u otra disfunción neurológica, una vezdescartada la coexistencia de lesiones ocupantes de espacio o hipertensiónintracraneal (mediante una fundoscopia y una TC craneal).

-Obtener muestras de otros fluídos corporales sospechosos, exudados hísticos,o incluso biopsias de lesiones cutáneas, si los hubiera, para su estudiomicrobiológico e histopatológico. En todas las muestras de característicasexudativas o de aspecto purulento debe primero practicarse una tinción de Gram.

-Obtener un registro electrocardiográfico (ECG).

-Considerar obtener un registro electroencefalográfico (EEG).

Pruebas diagnósticas basadas en imágenes:

-Realizar una radiografía (Rx) de tórax: aportará información sobre lasestructuras anatómicas y posibles lesiones torácicas, cardiopulmonares ymediastínicas.

-Practicar otras exploraciones no invasivas destinadas a poner de manifiestolesiones orgánicas.

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