La hipertrofia del músculo cardíaco es uno de los
mecanismos más importantes mediante los cuales el corazón se adapta a los
aumentos en la carga del trabajo, ya sea los causados por un aumento de la presión
contra la cual el miocardio debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen
sanguíneo que ha de bombearse. Algunos investigadores creen que el aumento de
tensión en el músculo causa la hipertrofia; otros piensan que el estímulo
primario es el umento del índice metabólico del músculo. Sea cual sea lo
correcto, se puede calcular el grado de hipertrofia que se producirá en cada
cavidad cardíaca multiplicando el gasto ventricular por la presión contra la
que el ventrículo debe trabajar, poniendo énfasis en la presión. Por
consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte de los tipos de
cardiopatía valvular y congénita, haciendo que en ocasiones el corazón pese
hasta 800 g en lugar de los 300 g normales.
Efectos perjudiciales de las etapas tardías de la
hipertrofia.- Aunque la hipertrofia fisiológica del músculo cardíaco suele
ser beneficiosa para la función cardíaca, a veces, grados extremos de
hipertrofia conducen a una insuficiencia. Una de las razones de esto es que la
vascularización coronaria no suele aumentar en el mismo grado que la masa
muscular. Una segunda razón es que a menudo se desarrolla fibrosis en el músculo,
especialmente en el músculo subendotelial donde la irrigación coronaria es
siempre más escasa, con sustitución de las fibras musculares degeneradas por
tejido fibroso. Debido al aumento a veces desproporcionado en la masa muscular
en relación con la irrigación coronaria, se puede desarrollar una isquemia
relativa a medida que el músculo se hipertrofia, sobreviniendo rápidamente una
insuficiencia coronaria. Por tanto, el dolor anginoso es un acompañante
frecuente de muchas cardiopatías valvulares y congénitas. Además, rápidamente
se desarrolla una insuficiencia cardíaca, entrando en un círculo vicioso de
progresión rápida y muerte una vez que se inicia la fibrosis subendocárdica.
Tanto en la estenosis como en la insuficiencia aórtica, la
musculatura del ventrículo izquierdo se hipertrofia debido al aumento de la
sobrecarga ventricular. En la insuficiencia, también se agranda la cámara
ventricular para contener toda la sangre regurgitante. A veces, la masa muscular
del ventrículo izquierdo aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio
izquierdo sumamente grande. Cuando la válvula aórtica se estenosa gravemente,
este músculo hipertrofiado permite que el ventrículo izquierdo desarrolle
hasta 400 mm Hg de presión intraventricular durante períodos ocasionales de
actividad máxima; incluso en reposo, la presión diferencial a través de la válvula
estenótica es, a veces, de 100 mm Hg.
En la insuficiencia aórtica grave, el músculo hipertrofiado
permite en ocasiones que el ventrículo izquierdo bombee un volumen sistólico
de hasta 250 mL, aunque hasta las tres cuartas partes de esta sangre regresa al
corazón durante la diástole.
Otro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del
ventrículo izquierdo es el aumento del volumen sanguíneo. Este es resultado
del leve aumento inicial en la presión arterial más los reflejos circulatorios
periféricos inducidos por este descenso, reduciendo ambos la excreción renal
de orina hasta que el volumen sanguíneo aumenta y la presión arterial media
regresa a la normalidad. También aumenta la masa de eritrocitos debido a un
grado leve de hipoxia tisular.
El aumento del volumen sanguíneo tiende a aumentar el
retorno venoso hacia el corazón. Este, a su vez, eleva el volumen diastólico
final y la presión diastólica final ventriculares, haciendo que el ventrículo
izquierdo bombee con la potencia necesaria para superar la dinámica de bombeo
anormal.
En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia aórtica,
la capacidad intrínseca del ventrículo izquierdo para adaptarse a cargar
crecientes impide que se produzcan anomalías importantes en la función
circulatoria en la persona en reposo, aparte del aumento del consumo de energía
que el ventrículo izquierdo necesita. Por tanto a menudo se producen grados muy
importantes de estenosis o insuficiencia aórtica antes de que la persona sepa
que padece una cardiopatía grave, como, por ejemplo, una presión sistólica
ventricular izquierda en reposo de hasta 200 mm Hg en la estenosis aórtica o un
volumen sistólico ventricular izquierdo de hasta el doble de lo normal en la
insuficiencia aórtica.
Aparte de las etapas críticas en ambas lesiones valvulares aórticas,
el ventrículo izquierdo es incapaz finalmente de soportar la demanda de
trabajo. En consecuencia, el ventrículo izquierdo se dilata y comienza a
descender el gasto cardíaco; simultáneamente, la sangre se remansa en la aurícula
izquierda y los pulmones por detrás del ventrículo izquierdo insuficiente. La
presión auricular izquierda aumenta de forma progresiva, y a presiones por
encima de 30 a 40 mm Hg de presión auricular izquierda media, y aparece edema
pulmonar.
Dada la alta presión intraventricular durante la sístole en
la estenosis aórtica, fluye poca sangre por las arterias coronarias durante
esta fase. Por consiguiente, es necesario un flujo sanguíneo adicional durante
la diástole para compensar la diferencia. El músculo hipertrofiado del ventrículo
izquierdo también tiene con frecuencia una vascularización coronaria
relativamente deficiente. Por último, la presión intraventricular permanece a
veces alta durante la diástole , comprimiendo de este modo las capas internas
del corazón y disminuyendo el flujo sanguíneo coronario. Por todas estas
razones, el paciente sufre con frecuencia grados intensos de isquemia coronaria
y angina.
En la insuficiencia aórtica, el problema es más complejo
debido a que la presión aórtica diastólica desciende muchas veces a valores
muy bajos cuando la sangre aórtica regurgita en el ventrículo. Como la mayor
parte de la irrigación sanguínea coronaria del ventrículo izquierdo se
produce durante la diástole, esta baja presión puede ser particularmente
nociva para el flujo. El efecto es especialmente grave para el miocardio
subendocárdico, en donde el flujo durante la sístole es casi nulo. Por tanto,
una vez más, se produce isquemia coronaria, con dolor anginoso concomitante e
incluso la muerte de las fibras musculares cardíacas subendocárdicas.
La insuficiencia aórtica suele requerir restitución con prótesis
de toda la válvula. El momento ideal para el reemplazo es incierto, ya que
muchos pacientes sobreviven por muchos años con tratamiento médico, a pesar de
insuficiencia cardiaca substancial e hipertrofia del ventrículo izquierdo. Sin
embargo, las tasas de morbilidad y mortalidad quirúrgica son significativamente
mayores y los beneficios a largo plazo son menores cuando la operación se
retarda hasta que hay un aumento del volumen telesistólico del ventrículo
izquierdo y disfunción ventricular izquierda con disminución en la fracción
de expulsión. Los estudios ecocardiográficos en serie pueden confirmar el
aumento del tamaño del ventrículo izquierdo y ayudar a programar la reposición
de la válvula aórtica.
Cuando se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, las
medidas médicas convencionales para su tratamiento sólo deben utilizarse como
preliminares de la valoración y terapéutica quirúrgicas. La prolongación
indebida del tratamiento médico puede aumentar el riesgo y disminuir el
beneficio de la operación.
Bibliografia
Tratado de Fisiología Médica
Guyton-Hall
McGraw Hill Interamericana
9º. Edición.
Diagnóstico Clínico y Tratamiento
Krupp-Schroeder-Tierney
Editorial El Manual Moderno
26º. Edición.
Fisiología Humana
Morrison-Cornet-Tether
Compañía Editorial Continental
1º. Edición.
Principios de Anatomía y Fisiología
Tortora-Anagnostakos
Editorial Harla
5º. Edición.
http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1998/v02.n02/mc0102.02.ince/mc0102.02.ince.html
http://www.medscape.com/medscape/cardiology/1997/v01.n08/mc.CA-dxtesting.html#TOC
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/htbin-post/Entrez/query?uid=0010677413&form=6&db=m&Dopt=r
Trabajo enviado por:
Rosa Elia González Becerra
Elyrosy@latinmail.com
